🗊Презентация Нервно-гуморальная регуляции

Нервно-гуморальная регуляция

Нервная регуляция Внутрисердечная нервная регуляция осуществляется по закону Старлинга: при умеренном увеличении венозного притока крови к сердцу адренергические нервные волокна увеличивают силу сердечных сокращений и венозное давление нормализуется. При чрезмерном увеличении венозного притока холинэргические волокна притормаживают чрезмерное увеличение силы сердечных сокращений, предохраняя сердце от истощения энергетических запасов. Симпатические и парасимпатические рефлексы оказывают положительные и отрицательные влияния на функциональные процессы: хронотропный (изменение частоты), инотропный (изменение силы сокращений), батмотропный (изменение возбудимости), дромотропный (изменение скорости проведения возбуждения), тронотропный (изменение тонуса).

Симпатические нервы иннервируют все сердце, ускоряя деполяризацию в клетках синусного узла, увеличивая возбудимость типичных и атипичных кардиомиоцитов, вызывая положительные хроно-,батмо- и дромотропные эффекты. Увеличивают вход в кардиомиоциты ионов кальция- увеличивая длительность потенциала действия кардиомиоцитов желудочков это ведет к положительному инотонотропным эффектам.

Блуждающие нервы иннервируют предсердия и уменьшают возбудимость клеток синоатриального и атриовентрикулярного узлов за счет уменьшения проницаемости клеточных мембран кардиомиоцитов для ионов кальция. В клетках синусного узла уменьшается скорость медленной диастолической деполяризации, что обуславливает возникновение отрицательных эффектов сердца.

При продолжающемся ритмическом раздражении блуждающих нервов возникает эффект «ускользания сердца из-под влияния блуждающих нервов» (все функциональные процессы в сердце ослабевают) ускользание происходит за счет рефлекторного возбуждения симпатической нервной системы, истощения запасов ацетилхолина в блуждающих нервах, уменьшения чувствительности холинорецепторов миокарда, выработки кардиомиоцитами холинолитических веществ.

Гуморальная регуляция сердца За счет БАВ, через кровь на коронарные сосуды. Положительные эффекты вызывают: адреналин, глюкагон, кортикостероиды, тироксин, кинины, простогландины. Ионы натрия обеспечивают возбуждение, ионы калия формируют потенциал покоя кардиомиоцитов и уменьшают возбудимость. Ионы кальция обеспечивают электромеханическое сопряжение возбуждения с сокращением в сердце и увеличивают силу сокращений миокарда. Функциональная деятельность угнетается ионами водорода в избытке образованным при интенсивной физ. работе, гипоксии и гиперкапнии.

В результате таких изменений в клетках проводящей системы возникают позитивные эффекты: хронотропный (увеличение частоты генерации электрических импульсов), батмотропный (повышение возбудимости), дромотропный (улучшение проводимости возбуждения). В сократительных кардиомиоцитах позитивные батмотропные и дромотропные эффекты обусловлены такими же механизмами, как в клетках проводящей системы. Относительно позитивного хронотропного (увеличение частоты сердечных сокращений) и позитивного инотропного (повышение силы сокращений), то здесь кроме входа кальция в клетку имеет значение и усиление расщепления гликогена и окисления глюкозы с образованием АТФ. В сердце человека есть преимущественно b1- адренорецепторы. Размещены они на поверхности миокардиальних клеток, что делает их легко доступными для катехоламинов. Количество b-адренорецепторов на поверхности миокардиальной клетки может изменяться. При повышении концентрации катехоламинив в крови количество рецепторов уменьшается, а при снижении - растет.

Гомео- и гетерометрическая регуляция Чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы,тем больше она сможет укоротиться во время систолы. По этой причине сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен тип миогенной регуляции наз. гетерометрической регуляцией (зависимой от исходной длины волокон миокарда. Гомеометрическая регуляция- изменение силы сокращения при неизменной исходной длине волокон миокарда. Ритмозависимой изменение силы сокращения

Рефлекторная регуляция сердца При раздражении механорецепторов сердца и сосудов, участие принимает сосудодвигательный центр и вегетативная нервная система. При повышении АД –депрессорный рефлекс, при повышении венозного давления –рефлекс Бейнбриджа

Рефлекс Бейнбриджа Возвращение венозного давления к исходному уровню при его повышении за счет раздражения механорецепторов правого предсердия. От рецепторов возбуждение проводиться в сосудодвигательный центр продолговатого мозга, приводит к возбуждению прессорного и торможению депрессорного отдела центра. Далее возбуждается симпатическая и тормозиться парасимпатическая нервная система. Усиление сердечно деятельности снижает венозное давление до исходного уровня.

Депрессорный рефлекс-возвращение артериального давления к исходному уровню при его увеличении за счет раздражения барорецепторов сосудов, далее возбуждение проводиться по депрессорному нерву в сосудодвигательный центр продолговатого мозга, что приводит к возбуждению депрессорного и торможению прессорного отдела центра. Далее возбуждается парасимпатическая и тормозиться симпатическая нервная система, торможение сердечной деятельности и уменьшение сосудистого тонуса вызывает снижение АД до исходного уровня.

А-депрессорный рефлекс, Б-рефлекс Бейнбриджа

Рефлекторные влияния из внутренних полых органов. Здесь можно наблюдать двойственные эффекты: 1. Раздражение механорецепторов пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и желчного пузыря, то есть органов, аферентные волокна которых направляются к продолговатому мозгу в составе вагуса, ведет к замедлению сердечной деятельности. В эксперименте это впервые наблюдал Гольц на лягушке. Нанося удары по верхней трети живота, отмечал замедление сердечной деятельности или даже остановку сердца. У человека подобная кратковременная остановка сердца возникает при сильном ударе в эпигастральную область живота. 2. Раздражение механорецепторов кишок, мочевого пузыря, то есть органов, связанных своими аферентными волокнами исключительно со спинным мозгом, ведет к увеличению частоты сердечных сокращений. Рефлекторные влияния из тройничного нерва, скелетных мышц. Рефлексы на сердце из рецепторов тройничного нерва проявляются брадикардией. Замедление сердечного ритма наблюдается а человека, например, при вдыхании эфира и других раздражениях рецепторов верхних дыхательных путей. К рефлексам из рецепторов тройничного нерва (его глазной ветви) относится брадикардия, которая вызывается нажатием на глазные яблоки (рефлекс Данини-Ашнера). Это также используется в неотложной кардиологии. Факт об ускорении сокращений сердца при мышечной деятельности известен давно. Показано, что учещения сердечных сокращений наступает на протяжении секунды от начала сокращения скелетных мышц.

Мобилизация сердечной деятельности при мускульной работе в основном является рефлекторным ответом на импульсацию из рецепторов мышц, которые сокращаются. У человека пассивное сгибание и разгибание конечностей ведет к учащению сокращения сердца. Рефлексы из рецепторов легочной ткани. Влияние дыхания на сердце выражается давно известным явлением дыхательной аритмии. Дыхательная аритмия была открыта Людвигом в 1847 г. Влияние дыхания на сердце проявляется учащением сердечных сокращений на вдохе и их замедления на выдохе. У детей дыхательная аритмия выражена сильнее, чем у взрослых. Учащение сердечных сокращений во время глубокого вдоха сопровождается снижением систолическогого выбросов при незначительном росте минутного объема кровотока. В возникновении дыхательной аритмии существенную роль играет импульсация из рецепторов легких, возможно из рецепторов предсердий, реагирующих на увеличение притоку к сердцу венозной крови. Описана брадикардия при повышении внутрилегочного давления. Это так называемая проба Вальсальвы - ее предложил итальянский анатом и хирург для определения проходимости слуховых труб. При проведении пробы обследуемому, после глубокого вдоха и закрытия ноздрей и рта, сделать выдох, в результате этого резко повышается внутрилегочное давление, которое сопровождается возникновением брадикардии. Эту пробу также используют в неотложгой кардиологии для снятия пароксизмальноий тахикардии.