Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований

Нажмите для полного просмотра!

Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд №2

Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд №3

Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд №4

Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд №5

Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд №6

Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд №7

Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд №8

Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд №9

Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд №10

Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд №11

Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд №12

Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд №13

Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд №14

Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд №15

Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд №16

Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд №17

Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд №18

Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд №19

Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд №20

Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд №21

Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд №22

Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд №23

Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд №24

Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд №25

Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований, слайд №26

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований. Доклад-сообщение содержит 26 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Болезни обмена пуринов и пиримидинов Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований (краткая характеристика) Противораковые препараты и биосинтез азотистых оснований

Слайд 2

Описание слайда:

Слайд 3

Описание слайда:

Азотистые основания – это ароматические гетероциклические соединения. рН их растворов щелочной. Азотистые основания – это ароматические гетероциклические соединения. рН их растворов щелочной. Пиримидины содержат в 6-тичленном цикле 2 гетероатома (азот). Пурины содержат 4 гетероатома (азот) в конденсированном дигетероцикле

Слайд 4

Описание слайда:

Слайд 5

Описание слайда:

Слайд 6

Описание слайда:

1. Входят в состав ДНК и РНК в виде нуклеотидов(формирование триплетов генетического кода) 1. Входят в состав ДНК и РНК в виде нуклеотидов(формирование триплетов генетического кода) 2. Участвуют в образовании важных окислительно-восстановительных коферментов (НАД+, НАДФ+, ФАД) 3. Являются составной частью макроэргических соединений (нуклеотидов): АТФ, ГТФ, УТФ, ЦТФ, ТТФ, обеспечивающих энергией все основные реакции биосинтеза в клетке и мышечное сокращение Циклические АМФ и ГМФ – вторичные посредники гормонов, регулирующих все виды обмена Аденин – возбуждающий нейромедиатор, активирующий также сокращение миокарда

Слайд 7

Описание слайда:

1. Прекращение процессов транскрипции генов и, следовательно, нарушение синтеза белка в организме 1. Прекращение процессов транскрипции генов и, следовательно, нарушение синтеза белка в организме 2. Прекращение процесса репликации и, следовательно, прекращение деления клеток ПРОЯВЛЕНИЯ: у детей – резкое замедление роста, у взрослых – плохая регенерация тканей, ускоренное старение

Слайд 8

Описание слайда:

3. Ухудшение медиаторного обмена в головном мозге, ускоренная гибель нейронов 3. Ухудшение медиаторного обмена в головном мозге, ускоренная гибель нейронов 4. Резкое снижение скорости ОВР, в том числе в митохондриях – тотальный дефицит АТФ ПРОЯВЛЕНИЯ: ухудшение памяти, внимания, мышечная и сердечная слабость, нарушение всех процессов биосинтеза, снижение всасывания в жкт, крайне тяжелая (апластическая) анемия ПРИ ПОЛНОЙ БЛОКАДЕ СИНТЕЗА КАКОГО-ЛИБО ИЗ АО ЧЕЛОВЕК ПОГИБАЕТ В ТЕЧЕНИЕ НЕСКОЛЬКИХ НЕДЕЛЬ

Слайд 9

Описание слайда:

Для синтеза пиримидинового кольца необходимы: Для синтеза пиримидинового кольца необходимы: Аспартат – дает атомы N1, С4, С5, С6 Карбамоилфосфат – дает атомы N3 и С2 Образование карбамоил-фосфата с большой скоростью идет из глутамина и аниона гидрокарбоната, как и в орнитиновом цикле

Слайд 10

Описание слайда:

Карбамоилфосфат+аспартат+НАД+ +2АТФ+фосфорибозилдифосфат(ФРДФ) Карбамоилфосфат+аспартат+НАД+ +2АТФ+фосфорибозилдифосфат(ФРДФ) УМФ+СО2+2АДФ+2Pi+NADH+PPi

Слайд 11

Описание слайда:

Для синтеза пуринов необходимы: Для синтеза пуринов необходимы: Фосфорибозилдифосфат К нему присоединяется аминогруппа, источником которой обычно является глутамин. Это азот N9 пурина К азоту N9 присоединяется остаток глицина (атомы С4,С5, N7) К азоту N9 присоединяется формильная группа (С8), которую приносит тетрагидрофолат

Слайд 12

Описание слайда:

До замыкания 5-членного цикла к С5 присоединяется азот N3 (аминогруппа глутамина) До замыкания 5-членного цикла к С5 присоединяется азот N3 (аминогруппа глутамина) Углерод С6 принадлежит гидрокарбонату N1 – это аминогруппа аспартата С2 также приносится тетрагидрофолатом в виде формильной группы

Слайд 13

Описание слайда:

CO2 (гидрокарбонат)+2 (С1-ТГФК)+глицин+2 глутамина+аспартат+4АТФ+фосфорибозилдифосфат (ФРДФ) CO2 (гидрокарбонат)+2 (С1-ТГФК)+глицин+2 глутамина+аспартат+4АТФ+фосфорибозилдифосфат (ФРДФ) ИМФ+2 глутамата+фумарат+4АДФ+4Pi

Слайд 14

Описание слайда:

Пиримидины Пиримидины Ключевым соединением является дигидроортат, который взаимодействует с фосфорибозилдифосфатом с образованием оротидин-5’-монофосфата (ОМФ)

Слайд 15

Описание слайда:

Пиримидины Пиримидины Ключевой фермент - карбамоилфосфатсинтаза (поставщик карбамоилфосфата) Активность фермента тормозится УТФ – конечным продуктом пути (ретроингибирование) Фермент активируется в присутствии АТФ и фосфорибозил дифосфата

Слайд 16

Описание слайда:

Если нарушить перенос формильного фрагмента фолиевой кислотой, то синтез пуринов обрывается, а вместе с ним прекращается деление клеток. Если нарушить перенос формильного фрагмента фолиевой кислотой, то синтез пуринов обрывается, а вместе с ним прекращается деление клеток. Потребность опухолевых клеток в фолате выше, поэтому они страдают в этом случае сильнее, чем нормальные клетки Блокировать работу фолиевой кислоты может, например, препарат метатрексат

Слайд 17

Описание слайда:

УМФ(не входит в ДНК!) легко и быстро превращается в ТМФ (входит в ДНК!) путем метилирования при С5. УМФ(не входит в ДНК!) легко и быстро превращается в ТМФ (входит в ДНК!) путем метилирования при С5. Если нарушить процесс метилирования урацила при С5, то синтез тимина станет невозможным, и репликация прекратится. Конкурентным ингибитором синтеза тимина является препарат 5-фторурацил: в присутствии F метилирование при С5 невозможно.

Слайд 18

Описание слайда:

Слайд 19

Описание слайда:

Слайд 20

Описание слайда:

Распад пуриновых нуклеотидов заканчивается образованием плохорастворимого соединения - 2,6,8–тригидроксипурина, называемого мочевой кислотой. Распад пуриновых нуклеотидов заканчивается образованием плохорастворимого соединения - 2,6,8–тригидроксипурина, называемого мочевой кислотой. Усиленное образование мочевой кислоты приводит к повышению ее уровня в крови (гиперурикемии)

Слайд 21

Описание слайда:

Гиперурикемия сопровождается высоким уровнем мочевой кислоты в моче – гиперурикурия Гиперурикемия сопровождается высоким уровнем мочевой кислоты в моче – гиперурикурия Соли мочевой кислоты (ураты) также плохо растворимы, поэтому повышают риск мочекаменной болезни Кристаллы мочевой кислоты откладываются в тканях, особенно в области суставов при охлаждении. Развиваются воспалительные изменения в суставах, деформация и приступообразные боли.

Слайд 22

Описание слайда:

Путь спасения позволяет превратить пуриновые основания в нуклеотиды, что снижает образование мочевой кислоты. Путь спасения позволяет превратить пуриновые основания в нуклеотиды, что снижает образование мочевой кислоты. Под действием специальных трансфераз происходят следующие реакции: Аденин + 1ФФ-рибоза-5Ф → АМФ + ФФ Гуанин + 1ФФ-рибоза -5Ф→ ГМФ + ФФ Гипокcантин + 1ФФ-5Ф→ ИМФ + ФФ

Слайд 23

Описание слайда:

С нарушениями «пути спасения» связаны 2 наследственных заболевания: С нарушениями «пути спасения» связаны 2 наследственных заболевания: А. Подагра (наследственная гиперурикемия) – нарушение превращения аденина в АМФ с помощью аденин-фосфорибозил-трансферазы Б. Редкое заболевание синдром Леша – Найхана – нарушение превращения гипоксантина в ИМФ (дефект фермента гипоксантин:гуанин–фосфорибозилтрансферазы)

Слайд 24

Описание слайда:

1.Нарушение выведения мочевой кислоты при заболеваниях почек 1.Нарушение выведения мочевой кислоты при заболеваниях почек 2.Повышенное образование мочевой кислоты А)при избыточном потреблении пурин-содержащих продуктов Б)при распаде тканей (воспаление, злокачественные опухоли) В)при врожденных дефектах «пути спасения» (наследственная подагра, синдром Леша-Найхана)

Слайд 25

Описание слайда:

1. Нормализация питания (уменьшить потребление пурин-богатых продуктов) 1. Нормализация питания (уменьшить потребление пурин-богатых продуктов) 2. Исключение продуктов, снижающих рН мочи (ухудшают выведение и растворимость солей мочевой кислоты) 3. При необходимости назначают аллопуринол – конкурентный ингибитор превращения ксантина в мочевую кислоту