🗊Презентация Етіопатогенез, діагностика та профілактика анемій та імунних дефіцитів жуйних

Етіопатогенез, діагностика та профілактика анемій та імунних дефіцитів жуйних Підготувала студентка магістратури Петькун Ганна

Загальна інформація Імунодефіцитний стан молодняку характеризується низьким вмістом імуноглобулінів та інших факторів неспецифічного захисту й недостатньою спроможністю організму давати повноцінну імунну відповідь на влив антигенів. Імунодефіцити бувають природженими, віковими (фізіологічними) і набутими. У молодняку частіше відзначають віковий і набутий імунодефіцити.

Імунодефіцит — це спадковий або набутий дефект імунної системи, що виражається різким зниженням кількості окремих популяцій іммунокомпетентних клітин або порушенням синтезу імуноглобулінів (агаммаглобулінемія). Імунодефіцит — це спадковий або набутий дефект імунної системи, що виражається різким зниженням кількості окремих популяцій іммунокомпетентних клітин або порушенням синтезу імуноглобулінів (агаммаглобулінемія). Пошкодження або недостатність функції одного або декількох ланок в імунній системі приводить до порушення імунної відповіді, до тієї форми імунопатології, яка отримала назву іммунодефіцитних станів. При іммунодефіцитному стані спостерігається підвищена чутливість до інфекцій. Найбільш часто виникаючі у таких хворих інфекції можна розділити на дві категорії. При порушеннях, пов'язаних з імуноглобулінами, компонентами комплемента і фагоцитарною активністю, різко зростає сприйнятливість до повторних інфекцій, що викликані бактеріями, які володіють капсулою (піогенними, або гноєроднимі бактеріями). У випадках порушень в системі T-клітинного імунітету підвищується чутливість до мікроорганізмів (від дріжджів до вірусів), широко поширених і в нормі нешкідливих: у здорових людей до них швидко розвивається резистентність, але у хворих з недостатністю T-клітинної функції вони здатні викликати летальні інфекції. Це так звані опортуністичні інфекції.

Етіологія Перша фаза вікового імунодефіциту у молодняку вира­жена в перші дні неонатального періоду, особливо до випоювання молозива, оскільки у жуйних і свиней плацента практично непроникна для антитіл. Основні причини: пізнє випоювання першого молозива; випоювання недостатньої кількості молозива чи молозива з низьким (менше 60 мг/мл) рівнем імунних глобулінів та лейкоцитів, що спостерігається при неповноцінній годівлі корів; недостатнє засвоєння імуноглобулінів через морфофункціональну незрілість новонародже­ного. Перша фаза вікового імунодефіциту супроводжується шлунково-кишковими хворобами

 Друга фаза вікового імунодефіциту розви­вається у телят на 7—14-й, у ягнят і поросят—на 14-28-й день життя. Зумовлено це тим, що до цього часу більшість колостральних антитіл руйнується, а синтез власних відбувається ще на низькому рівні. В екстремальних умовах він відзначається уже на кінець першого тижня життя.  Друга фаза вікового імунодефіциту розви­вається у телят на 7—14-й, у ягнят і поросят—на 14-28-й день життя. Зумовлено це тим, що до цього часу більшість колостральних антитіл руйнується, а синтез власних відбувається ще на низькому рівні. В екстремальних умовах він відзначається уже на кінець першого тижня життя. Виникає друга хвиля шлунково-кишкових хвороб, а також з'яв­ляються ранні бронхопневмонії. Третя фаза вікового імунодефіциту у поросят збігається з періодом відлучення від свиноматки, а у телят — із переведенням їх з молочної на рослинну годівлю. Супроводиться вона такими хворобами, як коліентеротоксемія, гастроентерит, кормова алергія, сальмонельоз, пневмонія. Набуті (вторинні) імунодефіцити розвиваються внаслідок різних хвороб молодняку, при яких відбувається втрата захисних факторів і виникають структурно-функціональні зміни в імунній системі.

Діагноз Діагностика грунтується на визначенні загальної кількості імуноглобулінів у сироватці крові 2-денних телят (має бути не нижчою 20 мг/мл) і вмісту загального білка (в межах від 60 до 70 г/л). При концентрації меншій, ніж 15 мг/мл, загального білка—55 г/л можна стверджувати про наявність імунодефіцитного стану

Лікування Лікування вікового імунного дефіциту у новонародженого молодняку грунтується на застосуванні замінної терапії імуноглобулінами та іфепаратами крові. З цією метою застосовують неспецифічний імуно-таобулін, специфічні гіперімунні сироватки проти колібактеріозу, які випоюють із першим молозивом у дозі 3—4 мл/кг маси. В пізніші періоди їх вводять підшкірно або внутрішньом'язово. Із сироватки крові вакцинованих проти колібактеріозу корів-донорів одержують специфічний імуноглобулін, який вводять у перший день всередину по 1,5—2 мл/кг маси, а в наступні — парентерально по 0,7—0,8 мл/кг маси тіла чотири рази з інтервалом 1—2 доби.

Ефективна антиадгезив-на антитоксична сироватка проти ешерихіозу молодняку, яку в пер­ший день життя вводять орально й внутрішньом'язово по 1 мл/кг. Застосовують також сироватку крові корів або молодняку, імунізова­них проти колібактеріозу, по 10—15 мл/кг маси в перший день життя всередину, а потім інтраперитонеально; серогідролізин антидіарей-ний препарат), що дають всередину в дозі 25 мл/кг через 15—20 хв та сероколострин — 3—4 мл/кг всередину через 1—2 год після народ­ження (з першим молозивом). Крім препаратів замінної терапії, для лікування вікового імуно­дефіциту новонароджених можна застосовувати пробіотики (бовітокс, по 40—50 мл, всередину, через 15—20 хв після народження; енте-робіфідин по 3—4 мл/кг маси з молозивом протягом п'яти днів; бактерин-SL та інші), а також імунокоректори: Т- або В-активін підшкірно, по 1 мл на добу 3—5 днів підряд; тималін (по 10 мг підшкірно 3—4 дні), тимоген (3—5 мкг/кг внутрішньом'язово 2—3 дні), пагмін-1 (0,1 мл на 1 кг маси внутрішньом'язово 3—4 ін'єкції), пагмін-2 (0,2 мл на 1 кг маси за тією ж самою схемою). Ефективна антиадгезив-на антитоксична сироватка проти ешерихіозу молодняку, яку в пер­ший день життя вводять орально й внутрішньом'язово по 1 мл/кг. Застосовують також сироватку крові корів або молодняку, імунізова­них проти колібактеріозу, по 10—15 мл/кг маси в перший день життя всередину, а потім інтраперитонеально; серогідролізин антидіарей-ний препарат), що дають всередину в дозі 25 мл/кг через 15—20 хв та сероколострин — 3—4 мл/кг всередину через 1—2 год після народ­ження (з першим молозивом). Крім препаратів замінної терапії, для лікування вікового імуно­дефіциту новонароджених можна застосовувати пробіотики (бовітокс, по 40—50 мл, всередину, через 15—20 хв після народження; енте-робіфідин по 3—4 мл/кг маси з молозивом протягом п'яти днів; бактерин-SL та інші), а також імунокоректори: Т- або В-активін підшкірно, по 1 мл на добу 3—5 днів підряд; тималін (по 10 мг підшкірно 3—4 дні), тимоген (3—5 мкг/кг внутрішньом'язово 2—3 дні), пагмін-1 (0,1 мл на 1 кг маси внутрішньом'язово 3—4 ін'єкції), пагмін-2 (0,2 мл на 1 кг маси за тією ж самою схемою).

АНЕМІЇ загальні відомості Патологічний стан організму, що виникає внаслідок зниження вмісту гемоглобіну й еритроцитів або одного з них в одиниці об'єму крові. Все це призводить до гіпоксії при одно­часній зміні функції органів кровотворення. За етіологією та патогене­зом розрізняють такі групи анемій:  1) постгеморагічна;  2) гемолітична;  3)гіпопластична;  4) апластична.  Постгеморагічна анемія крів'я, що виникає внаслідок крововтрати, яка призводить до змен­шення в організмі вмісту гемоглобіну, кількості еритроцитів і виник­нення гіпоксичного стану.

Етіологія Гостра постгеморагічна анемія виникає через значні кровотечі після порушення цілісності великих судин, особливо арте­ріальних. Найбільш небезпечними є внутрішні кровотечі, під час яких кров довго не зсідається і які не завжди вдається своєчасно виявити. Хронічна постгеморагічна анемія розвивається внаслідок довготрива­лих і повторних крововтрат, що виникають при виразках шлунка та кишечнику, нефриті, сечокам'яній хворобі, хронічній гематурії вели­кої рогатої худоби, вагініті, ендометриті, геморагічних діатезах, ін­вазіях (гемонхоз, анкілостоматози), інфекційних хворобах (пастерельоз, чума свиней, ІНАН).

Патогенез Швидка втрата понад третини всього об'єму крові за короткий проміжок часу супроводжується зниженням кров'яного тиску, закінчується шоком і загибеллю тварини. Менша втрата крові спричиняє зниження кров'яного тиску, гіпоксію, ацидоз, рефлек­торне звуження периферичних судин, прискорення дихання та серце­вої діяльності.

Симптоми При великих крововтратах швидко наростають при­гнічення, фібрилярне скорочення окремих груп м'язів, потіння, у со­бак і свиней — блювання, послаблюється зір, видимі слизові оболонки та шкіра швидко бліднуть, набувають ціанотичного відтінку, стають сухими. Зіниці розширені, кінцівки холодні, наростає загальна кво­лість, порушується координація руху. Температура тіла знижується на 1-1,5 °С, прискорюється частота дихання та серцебиття, пульс малої хвилі й слабкого наповнення. 

Перший серцевий тон посилений, другий — послаблений. При хронічному перебігу захворювання проявляється симптомо комплексом основної хвороби та малокрів'я. Шкіра й видимі слизові оболонки стають блідими. Тварини малорухливі. Поступово вини­кають підшкірні набряки через зниження вмісту альбумінів. Пульс прискорений, ниткоподібний, максимальний кров'яний тиск знижений. Тони серця приглушені, інколи в легеневої артерії виявляють функціональний шум. Дихання прискорене, поверхневе. Температура тіла знижується. При дослідженні крові виявляють олігоцитемію (1—3 Т/л), олігохромемію (гемоглобіну менше 70 тіл), гіпохромію (колірний показник — 0,4—0,6). Перший серцевий тон посилений, другий — послаблений. При хронічному перебігу захворювання проявляється симптомо комплексом основної хвороби та малокрів'я. Шкіра й видимі слизові оболонки стають блідими. Тварини малорухливі. Поступово вини­кають підшкірні набряки через зниження вмісту альбумінів. Пульс прискорений, ниткоподібний, максимальний кров'яний тиск знижений. Тони серця приглушені, інколи в легеневої артерії виявляють функціональний шум. Дихання прискорене, поверхневе. Температура тіла знижується. При дослідженні крові виявляють олігоцитемію (1—3 Т/л), олігохромемію (гемоглобіну менше 70 тіл), гіпохромію (колірний показник — 0,4—0,6).

Діагноз Діагноз при зовнішній кровотечі поставити легко, при внутрішніх — враховують симптоми хвороби, зниження вмісту гемоглобіну та змен­шення кількості еритроцитів.

Лікування При гострій крововтраті починають із зупинки кровотечі та одночасного поповнення об'єму циркулюючої крові. Зовнішні кровотечі припиняють загальноприйнятими хірургічними методами. Для зупинки внутрішніх і порожнинних кровотеч здійснюють перели­вання малої дози одногрупної стабілізованої крові (для великої рогатої худоби та коней до 1 л)

За необхідності гемотрансфузію повторюють на 2—3-ю і навіть 7-у добу. При відсутності крові внутрішньовенно можна ввести 10%-й розчин желатини, плазму, сироватку крові — великим тваринам 1—3 л, малим —200—500 мл. Застосовують внут­рішньовенно 10%-ні розчини кальцію хлориду або кальцію глюкона-ту, 5%-й — аскорбінової кислоти, вікасол (внутрішньом'язово дріб­ним тваринам по 1—3 мл), а для зупинки місцевої кровотечі часто використовують 0,1 %-й розчин адреналіну, тромбін, феракрил. Як кровозамінні — внутрішньовенно вводять плазму або сироватку крові (по 1—3 л великим і 0,2—0,5 л дрібним тваринам), розчини — ізо­тонічний натрію хлориду, Рінгера—Локка, 5%-ї глюкози з аскорбі­новою кислотою, поліглюкін, гемовініл (1—3 л великим і 0,1—0,2 л дрібним тваринам). За необхідності гемотрансфузію повторюють на 2—3-ю і навіть 7-у добу. При відсутності крові внутрішньовенно можна ввести 10%-й розчин желатини, плазму, сироватку крові — великим тваринам 1—3 л, малим —200—500 мл. Застосовують внут­рішньовенно 10%-ні розчини кальцію хлориду або кальцію глюкона-ту, 5%-й — аскорбінової кислоти, вікасол (внутрішньом'язово дріб­ним тваринам по 1—3 мл), а для зупинки місцевої кровотечі часто використовують 0,1 %-й розчин адреналіну, тромбін, феракрил. Як кровозамінні — внутрішньовенно вводять плазму або сироватку крові (по 1—3 л великим і 0,2—0,5 л дрібним тваринам), розчини — ізо­тонічний натрію хлориду, Рінгера—Локка, 5%-ї глюкози з аскорбі­новою кислотою, поліглюкін, гемовініл (1—3 л великим і 0,1—0,2 л дрібним тваринам).

Після зупинки кровотечі призначають засоби, що стимулюють гемопоез — препарати заліза (гліцерофосфат, феродекстрани, заліза лактат), кобальту, міді, печінки (вітогепат, сирепар), ві­таміни Ві2, Вс, С. Кішкам і собакам дають гематоген. Лікування при хронічній постгеморагічній анемії передусім поля­гає в усуненні причини кровотечі, введенні гемостатиків (вікасол, вітамін С, кальцію глюконат) і поповненні запасів заліза в організмі.

Профілактика Профілактика гострих крововтрат грунтується на заходах щодо запобігання травматизму, хронічних — на запобіганні хворобам, які супроводяться тривалими рецидивними кровотечами.

ДЯКУЮ ЗА УВАГУ!