🗊Презентация Бронхиальная астма

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

БА – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое вызвано значительным количеством клеток и медиаторов воспаления, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов. Проявляется рецидивирующими симптомами свистящего дыхания, удушья, скованностью грудной клетки, кашлем, особенно ночью и рано утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но вариабельной бронхообструкцией, обратимой спонтанно или под влиянием терапии. Диагноз БА устанавливается при наличии у больного клинических и функциональных проявлений. БА – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое вызвано значительным количеством клеток и медиаторов воспаления, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов. Проявляется рецидивирующими симптомами свистящего дыхания, удушья, скованностью грудной клетки, кашлем, особенно ночью и рано утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но вариабельной бронхообструкцией, обратимой спонтанно или под влиянием терапии. Диагноз БА устанавливается при наличии у больного клинических и функциональных проявлений.

На сегодня смертность от БА в мире невысока, однако она значительно повышается, если не использовать противовоспалительную терапию, нерационально использовать бронхолитики, при резком повышении экспозиции аэроаллергенов, особенно в сочетании с влиянием высокой концентрации промышленных поллютантов, активного и пассивного курения. На сегодня смертность от БА в мире невысока, однако она значительно повышается, если не использовать противовоспалительную терапию, нерационально использовать бронхолитики, при резком повышении экспозиции аэроаллергенов, особенно в сочетании с влиянием высокой концентрации промышленных поллютантов, активного и пассивного курения. Смертность при БА не зависит от тяжести заболевания. При интермиттирующей (легкой) степени БА так же возможен смертельный исход.

Этиология Генетическая склонность к атопии и гиперреактивности бронхов. 1)Атопия - наследственная предрасположенность к синтезу специфических «аллергических» антител, называемых иммуноглобулином Е (IgE) в ответ на воздействие аллергенов естественной среды. 2) Гиперреактивность бронхов-это состояние дыхательных путей, выражающееся в их повышенной реакции на различные химические, физические или фармакологические раздражители, когда бронхоспазм развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых лиц

Факторы окружающей среды, способствующие развитию БА у предрасположенных к этому заболеванию лиц, а так же способствующие развитию обострений и/или хронизации симптомов : - домашние аллергены: домашняя пыль, меховые домашние животные (собаки, кошки), тараканы, моль, грибы, плесень, дрожжи; - внешние аллергены: пыльца растений, грибов, плесени, дрожжей; - профессиональная сенсибилизация; - курение табака (активное, пассивное); - воздушные поллютанты (внешние, домашние); - респираторные инфекции (преимущественно вирусные); - недостатки в диете (чрезмерное потребление бедной на антиоксиданты, рафинированной пищи); - употребление некоторых лекарств (нестероидных противовоспалительных, β-блокаторов); - ожирение; - физические упражнения и гипервентиляция; - изменения погоды Факторы окружающей среды, способствующие развитию БА у предрасположенных к этому заболеванию лиц, а так же способствующие развитию обострений и/или хронизации симптомов : - домашние аллергены: домашняя пыль, меховые домашние животные (собаки, кошки), тараканы, моль, грибы, плесень, дрожжи; - внешние аллергены: пыльца растений, грибов, плесени, дрожжей; - профессиональная сенсибилизация; - курение табака (активное, пассивное); - воздушные поллютанты (внешние, домашние); - респираторные инфекции (преимущественно вирусные); - недостатки в диете (чрезмерное потребление бедной на антиоксиданты, рафинированной пищи); - употребление некоторых лекарств (нестероидных противовоспалительных, β-блокаторов); - ожирение; - физические упражнения и гипервентиляция; - изменения погоды -чрезмерные эмоции

Внешние факторы (триггеры), провоцирующие развитие или ухудшение течения БА:

Патогенез Патогенез

Пусковым механизмом заболевания является повышенная дегранулирующая активность тучных клеток бронхов. В норме количество тучных клеток возрастает по направлению от внутренней поверхности (просвета) бронхов глубину, достигая максимума в составе базальной мембраны и далее. При астме эта закономерность приобретает противоположный характер: наблюдается повышенная инфильтрация тучными клетками эпителиального слоя, при этом эти клетки обладают постоянной дегранулирующей активностью. Основным медиатором тучных клеток является гистамин. Спастическая реакция в ответ, на который - один из основных признаков гиперреактивности бронхов. Пусковым механизмом заболевания является повышенная дегранулирующая активность тучных клеток бронхов. В норме количество тучных клеток возрастает по направлению от внутренней поверхности (просвета) бронхов глубину, достигая максимума в составе базальной мембраны и далее. При астме эта закономерность приобретает противоположный характер: наблюдается повышенная инфильтрация тучными клетками эпителиального слоя, при этом эти клетки обладают постоянной дегранулирующей активностью. Основным медиатором тучных клеток является гистамин. Спастическая реакция в ответ, на который - один из основных признаков гиперреактивности бронхов. Кроме того, тучные клетки продуцируют специальный фактор хемотаксиса эозинофилов, стимулирующий миграцию эозинофилов к месту дегрануляции. Во всех случаях астмы находят активированные или разрушенные эозинофилы в тканях бронхов и повышенное содержание эозинофильных белков в их промывных водах.

Воспалительные медиаторы высвобождаются не только из воспалительных клеток, но и из структурных клеток дыхательных путей (эпителия и эндотелия, фибробластов, клеток гладких мышц бронхов), меняющих свой фенотип (становятся медиаторпродуцирующими клетками). Воздействие медиаторов приводит к токсическому воздействию на окружающие ткани (с их локальным повреждением), развитию спазма гладких мышц, повышению проницаемости эпителия, отеку и гипердискринии. Медиаторы могут действовать прямо на гладкие мышцы бронхов или опосредованно, за счет стимуляции афферентных нервов в дыхательных путях. Воспалительные медиаторы высвобождаются не только из воспалительных клеток, но и из структурных клеток дыхательных путей (эпителия и эндотелия, фибробластов, клеток гладких мышц бронхов), меняющих свой фенотип (становятся медиаторпродуцирующими клетками). Воздействие медиаторов приводит к токсическому воздействию на окружающие ткани (с их локальным повреждением), развитию спазма гладких мышц, повышению проницаемости эпителия, отеку и гипердискринии. Медиаторы могут действовать прямо на гладкие мышцы бронхов или опосредованно, за счет стимуляции афферентных нервов в дыхательных путях. Доминирующим при бронхиальной астме является эозинофильный тип воспаления с ростом уровня ИЛ-4,5 и ИЛ-2. Периферические дыхательные пути — важнейший компонент гиперреактивности Морфологические данные показывают, что при БА имеющееся выраженное воспаление мелких бронхов (диаметром менее 2 мм) в большей степени, чем крупных, — главное проявление патогенеза заболевания. Таким образом, клетки воспаления и их медиаторы, локализованные в зоне действия аллергена, формируют воспалительную реакцию в бронхиальной стенке

Гиперреактивность дыхательных путей связана с развитием позднего астматического ответа (при воздействии разных экзо-, эндогенных стимулов, вызывающих бронхоспазм) и отражает повышенный ответ бронхиального дерева. Калибр бронхиального дерева изменяется в течение дня и в различные дни с появлением симптоматики Гиперреактивность дыхательных путей связана с развитием позднего астматического ответа (при воздействии разных экзо-, эндогенных стимулов, вызывающих бронхоспазм) и отражает повышенный ответ бронхиального дерева. Калибр бронхиального дерева изменяется в течение дня и в различные дни с появлением симптоматики

В основе механизмов гиперреактивности дыхательных путей лежит нарушение соотношения между симпатическим и парасимпатическим отделами нервной системы в сторону преобладания влияния последнего. Повышается тонус блуждающего нерва, а в результате этого снижается порог чувствительности его ветвей, размещенных в подслизистом слое и крупных бронхах. Поэтому действие на дыхательные пути разных факторов внешней среды вызывает их раздражение и бронхоспазм. Последнее обусловлено снижением активности адренорецепторов, их числа или «плохой» регуляции их функции (после воздействия воздушных ирритантов в больших дозах или вирусной инфекции) на фоне неизмененной активности холинергических рецепторов, что и приводит к блокаде бета-адренорецепторов. У длительно болеющих бронхиальной астмой со временем накапливается избыток мокроты в дыхательных путях, что снижает суммарное поперечное сечение бронхов и усиливает их ответ на внешние стимулы (даже при отсутствии гипертрофии гладких мышц дыхательных путей), приводя к спазму гладких мышц, влияя на объем и состав мокроты. Медиаторы, высвобождающиеся из проникающих в дыхательные пути клеток вторичного воспаления (под действием факторов риска), приводят к этим же последствиям, но на протяжении более длительного периода (отсроченная астматическая реакция). В основе механизмов гиперреактивности дыхательных путей лежит нарушение соотношения между симпатическим и парасимпатическим отделами нервной системы в сторону преобладания влияния последнего. Повышается тонус блуждающего нерва, а в результате этого снижается порог чувствительности его ветвей, размещенных в подслизистом слое и крупных бронхах. Поэтому действие на дыхательные пути разных факторов внешней среды вызывает их раздражение и бронхоспазм. Последнее обусловлено снижением активности адренорецепторов, их числа или «плохой» регуляции их функции (после воздействия воздушных ирритантов в больших дозах или вирусной инфекции) на фоне неизмененной активности холинергических рецепторов, что и приводит к блокаде бета-адренорецепторов. У длительно болеющих бронхиальной астмой со временем накапливается избыток мокроты в дыхательных путях, что снижает суммарное поперечное сечение бронхов и усиливает их ответ на внешние стимулы (даже при отсутствии гипертрофии гладких мышц дыхательных путей), приводя к спазму гладких мышц, влияя на объем и состав мокроты. Медиаторы, высвобождающиеся из проникающих в дыхательные пути клеток вторичного воспаления (под действием факторов риска), приводят к этим же последствиям, но на протяжении более длительного периода (отсроченная астматическая реакция).

Аспириновая астма Сочетание клинической картины удушья с непереносимостью аспирина и полипозом носа называют аспириновой или астматической триадой. Этот клинический вариант заболевания наблюдается чаще у женщин (они болеют в 2 раза чаще мужчин) в возрасте от 30 до 40 лет.  В патогенезе аспириновой астмы в настоящее время ключевая роль отводитсянарушению метаболизма арахидоновой кислоты. В нем принимают участие три группы ферментов: циклооксигеназы (ЦO), липооксигеназы (ЛО) и монооксигеназы. Продуктами 5-липооксигеназного пути расщепления арахидоновой кислоты являются лейкотриены (ЛТ): ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4, которые считаются наиболее мощными бронхоконстрикторами и играют ключевую роль в воспалительной реакции при БА. Они повышают сосудистую проницаемость, усиливая отек слизистой оболочки бронхов, вызывают повышенную секрецию слизи бронхиальными железами с нарушением клиренса бронхиального содержимого.

Метаболизм арахидоновой кислоты и образование лейкотриенов Метаболизм арахидоновой кислоты и образование лейкотриенов

ДИАГНОСТИКА Диагноз бронхиальной астмы обычно базируется на наличии характерных симптомов и функциональных показателей (спирометрия, пикфлоуметрия). Аллергологическое обследование: - аллергологический анамнез (наличие у больного экземы, сезонного или круглогодичного аллергического ринита, крапивницы, пищевой или медикаментозной аллергии, а также БА и атопических заболеваний у членов его семьи). Наличие заболевания у одного из родителей удваивает риск возникновения заболевания, наличие БА у обоих родителей повышает риск возникновения заболевания до 80%-90%.

Данные осмотра ! Жалобы и объективные признаки могут отсутствовать ИЛИ При физикальном исследовании врач может обнаружить:

Лабораторные исследования проводят с целью получения дополнительной информации для установления формы БА, а также выявления осложнений. Лабораторные исследования проводят с целью получения дополнительной информации для установления формы БА, а также выявления осложнений. Общий анализ крови (возможно наличие эозинофилии в период обострения). Общий анализ мокроты (макроскопически – вязкая, прозрачная; возможно наличие эозинофилии, спиралей Куршмана, кристаллов Шарко-Лейдена). определение уровня общего и специфического IgE.

Для диагностики БА наибольшее значение имеют следующие показатели: Для диагностики БА наибольшее значение имеют следующие показатели: ОФВ1 (FEV1) – объем форсированного выдоха в первую секунду, ФЖЕЛ (FVC) – форсированная жизненная емкость легких ПСВ – пиковая скорость выдоха (при проведении пикфлуометрии) Суточная вариабельность показателей Результаты спирометрии выражаются в процентах от должных значений, рассчитываемых по специальным таблицам в зависимости от пола, возраста, роста

Для индивидуального наблюдения за течением заболевания применяются пикфлоуметры. Измерения ПСВ производят утром и вечером и записывают показания в дневник самонаблюдения. Утренние «провалы» ПСВ, составляющие более 20% от вечерних показателей – признак неконтролируемого течения БА. С помощью пикфлоуметра больной сам может зарегистрировать начинающееся обострение, если утренний показатель начинает прогрессивно падать, проверить эффективность бронхолитиков короткого действия, проконтролировать дозу ГКС. Для индивидуального наблюдения за течением заболевания применяются пикфлоуметры. Измерения ПСВ производят утром и вечером и записывают показания в дневник самонаблюдения. Утренние «провалы» ПСВ, составляющие более 20% от вечерних показателей – признак неконтролируемого течения БА. С помощью пикфлоуметра больной сам может зарегистрировать начинающееся обострение, если утренний показатель начинает прогрессивно падать, проверить эффективность бронхолитиков короткого действия, проконтролировать дозу ГКС.

Критерии нарушения ФВД: - значение пиковой объемной скорости выдоха (далее – ПОСВЫД) и объема форсированного выдоха за первую секунду (далее – ОФВ1) < 80% должных; - выраженная обратимость бронхиальной обструкции – увеличение ПОСВЫД и ОФВ1 на > 15% (или > 200 мл) по результатам фармакологической пробы с β-агонистом короткого действия; - суточная вариабельность ПОСВЫД и ОФВ1 > 20%.

Проба с β2-агонистом короткого действия В качестве бронходилатационных агентов при проведении тестов у взрослых рекомендуется назначать бета-2 -агонисты короткого действия – вентолин (сальбутамол) 4 дозы – 400 мкг с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин; или          антихолинэргические препараты - ипратропиум бромид (4 дозы - 80 мкг) с измерением бронходлатационного ответа через 30 – 45 минут.  величина прироста ОФВ1 более 15% от должного или прирост на 200 мл, признана в качестве маркера положительного бронходилатационного ответа; при получении такого прироста бронхиальная обструкция считается обратимая. Бронхиальная обструкция также считается обратимой при росте ПОС выд на 60 л/мин.

Определение гиперреактивности бронхов Проводится у больных с клиническими симптомами, характерными для БА, но при отсутствии характерных нарушений ФВД. Определение гиперреактивности бронхов Проводится у больных с клиническими симптомами, характерными для БА, но при отсутствии характерных нарушений ФВД. Гиперреактивность бронхов оценивается по результатам провокационных тестов с - гистамином, метахолином, - физической нагрузкой. Эти тесты являются чувствительными в диагностике БА, но имеют ограниченную специфичность. положительные кожные пробы с аллергенами (пробы проводятся только в ремиссии заболевания). Аллергены для диагностики подбирают на основе анамнеза или используют стандартные наборы аллергенов

Выраженность симптомов до начала лечения

Дифференциальная диагностика ХОЗЛ и БА

ЛЕЧЕНИЕ Цель лечения: достижение контроля БА: Имеются следующие уровни контроля: полный, частичный, неконтролированное течение.

Основным методом лечения БА является медикаментозное. Медикаментозную терапию больных БА проводят с применением разных путей введения препаратов – ингаляционного, перорального и парентерального. Преимущество имеет ингаляционный путь, что обеспечивает выраженное местное действие лечебных средств в легких, значительно снижает их нежелательное системное действие, исключает элементы лекарственных взаимодействий, позволяет достичь и поддерживать положительный эффект лечения при применении меньших доз препаратов. Препараты для лечения БА применяются длительно, базисно для поддержания контроля БА. Для купирования приступов применяются бронхолитики короткого действия для приема «по требованию».

Бронхолитики короткого действия (скоропомощные, для приема «по требованию»)

Бронхолитики пролонгированного действия

Существуют разные доставочные устройства – эвохалер, дискус, твист-халер, турбухалер, легкое дыхание. Высокие дозы ингаляционных стероидов лучше назначать через спейсер. Существуют разные доставочные устройства – эвохалер, дискус, твист-халер, турбухалер, легкое дыхание. Высокие дозы ингаляционных стероидов лучше назначать через спейсер.

Антилейкотриеновые препараты В настоящее время препараты антилейкотриенового действия представлены 4 группами: 1) ингибиторы 5-липоксигеназы (зилеутон); 2) ингибиторы FLAP (MK-886); 3) антагонисты рецепторов лейкотриенов С4, D4, Е4 или блокаторы рецепторов 1 типа (зафирлукаст, монтелукаст, пранлукаст); 4) антагонисты рецепторов ЛТВ4. Антилейкотриеновые препараты обладают слабым и вариабельным бронхорасширяющим эффектом, уменьшают выраженность симптомов, включая кашель, улучшают функцию легких, уменьшают активность воспаления в дыхательных путях и снижают частоту обострений БА. Они могут использоваться как препараты второго ряда для лечения взрослых пациентов с легкой персистирующей БА, кроме того, больные с аспириновой БА хорошо отвечают на терапию антилейкотриеновыми средствами.

Метилксантины Метилксантины Теофилин замедленного высвобождения (Теопэк, Теотард) Эуфиллин (Аминофилин) Препараты этой группы обладают относительно низким бронхолитическим эффектом, а также риском развития побочного действия при применении в высоких дозах и некоторым противовоспалительным действием при назначении низких доз в длительной терапии БА. Пролонгированные теофиллины в низких дозах, которые добавляются к низким дозам ингаляционных глюкокортикостероидов (при средней тяжести персистирующей БА), либо к высоким дозам ингаляционных глюкокортикостероидов (при тяжелой персистирующей БА), могут улучшать контроль заболевания, однако, в качестве дополнительной терапии к ингаляционным глюкокортикостероидам, они менее эффективны, чем ингаляционные β-агонисты пролонгированного действия.

GINA 2007: ступени терапии

GINA 2007: Продолжительность и коррекция терапии Препараты для поддерживающей терапии обеспечивают улучшение состояния уже в первые дни лечения, однако полный эффект можно увидеть только спустя 3-4 месяца. При тяжелом течении БА и длительной неадекватной предшествующей терапии этот период может быть более длительным - до 6-12 мес. Уменьшение объема терапии можно начинать только в том случае, если контроль над астмой у пациента достигнут и поддерживается не менее 3 месяцев. Всем пациентам следует подбирать минимальные поддерживающие дозы препаратов путем ступенчатого снижения доз и длительного наблюдения.

Профилактика

Примеры формулировки клинического диагноза Примеры формулировки клинического диагноза Бронхиальная астма легкое персистирующее течение (ІІ ст.), ф. обострения, ЛН І ст. Бронхиальная астма, тяжелое персистирующее течение (ІV ст.), ф. обострения. Эмфизема легких, пневмофиброз. ЛН ІІ ст.

Ведение пациентов с обострением бронхиальной астмы

Под обострением БА понимают эпизоды прогрессивного нарастания экспираторной одышки, кашля, появления свистящих хрипов, ощущения сдавления в грудной клетке или различные сочетания этих симптомов, а так же прогрессивным нарастанием бронхиальной обструкции, которую оценивают по ОФВ1 или ПСВ, а также повышением вариабельности ПСВ при его суточном мониторинге. Под обострением БА понимают эпизоды прогрессивного нарастания экспираторной одышки, кашля, появления свистящих хрипов, ощущения сдавления в грудной клетке или различные сочетания этих симптомов, а так же прогрессивным нарастанием бронхиальной обструкции, которую оценивают по ОФВ1 или ПСВ, а также повышением вариабельности ПСВ при его суточном мониторинге. Показатели ФВД более объективно отражают тяжесть обострения астмы, чем клинические симптомы.

Причины обострения БА Основной причиной обострений БА является неадекватная базисная терапия заболевания. Провоцировать развитие приступа БА могут следующие факторы-триггеры: - инфекции, вызванные вирусами (прежде всего риновирусом), атипичными (хламидии, микоплазмы) и другими микроорганизмами; - контакт с аллергеном; - контакт с профессиональными вредностями; - физическая нагрузка и гипервентиляция; - психоэмоциональные нагрузки (стрессы); - неблагоприятные метеорологические условия; - быстрая отмена системных кортикостероидов; - прием лекарственных средств или БАДов; - неправильно проводимая специфическая иммунотерапия и т.д. К факторам риска можно отнести курение, наличие сопутствующих заболеваний, таких как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, ожирение и др.

Астматический статус – критическое состояние у больных БА характеризующееся прогрессирующей острой комбинированной дыхательной недостаточностью тяжелой степени с развитием метаболических и полиорганных нарушений и резистентностью к бронхолитикам.  Астматический статус – критическое состояние у больных БА характеризующееся прогрессирующей острой комбинированной дыхательной недостаточностью тяжелой степени с развитием метаболических и полиорганных нарушений и резистентностью к бронхолитикам. 

В отличие от приступа бронхиальной астмы, в том числе затянувшегося, при астматическом статусе основу патогенеза составляет не бронхиоспазм, а воспалительный отек, дискинезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой, не откашливаемой мокротой. С того момента, когда мокрота перестает дренироваться путем естественных механизмов, можно считать, что затянувшийся приступ бронхиальной астмы перешел в астматический статус. Отсутствие чувствительности к симпатомиметикам устанавливается путем оценки клинического эффекта адреностимуляторов, вводившихся в предыдущие 4-6 ч, включая и средства индивидуальной терапии - аэрозольные препараты. В отличие от приступа бронхиальной астмы, в том числе затянувшегося, при астматическом статусе основу патогенеза составляет не бронхиоспазм, а воспалительный отек, дискинезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой, не откашливаемой мокротой. С того момента, когда мокрота перестает дренироваться путем естественных механизмов, можно считать, что затянувшийся приступ бронхиальной астмы перешел в астматический статус. Отсутствие чувствительности к симпатомиметикам устанавливается путем оценки клинического эффекта адреностимуляторов, вводившихся в предыдущие 4-6 ч, включая и средства индивидуальной терапии - аэрозольные препараты.

Классификация астматического статуса (А. Г. Супалин; Т. А. Сорокина) 1) медленно развивающийся (аллергически-метаболический) - наиболее часто встречающийся, в развитии которого выделяют три стадии: - 1-я - относительной компенсации; - 2-я - декомпенсации или "немого легкого"; - 3-я - гипоксическая, гиперкапническая кома; 2) анафилактический, реакция гиперчувствительности немедленного типа, тотальный бронхоспазм; 3) анафилактоидный, развивается также внезапно, но, в отличие от анафилактического астматического статуса, не связан с иммунологическими механизмами. Его провоцируют различные механические факторы, врачебные манипуляции (пункции гайморовых пазух, бронхоскопии, интубации), физические и химические вещества; вдыхание холодного воздуха, резкие запахи, физическая нагрузка.

Классификация тяжести обострения бронхиальной астмы:

Лечение обострения БА и АС При обострении любой степени тяжести в первую очередь следует удалить причинно-значимые аллергены или другие триггеры обострения, если они известны. В случае, если исходное состояние больного оценивается как легкое или среднетяжелое, необходимо начать ингаляции бета 2-агонистов либо через дозированный ингалятор со спейсером большого объема (начальная доза 400-800 мкг), либо через небулайзер (начальная доза 2,5-5 мг) через каждые 20 минут в течении часа. Затем делается заключение о тяжести  обострения бронхиальной астмы. Альтернативой В2 - агонистам короткого действия при оказании неотложной помощи пациенту с обострением БА может быть В2 - агонист длительного действия с быстрым началом действия (формотерол).

Алгоритм терапии легкого обострения бронхиальной астмы на этапе "амбулаторная помощь - скорая помощь" В случае, если по критериям состояние больного оценивается как легкое (ПСВ больше 80% от должного или индивидуально лучшего значения через 20 минут после ингаляции 400 мкг бета 2-агониста короткого действия через спейсер или 2,5 мг через небулайзер, нет свистящего дыхания или одышки, эффект бета 2-агонистов продолжается 4 часа). В случае легкого обострения больной может полностью провести курс терапии обострения самостоятельно в соответствии с составленным заранее планом (желательно наблюдение врача в течение первых двух-трех суток). При обострении бронхиальной астмы легкой степени рекомендуется: 1. Продолжать ингаляции бета 2-агонистов каждые 3-4 часа в течение 1-2 суток. 2. Для профилактики приступов одышки необходимо назначение или изменение противовоспалительного лечения: ингаляционные кортикостероиды в средних или высоких дозах, если пациент не получал их ранее, или увеличение дозы ингаляционных глюкокортикостероидов в 2 раза, если больной уже принимал их. 3. Пациент должен находиться под амбулаторным наблюдением пульмонолога или терапевта для контроля за эффективностью терапии. .

Алгоритм терапии среднетяжелого обострения на этапах "амбулаторная помощь - скорая помощь" В случае, если по критериям состояние больного оценивается как среднетяжелое (ПСВ более 50%, но менее 80% от должного или индивидуально лучшего значения после ингаляции 400 мкг бета 2-агониста короткого действия через спейсер или 2,5 мг через небулайзер), пациент: 1. Продолжает ингаляции бета 2-агонистов через небулайзер (2,5 мг) или дозированный ингалятор со спейсером большого объема (400 мкг) трижды в течение часа. 2. Назначают системные стероиды (30-60 мг однократно). При положительной динамике через час (ПСВ более 80% от должного или индивидуально лучшего значения) больной может быть оставлен дома. Пациент должен: 1. Продолжать ингаляции бета 2-агонистов по 2,5 мг через небулайзер или по 400 мкг через спейсер каждые 4 часа в течение 2 суток. 2. Принимать системные стероиды в дозе 40-60 мг в один или два приема в течение 3-10 дней. 4. В случае, если пациент ранее получал ингаляционные кортикостероиды, рекомендуется увеличение их дозы в 2 раза. Если больной не принимал ингаляционные кортикостероиды, то необходимо начать их прием в средних или высоких дозах. Пациент должен находиться под наблюдением в течение 3-7 дней, так как сохраняется вероятность развития повторного обострения.

Алгоритм терапии тяжелого обострения на этапах "амбулаторная помощь - скорая помощь - стационар" Если в течение еще одного часа при среднетяжелом обострении эффект от проводимой терапии неполный или отсутствует, если исходно или после первого часа терапии делается заключение о наличии у больного тяжелого (ПСВ менее 50-60% от должного, частота дыхания более 25 в мин., частота сердечных сокращений более 110 в мин., одышка при разговоре - невозможность произнести фразу, предложение на одном выдохе) или жизнеугрожающего (ПСВ менее 33% от должного, "немое легкое", цианоз, слабые респираторные усилия, брадикардия или гипотензия, общая слабость, спутанность сознания или кома) обострения, то больной должен немедленно обратиться за медицинской помощью и должен быть госпитализирован в пульмонологическое или реанимационное отделение. Показаниями для госпитализации больных с бронхиальной астмой служат: 1. обострение бронхиальной астмы средней тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение часа. 2. Тяжелое и жизнеугрожающее обострение бронхиальной астмы.                  3. Отсутствие условий для оказания квалифицированной помощи и наблюдения за больным в динамике на амбулаторном этапе.

4. Больные, составляющие группу риска неблагоприятного исхода заболевания. 4. Больные, составляющие группу риска неблагоприятного исхода заболевания. К ним относятся: 1. Наличие в анамнезе жизнеугрожающего обострения бронхиальной астмы. 2. Наличие в анамнезе эпизода ИВЛ по поводу обострения бронхиальной астмы. 3. Наличие в анамнезе пневмоторакса или пневмомедиастинума. 4. Госпитализация или обращение за экстренной медицинской помощью в течение последнего месяца. 5. Более двух госпитализаций в течение последнего года. 6. Более трех обращений за экстренной медицинской помощью за последний год. 7. Использование более 2 баллончиков бета-агонистов короткого действия за последний месяц. 8. Недавнее уменьшение или полное прекращение приема ГКС. 9. Наличие сопутствующих заболеваний (например заболеваний сердечно-сосудистой системы или хроническая обструктивная болезнь легких). 10. Психологические проблемы (отрицание заболевания). 11. Социально-экономические факторы (низкий доход, недоступность медикаментов). 12. Низкая приверженность к терапии.

При первичном осмотре больного в стационаре необходимо: При первичном осмотре больного в стационаре необходимо: 1. Оценить тяжесть обострения, провести пикфлоуметрию с определением ПСВ или спирометрию с определением ОФВ1 2. Определить характер проводимой прежде терапии: бронхолитики, глюкокортикоиды и их дозы. 3. Уточнить длительность обострения и его возможные причины, предшествующие госпитализации по поводу бронхиальной астмы, наличие астматических статусов в анамнезе. 4. Провести физикальное обследование для оценки тяжести обострения и выявления возможных осложнений (пневмоторакса, пневмомедиастинума, ателектазов и др.). Обязательна постоянная ингаляция увлажненным кислородом при помощи носовых катетеров или масок Вентури (40-60% кислорода) до сатурации кислорода более 90%. Продолжается или начинается (если до этого пациенту не был назначен) прием системных ГКС.

При тяжелом и жизнеугрожающем обострении состояние больного оценивается каждые 15-30 минут. При тяжелом и жизнеугрожающем обострении состояние больного оценивается каждые 15-30 минут. Мониторирование состояния больного включает: 1. Оценку клинических симптомов 2. Определение ПСВ или ОФВ1 3. Определение Sa кислорода и газового состава артериальной крови при Sa кислорода менее 92% 4. Определение кислотно-основного состояния 5. Определение содержания калия в сыворотке крови 6. ЭКГ 7. Рентгенографию органов грудной клетки (при поступлении). Начало лечения не следует откладывать из-за лабораторных измерений. Сбор анамнеза и физикальное обследование больного во время обострения имеют важное значение для выбора последующего лечения.

Показаниями для назначения ГКС при обострении астмы являются: Показаниями для назначения ГКС при обострении астмы являются: 1. Неэффективность применения бета-агонистов короткого действия. 2. Среднетяжелые, тяжелые или жизнеугрожающие обострения астмы. 3. Гормонозависимые пациенты.

Можно выделить две рекомендуемые схемы для применения ГКС: Можно выделить две рекомендуемые схемы для применения ГКС: 1. Эксперты EPR-2 рекомендуют назначать системные ГКС (преднизон, преднизолон, метилпреднизолон) по 120-180 мг/сутки перорально в три или четыре приема в течение 48 часов, затем 60-80 мг/сутки до тех пор, пока ПСВ не достигнет 70% от должного или индивидуально лучшего показателя, после чего сохраняется 40-60 мг в сутки перорально в один или два приема. Возможно применение гидрокортизона 200 мг внутривенно. 2. Британским торакальным и Канадским обществами рекомендуются другие дозы: 30-60 мг/сутки преднизолона перорально или гидрокортизон 200 мг внутривенно каждые 6 часов. Назначенную суточную дозу препарата сохраняют без снижения в течение 7-14 дней или до исчезновения ночных симптомов бронхиальной астмы, нормализации физической активности, повышения ПСВ до лучших для пациента значений (80% от максимального показателя), после чего следует одномоментная отмена препарата (если пациент не получал до этого системные ГКС в качестве базистной терапии). При этом особо указывается на возможность одномоментной отмены препарата при длительности терапии ГКС 15 дней и менее.

В качестве бронхолитической терапии используют комбинацию бета 2-агонистов и холинолитиков, которые вводят через небулайзер или спейсер каждые 20 минут еще в течение часа. В качестве бронхолитической терапии используют комбинацию бета 2-агонистов и холинолитиков, которые вводят через небулайзер или спейсер каждые 20 минут еще в течение часа. Если через 20 минут после последней ингаляции ПСВ более 50% от должного или индивидуально лучшего пациента значения, улучшилось клиническое состояние пациента, то продолжают ингаляции вентолина (возможно в сочетании с холинолитиками) по 2,5 мг через небулайзер или 400 мкг через спейсер каждый час до ПСВ более 60-70% от должного, затем по 2,5 мг каждые 6 часов (4 раза в сутки). Если через 20 минут после последней ингаляции вентолина ПСВ остается менее 50% от должного или индивидуально лучшего для пациента значения, то повторить ингаляции вентолина (возможна комбинация с холинолитиками) по 2,5 мг через небулайзер или 400 мкг через через спейсер каждые 20 минут еще в течение часа. Если через 15-20 минут после последней ингаляции ПСВ сохраняется менее 50% от должного либо наилучшего для больного значения, то больной подлежит госпитализации в отделение реанимации.

Показаниями для перевода больного в отделение реанимации являются: Показаниями для перевода больного в отделение реанимации являются: 1. Тяжелое обострение бронихальной астмы (при отсутствии эффекта от проводимого лечения в течение 2-3 часов). 2. Жизнеугрожающее обострение бронхиальной астмы с развитием признаков приближающейся остановки дыхания или потери сознания. Терапия в отделении реанимации: 1. Кислородотерапия. 2. Введение бета 2-агонистов ингаляционно (каждые 4-6 часов). 3. Глюкокортикостероиды перорально (если больной может глотать) или парентерально. 4. Аминофиллин внутривенно 5-6 мг/кг каждые 10-30 минут (доза снижается, если пациент до поступления принимал препараты теофиллина), в дальнейшем доза уменьшается до 0,6-1,0 мг/кг (720 мг/сут, максимальная суточная доза 2 г.). 5. Возможно введение парентеральных бета-агонистов. 6. При неэффективности проводимой терапии показана респираторная поддержка.