🗊Презентация Увеличение щитовидной железы

Увеличение щитовидной железы Лекция

Классификация по О.Н. Николаеву 1955 г Степень 0 – щитовидная железа нормальной величины. Не пальпируется Степень I – отчетливо пальпируется перешеек щитовидной железы Степень II – при пальпации определяется вся щитовидная железа, при глотании заметен перешеек Степень III – визуально определяется увеличение щитовидной железы (видна на расстоянии) Степень IV визуально определяемый зоб, деформирующий конфигурацию шеи Степень V Очень крупный зоб, в отдельных случаях свисающий над поверхностью шеи в виде мешка.

Классификация ВОЗ 1994 г. 0 – увеличения щитовидной железы нет 1 - Размеры долей больше дистальной фаланги указательного пальца, зоб пальпируется но не виден 2 - Зоб пальпируется и виден на глаз

Формула для расчета объема щитовидной железы по данным УЗИ V= [(T1+Ш1+Д1) + (T2+Ш2+Д2)] X 0.479 Т – толщина доли Ш – ширина Д - длина

Определение анатомической структуры щитовидной железы УЗИ щитовидной железы – определение размеров Щ.Ж эхоструктруктуры, узловых образований кист и.др. Сканирование Щ.Ж. – определение локализации железы, формы, размеров, выявление эктопированной ткани Щ.Ж, выявление метастазов рака Щ.Ж. Определение функциональной активности узловых образований. Рентгенография области Щ.Ж. – диагностика загрудинного зоба, в.т.ч. со сдавлением трахеи и пищевода Ангиография и Лимфография Щ.Ж – диагностика опухолей щитовидной железы СКТ и МРТ Щ.Ж – дифференциальная диагностика опухолей щитовидной железы, метастазов, загрудинного зоба ТАБ Щ.Ж. с цитологическим исследованием – диагностика злокачественных опухолей щитовидной железы

РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Функция щитовидной железы регулируется на всех уровнях гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы. Эффектором гипоталамо-гипофизарной системы служит ТТГ ТТГ стимулирует пролиферацию тироцитов и может вызвать их гипертрофию и гиперплазию ТТГ стимулирует синтез тиреоглобулина Секреция ТТГ регулируется двумя факторами антагонистами Гипоталамический тиреолиберин - стимулирует Тироксин и трийодтиронин - тормозят

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ Тиреоидные гормоны влияют на : дифференциацию клеток клеточное дыхание расход энергии метаболизм практически всех субстратов, витаминов и гормонов: Действуя на внутреннюю мембрану митохондрий, стимулируют окислительное фосфорилирование Связываясь с клеточной мембраной эндоплазматического ретикулума регулируют активность кальциевой АТФазы и внутриклеточный транспорт катионов и различных метаболитов

СИНТЕЗ И СЕКРЕЦИЯ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ Условия, необходимые для синтеза тиреоидных гормонов: достаточное количество йода (не менее 0,2 мг/сут) нормальная работа системы метаболизма йода синтез тиреоглобулина – акцептора йода Синтез и секреция тиреоидных гормонов происходит в 4 этапа: 1 этап – захват йода тироцитами, который осуществляется путем активного транспорта ионов йода и натрия с помощью белка-переносчика 2 этап – окисление йода и его превращение в атомарный йод, катализируется йодидпероксидазой в присутствии перекиси водорода. При этом образуются йодтирозины. 3 этап – Йодтирозины конденсируются в йодтиронины, катализируется йодидпероксидазой. 4 этап - Секреция тироксина и трийодтиронина, которая начинается с пиноцитоза коллоида апикальной поверхности тироцитов.

Диффузный токсический зоб Аутоиммунное заболевание , характеризующееся стойким повышением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой

Диффузный токсический зоб Генетический дефект иммунной системы и регуляции функции щитовидной железы. Рецессивный характер наследования. СПОСОБСТВУЮЩИЕ ФАКТОРЫ: Нервное перенапряжение Нейроинфекции с поражением диэнцефальной области Гормональные расстройства Инсоляции, применение физиотерапии Функциональные расстройства центральной нервной системы (НЦД)

Диффузный токсический зоб Увеличение синтеза тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Повышение активности симпатико-адреналовой системы. Увеличение потребности тканей в кислороде, повышение выработки энергии. Нарушение окислительного фосфорилирования, активация гликолиза. Накопление метаболитов (молочной кислоты, свободных ионов водорода, потеря калия). Синтез белков: вначале анаболическое, затем катаболическое действие. Усиление липолиза, снижение уровня холестерина. Нарушение регуляции функции щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб 1840 г Basedow - Мерзебургская триада (Зоб, пучеглазие, тахикардия) Клиническая картина Жалобы

Диффузный токсический зоб «Глазные симптомы»

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб Степени тиреотоксикоза по Баранову В. Г. 1977

Диффузный токсический зоб Лечение КОНСЕРВАТИВНОЕ: Тиреостатическая терапия (мерказолил, тиамазол, пропилурацил, препараты лития) симптоматическое (бета-адреноблокаторы, лечение сердечной недостаточности) ОПЕРАТИВНОЕ (показания к операции): ДТЗ большого размера (IV-V степени) с узлами; Сдавление трахеи, пищевода, возвратного нерва рецидивирующее течение тиреотоксикоза; тиреотоксическая миокардиодистрофия с мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью; Сочетание ДТЗ с сахарным диабетом ЛЕЧЕНИЕ РАДИОАКТИВНЫМ ИОДОМ. ЛЕЧЕНИЕ ОФТАЛЬМОПАТИИ (L- тироксин, глюкокортикоиды, соматостатин, рентгенотерапия)

Диффузный эутиреоидный зоб

Эндемический зоб Определение. Эндемический зоб (ЭЗ) – заболевание в определенных географических зонах с геохимической недостаточностью йода в почве, воде и пищевых продуктах, выражающееся в преимущественном поражении щитовидной железы (ЩЖ) с наклонностью к ее гипофункции, вплоть до развития кретинизма,

Эндемический зоб

Эндемический зоб Местность считают эндемичной, если не менее 10 % населения имеют Эндемический зоб. Эндемия тяжелая, если зоб имеет 60 % и более населения, а соотношение мужчин и женщин с ЭЗ (индекс Ленца-Бауэра) колеблется от 1:3 до 1:1. Критерием тяжести эндемии служит и частота узлового зоба – более 15 %, при наблюдаемых случаях гипотиреоидного кретинизма. Отношение начальных форм ЭЗ (1- II ст.) к числу последующих (III-IV ст.) стадий менее 2 считают характерным для эндемией сильной напряженности, а отношение более 4 – признаком слабой эндемии (индекс М.Г. Коломийцевой).,

Эндемический зоб Суточная потребность в Йоде Европа – 150 – 200 мкг/сут США – 400 -500 мкг/сут При поступлении Йода менее 100 мкг/сут – развивается компенсаторное увеличение щитовидной железы

Эндемический зоб Степени йодной недостаточности по данным ICCIDD (международный совет по борьбе с йоддефицитными заболеваниями)

Эндемический зоб Диагностика Повышение более чем на 50 % поглощения J 123 при проведении пробы с поглощением в течении 24 ч Снижение секреции J c мочой (< 10 мкг %) Повышенный ответ ТТГ на стимуляцию Тиреолиберином (более чем в 5 раз!) Содержание Т4 снижено или на нижней границе нормы, концентрация Т3 в сыворотке увеличена

Спорадический зоб Диффузное или узловое увеличение щитовидной железы спорадически встречающееся в областях с отсутствием дефицита йода Патогенез спорадического (нетоксического зоба) Снижение поступления йода в организм, снижение транспорта йода в щитовидной железе (дефект тиреоидной пероксидазы, моноаминооксидазы, NADPH- цитохром – c/сyt-c редуктазы) – компенсаторная гиперплазия щитовидной железы Нарушение биосинтеза гормонов щитовидной железы (как правило уровень Т3 Т4 ТТГ в пределах нормы) Продукция антител стимулирующих рост щитовидной железы Воздействие субпороговых концентраций струмогенов Спорадический зоб Простой диффузный нетоксический зоб узловой зоб

Диффузный узловой зоб

Узловой токсический зоб

Тактика лечения больных с узлами ЩЖ подозрительными на злокачественную опухоль

Рак щитовидной железы Рак щитовидной железы

ТИРЕОИДИТЫ Под этим названием объединяют воспалительные заболевания щитовидной железы с различной этиологией Редкие формы заболевания: острый тиреоидит, хронический фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя) Подострый гранулематозный тиреоидит (де Кервена) Подострый лимфоцитарный тиреоидит (Безболевой тироидит) Хронический лимфоцитарный тиреоидит (АИТ)

Аутоиммунный тироидит Гипертрофическая форма (болезнь Хасимото) щитовидная железа плотная, диффузная, ее функция не нарушена, но чаще отмечаются умеренные нарушения ее функции – гипотиреоз или тиреотоксикоз Хронический аутоиммунный тироидит наиболее частая клиническая форма, – увеличение щитовидной железы диффузное II или II-III степени, как правило, без нарушения функции железы, могут отмечаться умеренные проявления тиреотоксикоза или гипотиреоза Атрофическая форма щитовидная железа никогда не была увеличенной или раньше отмечалось умеренное увеличение щитовидной железы, а в момент обследования объем щитовидной железы не увеличен, функционально – гипотиреоз

Аутоиммунный тироидит Диагностические критерии АИТ Антитела в диагностическом титре к тиреоидной пероксидазе 1:32 или к тиреоглобулину 1:80 УЗИ признаки АИТ – увеличение объема ЩЖ (мужчины > 25 ml; женщины > 18 ml неоднородность эхоструктуры (диффузное снижение эхогенности ткани Щ.Ж) Манифестный или субклинический гипотиреоз (в.т.ч. в анамнезе) Диффузная лимфоидная инфильтрация стромы щитовидной железы по данным гистологического исследования

Подострый Тиреоидит (Ди Кервена)

Безболевой Тироидит

Безболевой Тироидит

Фиброзный тироидит (Зоб Риделя) Большинство случаев в 40-60 лет Очень редкое заболевание (1.06 случаев на 100000 населения) Диффузное увеличение щитовидной железы, нормальная структура заменяется фиброзной тканью с небольшой инфильтрацией лимфоцитами и плазмоцитами Зоб отличается необычной плотностью («каменный или деревянный») В патологический процесс вовлекается не только строма железы, но и капсула и окружающие ткани Гистологически – отсутствие характерного дольчатого строения щитовидной железы, полная деструкция паренхимы щитовидной железы Сочетание фиброзного тироидита с ретроперитонеальным, медиастинальным фиброзом - позволяют предположить что фиброзные поражения различных органов могут быть проявлением одного заболевания.

Фиброзный тироидит (Зоб Риделя) Жалобы на медленно развивающуюся дисфагию, нарушение дыхания, кашель (особенно в положении лежа), дисфонию – сдавление фиброзной тканью близлежащих органов При вовлечение в процесс паращитовидных желез – гипопаратиреоз Сканирование щитовидной железы – множественные «холодные» узлы Антитела к антигенам щитовидной железы не выявляются или определяются в низком титре Лечение хирургическое При явлениях гипотиреоза – назначение гормонов щитовидной железы При явлениях гипопаратиреоза назначение препаратов кальция и витамина D

Острый (гнойный тироидит) Сравнительно редкое заболевание, вызванное бактериальной флорой (золотистый стафилококк, пиогенный стрептококк) Возможно инфицирование ЩЖ лимфогенным или гематогенным путем при остром тонзиллите, отите, пневмонии Заболевание начинается остро (повышение температуры до 39-40◦, боли в области ЩЖ, усиливающиеся при глотании, повороте головы часто с иррадиацией в нижнюю иногда в верхнюю челюсть, ухо Пальпаторно ЩЖ увеличена , болезненна

Острый (гнойный тироидит) Клинический анализ крови – выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево ускорение СОЭ до 30-40 УЗИ щитовидной железы – в области поражения – зона со сниженной эхогенностью Сканограмма – холодный узел Осложнения- медиастинит, флегмона шеи Лечение оперативное – вскрытие и дренирование абсцесса, массивная антибиотикотерапия

Ювенильная гиперплазия щитовидной железы Увеличение щитовидной железы II – III ст. на фоне эутиреоза Центральное звено патогенеза – относительно недостаточная скорость превращения неорганического йода в органический. Дефект синтеза Т3 и Т4 Дефекты генов тиреоглобулина и Na-J ко – транспортера (NIS)