Биохимия нервной ткани. (Лекция 23) - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №1

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №2

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №3

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №4

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №5

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №6

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №7

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №8

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №9

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №10

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №11

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №12

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №13

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №14

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №15

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №16

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №17

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №18

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №19

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №20

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №21

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №22

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №23

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №24

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №25

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №26

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №27

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №28

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №29

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №30

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №31

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №32

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №33

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №34

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №35

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №36

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №37

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №38

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №39

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №40

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №41

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №42

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №43

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №44

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №45

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №46

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №47

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №48

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №49

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №50

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №51

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №52

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №53

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №54

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №55

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №56

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №57

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №58

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №59

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №60

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №61

Биохимия нервной ткани. (Лекция 23), слайд №62

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Биохимия нервной ткани. (Лекция 23). Доклад-сообщение содержит 62 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

ЛЕКЦИЯ № 23 Биохимия нервной ткани

Слайд 2

Описание слайда:

План лекции

Слайд 3

Описание слайда:

Функции нервной системы: воспринимает информацию из внешней и внутренней среды; перерабатывает полученную информацию; хранит информацию; генерирует сигналы, обеспечивающие ответные реакции, адекватные действующим раздражителям.

Слайд 4

Описание слайда:

Классификация нервной системы Анатомически

Слайд 5

Описание слайда:

Слайд 6

Описание слайда:

Слайд 7

Описание слайда:

Слайд 8

Описание слайда:

Слайд 9

Описание слайда:

Слайд 10

Описание слайда:

Слайд 11

Описание слайда:

Слайд 12

Описание слайда:

Слайд 13

Описание слайда:

Химический состав нервной ткани

Слайд 14

Описание слайда:

Белки нервной ткани

Слайд 15

Описание слайда:

Простые белки Нейроальбумины – основные растворимые белки (80%) Нейроглобулины - 5%. Катионные белки - основные белки (рН 10 – 12) - гистоновые. Нейросклеропротеины (нейроколлагены, нейроэлластины)– 10% - структурно-опорная функция

Слайд 16

Описание слайда:

Сложные белки Гликопротеины –нейрорецепция Протеолипиды – структурная ф -я Нейроспецифические белки Нейроспецифическая енолаза (Белок 14-3-2) - кислый белок в нейронах ЦНС Белок Р-400 - в мозжечке - двигательный контроль Нейротубулин, нейростенин, актиноподобные белки - подвижность цитоскелета, активный транспорт веществ. Гликопротеины гипоталамуса, нейрофизины - гуморальная регуляция Нейроспецифические поверхностные антигены (NS1, NS2, L1) Факторы адгезии клеток (N-САМ) - на мембране нейронов

Слайд 17

Описание слайда:

Белок S100 - гетерогенный кислый Сa-связывающий белок, локализуется в нейроглии (в астроцитах) и интенсивно нарабатывается в клетках гиппокампа при обучении, тренировках, формировании условных рефлексов. Белок S100 - гетерогенный кислый Сa-связывающий белок, локализуется в нейроглии (в астроцитах) и интенсивно нарабатывается в клетках гиппокампа при обучении, тренировках, формировании условных рефлексов. Белок В-50 - один из основных фосфорилируемых белков плазматических мембран нейронов. Локализован в синапсах и является эндогенным субстратом диацил-глицерол-зависимой и Са-зависимой протеинкиназы С.

Слайд 18

Описание слайда:

Слайд 19

Описание слайда:

Слайд 20

Описание слайда:

Слайд 21

Описание слайда:

Нейротрофические факторы:

Слайд 22

Описание слайда:

Ферменты Нейроспецифическая енолаза ЛДГ (ЛДГ1, ЛДГ2 в нейронах, ЛДГ5 - в глии), АСТ, альдолаза, креатинкиназа (ВВ), гексокиназа, глутамат-дегидрогеназа, Малат-дегидрогеназа холинэстераза, Кислая фосфатаза, Моноаминоксидазы.

Слайд 23

Описание слайда:

Слайд 24

Описание слайда:

Липиды нервной ткани фосфоглицериды в сером веществе составляют более 60% от всех липидов, а в белом – около 40%. Холестерин - 25% от общего содержания липидов (повышает электроизоляционные свойства клеточных мембран, защищает их от ПОЛ, защищает от повреждения). Сфинголипиды (ганглиозиды и цереброзиды), участвуют в процессах коммуникации нервной клетки с окружающей ее средой, в передаче сигналов с наружной поверхности клетки внутрь. ХС, сфингомиелинов, сульфатидов и особенно цереброзидов содержится больше в белом веществе, чем в сером. Много этерефицированных жирных кислот (пальмитиновой, стеариновой, олеиновой и арахидоновой).

Слайд 25

Описание слайда:

Ганглиозиды - в сером веществе - Gм1, GD1a, GD1b, GT1. Синтез ганглиозидов связан с дифференциацией нейронов. Ганглиозиды - в сером веществе - Gм1, GD1a, GD1b, GT1. Синтез ганглиозидов связан с дифференциацией нейронов. Функции ганглиозидов: 1). являются рецепторами внешних сигналов; 2). с гликопротеинами отвечают за специфичность клеточной поверхности, распознавание клеток и их адгезию; 3). участвуют в развитии нервной системы при образовании «правильных» межклеточных связей; 4). участвуют в коммуникации между мембранами аксонов и окружающими их олигодендроглиальными клетками; 5). участвуют в функциональной адаптации зрелой нервной системы. Фосфатидилинозитолы - 2% от об. липидов - в мембранах, миелине. Участвуют в инозитолтрифосфатной системе передаче сигнала.

Слайд 26

Описание слайда:

Углеводы нервной ткани

Слайд 27

Описание слайда:

Нуклеотиды нервной ткани Клетки Пуркинье мозжечка содержат избыточное количество ДНК. Необычно короткие нуклеосомные единицы, наличие редких вариантов гистонов, большое разнообразие негистоновых белков и высокая матричная активность. Содержание РНК в нейронах велико, что связано с активным синтезом белка. Среднее отношение РНК/ДНК может достигать 50 Содержание цАМФ и цГМФ в головном мозге значительно выше, чем во многих других тканях.

Слайд 28

Описание слайда:

Макроэргические соединения нервной ткани Содержание креатина и креатинфосфата более, чем в 2 раза превышает количество адениновых нуклеотидов – АТФ.

Слайд 29

Описание слайда:

Минеральные вещества нервной ткани

Слайд 30

Описание слайда:

Строение нервного волокна. Миелиновая оболочка

Слайд 31

Описание слайда:

Образован: Образован: клетками эндотелия капилляров плотной базальной мембраной, не имеющей пор. Астроглией, выстилающие наружную поверхность эндотелия.

Слайд 32

Описание слайда:

Особенности метаболизма нервной ткани Для мозга характерна высокая интенсивность энергетического обмена с преобладанием аэробных процессов. Головной мозг составляет 2-2,5% веса тела, а потребляет 10-20% О2, поглощаемого организмом. Газообмен в мозге превышает газообмен в мышечной ткани в 20 раз. у детей в возрасте 4 лет к окончанию миелинизации и завершения процессов дифференцировки нервная ткань потребляет около 50% всего О2 поступающего в организм.

Слайд 33

Описание слайда:

Основной энергетический субстрат для нервной ткани - глюкоза За 1 минуту 100 г ткани мозга потребляют 5 мг глюкозы (до 70% свободной глюкозы, выделяемой из печени в кровь) 85% глюкозы расходуется в аэробном гликолизе, 12% - в анаэробном гликолизе (до лактата) 3% - в ПФП, образуя НАДФН2 и рибозу

Слайд 34

Описание слайда:

Обмен белков и аминокислот нервной ткани

Слайд 35

Описание слайда:

Обмен азота нервной ткани

Слайд 36

Описание слайда:

Липидный обмен нервной ткани

Слайд 37

Описание слайда:

Механизмы передачи нервного импульса

Слайд 38

Описание слайда:

Слайд 39

Описание слайда:

Слайд 40

Описание слайда:

Аминокислотные медиаторы

Слайд 41

Описание слайда:

Слайд 42

Описание слайда:

Синтез холина

Слайд 43

Описание слайда:

Слайд 44

Описание слайда:

Рецепторы

Слайд 45

Описание слайда:

Биохимические синдромы в психиатрии Интоксикации (аминокислоты, кетокислоты, аммиак, мочевина) Нарушения окислительно-восстановительных процессов (гипоксия, накопление молочной к-ты, энергодефицит) Гипоэргизма-гиперэргизма (гипогликемия-гипергликемия) Алиментарной недостаточности (аминокислоты, витамины) Нарушения эндокринной и вегетативной регуляции (медиаторы -+) Аутоиммунные (гамма-глобулины +) Наследственные (дефекты ферментов)

Слайд 46

Описание слайда:

Патобиохимия нервной системы

Слайд 47

Описание слайда:

Нейроспецифические белки- МАРКЕРЫ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ

Слайд 48

Описание слайда:

Нейронспецифическая енолаза (NSE) Нейроспецифическая енолаза (антиген 14-3-2) NSE – это гликолитический фермент, катализирующий превращение 2-фосфоглицерата в 2-фосфоенолпируват. Состоит из двух типов мономеров (α и γ), формирующих три изофермента: αα, αγ и γγ

Слайд 49

Описание слайда:

Белок S100 S-100 - кальций-связывающий протеин. Локализация мембраны, цитоплазма. участвует в фосфорилировании белка, обеспечивает работу цитоскелета астроцитов, их движение, рост и дифференцировку. Семейство S-100 состоит из 20 тканеспецифичных мономеров, два из которых: α (10,4 кДа) и β (10,5 кДа) образуют гомо- и гетеродимеры, присутствующие в высокой концентрации в клетках нервной системы. Гомодимер ββ присутствует в высоких концентрациях в глиальных и шванновских клетках, гетеродимер αβ находится в глиальных клетках.

Слайд 50

Описание слайда:

антитела к S100β являются специфичными маркерами повреждения астроцитарной глии. Ген S100 находиться в длинном плече 21-й хромосомы в области 22.2-22.3, которая отвечает за фенотипические проявления синдрома Дауна. При синдроме Дауна концентрация S100 в крови плода резко возрастает. Однако S100 не проходит плацентарный барьер, что не позволяет его использовать в качестве маркера синдрома Дауна. В норме белок S100 не присутствует в сыворотке крови. Увеличение концентрации S-100 (αβ) и S-100 (ββ) в спинномозговой жидкости и плазме свидетельствует о нарушении гематоэнцефалического барьера и гибели астроцитов.

Слайд 51

Описание слайда:

Основной белок миелина (MBP) MBP - щелочной белок, с высоким содержанием (25%) основных аминокислот (аргинина, лизина, гистидина). Ген в 18 хромосоме. Миелин содержит 3 изоформы MBP с массами: 21,5; 18,5 и 17,2 кДа. MBP составляет 25-30% массы сухого вещества миелина В ЦНС на долю MBP 35% всех белков миелина,в периферических нервах 18% всех белков. функции: питание аксона, изоляция и ускорение проведения нервного импульса, опорная и барьерная функции, иммуногенез и энцефалитогенез в молекуле МВР выявлено 27 антигенных детерминант, часть из них являются энцефалитогенными эпитоп 85-96 имеет собственное название – энцефалитогенный протеин (ЭП).

Слайд 52

Описание слайда:

NSE, S100 и MBP – маркеры повреждения мозговой ткани Нейроспецифические белки в нормальных условиях обнаруживаются в крови в следовых концентрациях, не приводящих к образованию аутоантител. при повреждении нервной ткани повышается сначала их концентрация в СМЖ, а затем происходит их выход в кровоток. К НСБ отсутствует иммунологическая толерантность, поэтому появление их в крови запускает аутоиммунную агрессию на эти антигены.

Слайд 53

Описание слайда:

NSE является высокоспецифичным маркером мелкоклеточного рака легкого и нейробластомы, а также других опухолей нейроэктодермального или нейроэндокринного происхождения. NSE является высокоспецифичным маркером мелкоклеточного рака легкого и нейробластомы, а также других опухолей нейроэктодермального или нейроэндокринного происхождения. S100 (αβ- и ββ-димеры) служит диагностическим и прогностическим маркером злокачественной меланомы, глиальных опухолей ЦНС. MBP также может определяться у больных с различными видами опухолей ЦНС, включая злокачественные. MBP отражает тяжесть рецидива в период обострения рассеянного склероза НСБ являются маркерами деструктивных процессов вещества мозга (эпилепсия, нейродегенеративные заболевания, гидроцефалия, экстапирамидные расстройства, психические заболевания, шизофрения, психозы) чем выше концентрация НСБ в сыворотке крови и СМЖ, тем выше вероятность летального исхода.

Слайд 54

Описание слайда:

концентрация белка НСБ увеличивается с возрастом, у мужчин в большей степени, чем у женщин концентрация белка НСБ увеличивается с возрастом, у мужчин в большей степени, чем у женщин NSE, S100 и MBP включены в панель биохимических тестов в остром периоде инсульта

Слайд 55

Описание слайда:

Дофамин – нейромедиатор центральной нервной системы, а также медиатор паракринной регуляции в ряде периферических органов ( слизистой желудочно-кишечного тракта, почках), предшественник норадреналина и адреналина в ходе их синтеза. Дофамин – нейромедиатор центральной нервной системы, а также медиатор паракринной регуляции в ряде периферических органов ( слизистой желудочно-кишечного тракта, почках), предшественник норадреналина и адреналина в ходе их синтеза. Дофамин вырабатывается: мозговым веществом надпочечников (3) областью среднего мозга, называемой "Substantia nigra". Биосинтез дофамина: происходит в нейронах промежуточного и среднего мозга. Предшественником дофамина является L-тирозин (он синтезируется из фенилаланина), который гидроксилируется (присоединяет OH-группу) ферментом тирозингидроксилазой с образованием L-DOPA, которая, в свою очередь, теряет COOH-группу с помощью фермента L-DOPA-декарбоксилазы, и превращается в дофамин. Этот процесс происходит в цитоплазме нейрона.

Слайд 56

Описание слайда:

Катаболизм дофамина: Катаболизм дофамина: Синтезированный нейроном дофамин накапливается в дофаминовых везикулах («синаптическом пузырьке»). В везикулу с помощью протон-зависимой АТФазы закачиваются ионы H+. При выходе протонов по градиенту в везикулу поступают молекулы дофамина. Далее дофамин выводится в синаптическую щель. Часть его участвует в передаче нервного импульса, воздействуя на клеточные D-рецепторы постсинаптической мембраны, а часть возвращается в пресинаптический нейрон с помощью обратного захвата. Ауторегуляция выхода дофамина обеспечивается D2 и D3 рецепторами на мембране пресинаптического нейрона. Обратный захват производится транспортером дофамина. Вернувшийся в клетку медиатор расщепляется с помощью моноаминооксидазы (МАО) и, далее, альдегиддегидрогеназы и катехол-О-метил-трансферазы до гомованилиновой кислоты.

Слайд 57

Описание слайда:

Слайд 58

Описание слайда:

Пути Дофамина: Пути Дофамина: Патология: Патология Патология

Слайд 59

Описание слайда:

Патология Дофамина. Болезнь Паркинсона. Патология Дофамина. Болезнь Паркинсона.

Слайд 60

Описание слайда:

Патология Дофамина. Болезнь Паркинсона. Патология Дофамина. Болезнь Паркинсона.

Слайд 61

Описание слайда:

1.Журнал экспериментальная и клиническая фармакология 2007 г. том 70. №4 с.11 «изучение эффектов острого и хронического введения гимантана на обратный захват {3H}-дофамина синаптосомами стриатума крыс» Д. А. Абаимов, Г. И. Ковалев. 1.Журнал экспериментальная и клиническая фармакология 2007 г. том 70. №4 с.11 «изучение эффектов острого и хронического введения гимантана на обратный захват {3H}-дофамина синаптосомами стриатума крыс» Д. А. Абаимов, Г. И. Ковалев. 2. Журнал лечение нервных и психических заболеваний. Лечение болезни Паркинсона с 29. № 6 2006 год. 3.Федорова Н. В. , Шток В. Н., Стратегия и тактика лечения болезни Паркинсона. Консилиум 2001, 3, 5, 237-242. 4.Литвиненко И. В. Болезнь Паркинсона. Москва 2006 г. – 216. с. – ISBN 5-900518-51-5. стр 11, 12, 22. 5. Я. Кольман, К.- Г. Рем. Наглядная БИОХИМИЯ. 1998г. под редакцией канд. хим. наук П. Д. Решетова и канд. хим. наук Т. И. Соркиной. Москва “Мир” 2000. 6. Hervé D, Lévi-Strauss M, Marey-Semper I, Verney C, Tassin JP, Glowinski J, Girault JA (1993). «G(olf) and Gs in rat basal ganglia: possible involvement of G(olf) in the coupling of dopamine D1 receptor with adenylyl cyclase». J. Neurosci. 13 (5): 2237—2248. PMID 8478697 7. Переход от стандартной формы препаратов Л-дофа на сталево (Л-дофа/карбидопа/энтакапон) повышает качество жизни пациентов при болезни Паркинсона: результаты открытого клинического исследования Авторы: Одинак М.М. Литвиненко И.В. Могильная В.И. Сахаровская А.А. Сологуб О.С. Издание: Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова Год издания: 2009 .Объем: 4с. Дополнительная информация: 2009.-N 1.-С.51-54. Библ. 14. 8. М. Р. Сапин, Д. Б. Никитюк, В. С. Ревазов. Анатомия человека. В двух томах. Том 2. 5-е издание, пераб. И доп. – М.: Медицина, 2001-640с.: ил. ISBN5225045855.