🗊Презентация Анафилактический шок

Анафилактический шок это вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

Антигены – это вещества, которые распознаются специфическими антителами и Т-лимфоцитами и вызывают иммунный ответ. 1. Полные антигены, например, антигены пыльцы, сыворотки животных, экстрактов гормонов, сами по себе вызывают иммунный ответ и синтез IgE. Основу полного антигена составляет полипептидная цепь. 2. Гаптены – это низкомолекулярные вещества, которые становятся иммуногенными только после образования комплекса с тканевыми или сывороточными белками – носителями. Реакции, вызванные гаптенами, характерны для лекарственной аллергии.

Антитела – это иммуноглобулины (молекулы белка), обладающие уникальной способностью соединяться с антигенами, вызвавшими их выработку. Антитела – это иммуноглобулины (молекулы белка), обладающие уникальной способностью соединяться с антигенами, вызвавшими их выработку. Аллергические реакции немедленного типа – это опосредованные IgE иммунные реакции, протекающие с повреждением собственных тканей.

Стадии аллергической реакции: Стадии аллергической реакции: 1) контакт с антигеном 2) синтез IgE 3) фиксация IgE на поверхности тучных клеток 4) повторный контакт с тем же антигеном 5) связывание антигена с IgE на поверхности тучных клеток 6) высвобождение медиаторов из тучных клеток 7) действие этих медиаторов на органы и ткани

Медиаторы анафилактической реакции Медиаторы анафилактической реакции

Функциональные следствия выхода из тучных клеток агрессоров анафилаксии таковы: Во-первых, возникает внезапная гиповолемия, где объема крови не хватает из-за резкого расширения сосудистого русла вследствие вазомоторного паралича. Во-вторых, нарушается проницаемость различных мембран и возникают интерстициальные отеки, прежде всего, в мозге и в легких. В сочетании с нарушениями свертываемости крови и поражения эндотелия это может привести к петехиальным кровоизлияниям вокруг мелких сосудов в коже и жизненно важных органах, например, в мозге. В связи с переходом жидкости в интерстиций наблюдаются сгущение крови (увеличиваются Нв и Ht) и еще большее снижение ОЦК.

В-третьих, возникают ларингоспазм и бронхоспазм, к которому присоединяется действие интерстициального отека, вызывающего эксператорное закрытие дыхательных путей, а также накопление мокроты в дыхательных путях. В-третьих, возникают ларингоспазм и бронхоспазм, к которому присоединяется действие интерстициального отека, вызывающего эксператорное закрытие дыхательных путей, а также накопление мокроты в дыхательных путях. Связанные с этим гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз еще больше нарушает проницаемость мембран, усиливая интерстициальные отеки и поражение легких. В-четвертых, наблюдается спастическое сокращение кишечника, мочевого пузыря, матки, с соответствующей клинической картиной (диаррея, непроизвольное мочеиспускание).

Классификация анафилактического шока - типичная форма; - гемодинамический вариант (больные, у которых на первый план выступают острые гемодинамические расстройства); - асфиктический тип (в клинике преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности); - абдоминальный вариант (на первое место выступают симптомы со стороны органов брюшной полости); - церебральный (преобладают симптомы поражения центральной нервной системы). (Лопатин А.С. 1983).

Лечение Немедленное прекращение введения предполагаемого медикамента-аллергена. В случае введения медикамента или укуса перепончатокрылого в конечность – необходимо: выше места введения наложить венозный жгут для уменьшения поступления препарата в системный кровоток. В последующем с целью уменьшения абсорбции вещества место введения можно обколоть раствором адреналина 0,1% (или норадреналина) 0,3-0,5 мл с 4-5 мл физиологического раствора. .

Контроль и обеспечение проходимости верхних дыхательных путей. В случаях нарушения проходимости дыхательных путей при западении корня языка, как результат потери сознания, необходимо выполнить тройной прием Сафара: - в положении пациента лежа на спине, переразгибают голову в шейно-затылочном сочленении; - выводят вперед и вверх нижнюю челюсть; - приоткрывают рот, при возможности – вводят воздуховод или интубационную трубку. У больных с нарушением проходимости дыхательных путей вследствие отека глотки и гортани необходимо как можно быстрее интубировать трахею. В случаях невозможности или затруднении при интубации необходимо выполнить коникотомию (экстренное рассечение мембраны между щитовидным и перстневидным хрящом). После восстановления проходимости дыхательных путей необходимо обеспечить дыхание чистым кислородом

Введение пресорных аминов. Адреналин (0,1% раствор в/в 0,1-0,5 мл в разведении с интервалами 5-10 мин., при необходимости в/в капельно) ( Пресорные амины угнетают высвобождение медиаторов воспаления тучным клетками и базофилами за счет активации и повышения концентрации внутриклеточного цАМФ, купирует бронхоспазм вследствие активации 2-адренорецепторов бронхов, а за счет 1-адреномиметического действия, повышают сниженное при анафилактическом шоке периферическое сосудистое сопротивление и диастолическое артериальное давление, способствуя улучшению коронарного кровотока). При умеренно выраженном анафилактическом шоке возможно в/м и п/к введение адреналина 0,2-03 мл, при тяжелом состоянии больного необходимо в/в введение 0,3-0,8 мг препарата в разведении 1:10.000. В случаях отсутствия периферических венозных доступов адреналин может быть введен в бедренную вену или другие центральные вены, в трахею через интубационную трубку, путем чрескожной пункции трахеи. Длительное введение симпатомиметиков необходимо, когда введение адреналина и коррекция гиповолемии инфузионной терапией не купируют гипотензию. Допамин (доза индивидуальна) от 300 до 700 мкг/мл (max 1500 мкг/мл) с постепенным снижением, длительность введения определяется гемодинамическими показателями

Подбор препарата, скорости его введения осуществляется в каждой конкретной ситуации индивидуально. Подбор препарата, скорости его введения осуществляется в каждой конкретной ситуации индивидуально. Выбор терапии при тяжелом течении анафилактического шока зависит от показателей АД, частоты сердечных сокращений, центрального венозного давления, давления заклинивания в легочной артерии и индивидуальной переносимости препаратов.

инфузионная терапия Для ликвидации гиповолемии необходимо проведение инфузионной терапии. При анафилактическом шоке больше, чем при других вариантах шока повышена проницаемость сосудистой стенки. Вследствие этого, вводимые инфузионные среды в большем, чем обычно, объеме перемещаются в интерстициальный сектор. Введение в таких случаях лишь одних кристаллоидных растворов ( стерофундин, раствор Рингера, Рингер-Локка и др.) не купирует гиповолемию и гемоконцентрацию. Введение коллоидных препаратов (гелофузин, гидроэксиэтилкрахмал), в таких случаях, может еще в большей степени усугублять отечный синдром, как результат повышения онкотического давления в интерстиции. Несмотря на это, а также другие возможные осложнения, необходимо ранее включение коллоидов в состав инфузионной терапии. Это обусловлено быстротечностью анафилактического шока и необходимостью более быстрого восстановления перфузии органов и тканей и доставки к ним кислорода.

Введение кортикостероидов (ГКС) является обязательным при лечении анафилактического шока. Доза зависит от степени тяжести шока и причины, вызвавшей его. Используется только парентеральное введение ГКС. Начальные дозы ГКС: дексаметазон 8-32 мг в/в капельно или целестон 8-32 мг в/в капельно, или преднизолон 90-120 мг в/в струйно и др. У детей преднизолон вводится из расчета 2-5 мг/кг, целестон – 20-125 мкг/кг или 0,6-3,75 мг/мл через 12 или 24 часа.

Введение эуфиллина. Эуфиллин является блокатором фермента фосфодиэстеразы, ответственного за внутриклеточное разрушение цАМФ. Поэтому введение эуфиллина ведет к замедлению интенсивности разрушения цАМФ, блокаде высвобождения биологически активных веществ тучными клетками и базофилами, расширению бронхов (медиаторный механизм активации 2-адренорецепторов бронхов связан с цАМФ-мессенджерной системой). Но, поскольку, эти эффекты, в сравнении с адреналином, выражены в меньшей степени, а сам эуфиллин может вызвать различные нарушения сердечного ритма, его введение обычно ограничивается случаями бронхоспазма, который сохраняется после введение адреналина. Таким больным рекомендуется введение препарата в/в в дозе 5-6 мг/кг массы тела в течение 20 мин. с последующей инфузией, при необходимости со скоростью 0.2-0,9 мг/кг/час.

Антигистаминные вещества блокируют Н1-рецепторы и, тем самым, уменьшают неблагоприятное действие одного из медиаторов анафилактического шока – гистамина. Эти препараты могут вводиться в начале развития анафилактического шока, в тех случаях, когда АД не ниже 90/60 мм рт.ст. или после стабилизации гемодинамики.

Перевод больных на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) выраженный отек гортани и трахеи некупируемая гипотония нарушением (потеря) сознания стойкий бронхоспазм с развитием тяжелой дыхательной недостаточности отек легких развитие коагулопатического кровотечения

-Закрытый массаж сердца проводится при необходимости. -Закрытый массаж сердца проводится при необходимости. -Если реакция развилась на введение пенициллина, необходимо введение 1.000.000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора. -Другая симптоматическая терапия, объем которой определяется особенностями клинического течения системной аллергической реакции.