🗊Презентация Жедел коронарлы синдромның асқынуы. Ауруханаға дейінгі этапта емдеу алгоритмы

Асқынуы: Кардиогенді шок; Жедел жүрек жеткіліксіздігі; Өкпе артериаларының тромбоэмболиясы; Жүрек ырғағының және өткізгіштігінің бұзылуы; Жүрек аневризмасы; Жүрек жарылуы, жыртылуы.

Кардиогенді шок Кардиогенді шок- миокард инфаркттың бірден бір ауыр асқынуларының бірі. Кардиогенді шок есінің бұзылысымен, айқын артериалды гипотензиямен, перифериялық вазодилатациямен жәнеде микроциркуляцияның ауыр бұзылысымен жүреді.

Этиология Кардиогенді шоктың пайда болуының басты белгілері: Жедел миокард инфаркты; Миокардит; Қақпақшалардың протездерінің тромбозы және жарылуы немесе жыртылуы; Жүректің лақтыру фракциясын төмендететін, қарыншалық немесе суправентрикулярлы аритмиялар; Жүрек транслантациясынан кейінгі сәйкессіздік; Жедел оң қарыншалық жеткіліксіздік.

Қауып қатер факторлары: Кең көлемді трансмуральді миокард инфаркты (ЭКГ әкетулерінде инфаркт белгілерінің болуы, ЭхоКГ дағы үлкен көлемді акинезия зоналарынң болуы). Қайталанған миокард инфаркты, әсіресе жүректің өткізгіштігімен, ырғағының бұзылуымен. Сол қарынша миокард массасының 40 % тең жәнеде оданда жоғары некроз ошағы. Миокардтың жиырылу функциясының төмендеуі. Жүрек тампонадасы. Егде жастағылар.

Патогенез Кардтогенді шоктың патогенезінде миокардтың жиырылу қызметінің төмендеуінің нәтижесінде систолалық лақтыру фракциясымен жүректің минуттық көлемі төмендейді, коронарлы қанайналымының артериалды перфузиясы болады. Осыдан кейін жалпы перифериялық қарсылық жоғарылап (әсіресе реактивті шок кезінде) гемодинамика бұзылысы одан әрі ұлғая береді. Гипотензия және артериалды гиповолемия ацидоздың дамуына алып келеді де миокардтың инотропты қызметіне әсер етеді. Гипоксия және ацидоз қантамырларының өткізгіштігін жоғарылатып, прекапиллярлы артериолаларды кеңейтіп, посткапиллярлы венулаларды тарылтады. Қанның капиллярлы көлемі тез ұлғайып, қанның секвестрациясы жүреді. Осының нәтижесінде, қанның қантамыр ішілік ұюынан, лейкоциттер мен тромбоциттердің агрегациясынан, эритроциттердің топталуы мен фибрин талшықтарының бөлініп шығуынан микроциркуляция тез бұзылады.

Клиникасында Айқын артериалды гипотензия байқалады. Тері түсі бозғылттанады, жиі цианоз көріністерімен, кейде айқын акроцианоз, салқын тер, көк тамырлар тонусы төмендеген, пульсі әлсіреген және жиі. Төс артындағы ауру сезімі, кейде құрсақ қуысының (қысып, күйдіріп, басып және т.б.). Ауру сезімі типті орындары төстің ортаңғы бөлігінде кейде эпигастральді аймақта (30% жағдайда ауру сезімі төменгі жақ сүйегіне, жауырын аралыққа, арқаға, кейде құрсақ қуысы аймағына, сирек жағдайда желке аймағына беріледі), лоқсу, жүрек айну. Кардиогенді шоктың ауыр ағымында жүйелі бұзылыстар байқалады, бүйрек қызметінің олигуриядан анурияға дейінгі бұзылысы байқалады. Жүрек ырғағының әртүрлі бұзылыстары: тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, жүрекшелік қарыншалық блокадалар, жүрекшелердің жыпылықтауы, пароксизмальді тахикардия. Орталық жүйке жүйесі бойынша психомоторлы қозу немесе адинамия, бас айналу, сандырақтау немесе есінің уақытша жоғалуы. Сіңірлік рефлекстерінің, тері сезімталдығының бұзылуы.

Кардиогенді шоктың түрлері Рефлекторлы кардиогенді шок негізінде ауырлық синдромы фонында дамиды, кейде миокард инфарктының атипті формаларында болмайды. Ангинозды ұстамамен байланыссыз пайда болуы да мүмкін. Аритмиялық кардиогенді шок тахикардия есебінен тахисистолиялық болып және брадисистолиялық брадикардия есебінен. Шынайы кардиогенді шок – шоктың жиі ауыр ағымды түрі, миокардтың жиырылу қызметінің және микроциркуляцияның айқын бұзылуымен жүреді. I дәрежесінде аталған өзгерістердің аздаған белгілерімен, II дәрежесінде микроциркуляция арнасының толық блокадасына дейін жетеді, III дәрежесі реактивті кардиогенді шок қалпына келе бермейтін, терминальді сатысына жатады.

Диф.диогностика

Диагностический алгоритм на догоспитальном этапе:

ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ Инфузия жидкости (NaCl или раствор Рингера > 200 мл/15–30 мин) рекомендована как терапия  первой линии при отсутствии признаков гиперволемии. ·     С инотропной целью (для повышения сердечного выброса) применяются добутамин и левосимендан (применение левосимендана особенно показано при развитии КШ у больных с ХСН, принимающих β-адреноблокаторы).Инфузиядобутамин проводится в дозе 2–20 мг/кг/мин. Левосимендан можно ввести в дозе 12 мкг/кг в течение 10 мин., затем инфузия 0,1 мг/кг/мин, со снижением дозы до 0,05 или увеличением при неэффективности до 0,2 мг/кг/мин. При этом важно, чтобы ЧСС не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить. ·     Вазопрессоры должны использоваться лишь при невозможности достижения целевых цифр САД и устранения симптомов гипоперфузии на фоне терапии инфузионными растворами и добутамином/левосименданом. ·     Вазопрессором выбора должен быть норадреналин. Норадреналин вводится в дозе 0,2–1,0 мг/кг/мин. ·     Петлевые диуретики – применяются осторожно при сочетании клиники кардиогенного шока с острой левожелудочковой недостаточностью,  только на фоне нормализации цифр АД. Первоначальная доза болюса петлевого диуретика – 20–40 мг. ·     Медикаментозное лечение в зависимости от причины КШ (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния согласно протоколам, утвержденным ЭС МЗ РК).  

Перечень основных лекарственных средств: ·         Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг; ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний). ·         Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл) ·         Физиологический раствор 0.9% раствор 500 мл ·         Раствор Рингера     Остальные основные лекарственные препараты смотрите в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния) Перечень основных лекарственных средств: ·         Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг; ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний). ·         Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл) ·         Физиологический раствор 0.9% раствор 500 мл ·         Раствор Рингера     Остальные основные лекарственные препараты смотрите в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния)

Перечень дополнительных лекарственных средств: ·         Левосимендан (2,5 мг/мл, флакон 5 мл) ·     Дофамин (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл)инотропная доза дофамина – 3–5 мг/кг/мин; вазопрессорная доза >5 мг/кг/мин (только при отсутствии добутамина, так как согласно обновленным рекомендациям не рекомендуется к использованию при кардиогенном шоке [6]. ·     Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл) при неэффективности норадреналина. Вводится болюсно 1 мг в/в. во время реанимации, повторное введение каждые 3–5 мин. Инфузия 0.05–0.5 мг/кг/мин. ·             Фуросемид - 2 мл (ампула) содержит 20 мг–при наличии клиники отека легких, после устранения тяжелой гипотензии. ·             Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл) при наличии боли, возбуждения и выраженной одышки.     Остальные дополнительные лекарственные препараты см. в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния).   Перечень дополнительных лекарственных средств: ·         Левосимендан (2,5 мг/мл, флакон 5 мл) ·     Дофамин (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл)инотропная доза дофамина – 3–5 мг/кг/мин; вазопрессорная доза >5 мг/кг/мин (только при отсутствии добутамина, так как согласно обновленным рекомендациям не рекомендуется к использованию при кардиогенном шоке [6]. ·     Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл) при неэффективности норадреналина. Вводится болюсно 1 мг в/в. во время реанимации, повторное введение каждые 3–5 мин. Инфузия 0.05–0.5 мг/кг/мин. ·             Фуросемид - 2 мл (ампула) содержит 20 мг–при наличии клиники отека легких, после устранения тяжелой гипотензии. ·             Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл) при наличии боли, возбуждения и выраженной одышки.     Остальные дополнительные лекарственные препараты см. в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК (ОКС, пароксизмальные нарушения ритма и др. состояния).  

Алгоритм лечебных действий при кардиогенном шоке на догопитальном этапе

Кардиогенный отек легких или острая левожелудочковая недостаточность Кардиогенный отек легких - чрезвычайно опасное неотложное состояние, возникающее вследствие острой левожелудочковой недостаточности. Быстро нарастающее гидростатическое давление в малом круге кровообращения приводит к патологическому пропотеванию жидкости в легочную ткань, а затем и в альвеолы. 

Наиболее часто кардиогенный отек легких развивается на фоне:  Левожелудочковая недостаточность -Острый коронарный синдром -Аритмии -Перикардит, миокардит или эндокардит -Дисфункции клапанов (аортальный стеноз, митральная недостаточность и др.)

 Увеличение внутрисосудистого объема -Объемная перегрузка -Отсутствие комплайнса ограничения жидкости и приема диуретиков -Почечная недостаточность  Увеличение внутрисосудистого объема -Объемная перегрузка -Отсутствие комплайнса ограничения жидкости и приема диуретиков -Почечная недостаточность  Легочная венозная обструкция - Митральный стеноз и др.

Различают 2 фазы острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖ).  Кардиогенный отек легких - характеризуется инфильтрацией всей легочной ткани. Набухание периваскулярного и перибронхиального пространств резко ухудшает газообмен между воздухом альвеол и кровью. Клинически эта фаза соответствует сердечной астме (СА) и проявляется ощущением нехватки воздуха, потребностью больного занять положение сидя, сухим кашлем, выраженной инспираторной одышкой. Аускультативно в легких выслушиваются нарастающие сухие хрипы, влажных хрипов мало или их нет.  Некардиогенный отек легких способствует остающееся повышенным гидростатическое давление в системе малого круга кровообращения, что приводит к дальнейшему пропотеванию жидкости из интерстициальной ткани в альвеолы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, буквально затопляющих альвеолы, бронхиолы и бронхи. Клинику альвеолярного отека легких характеризуют ортопноэ, инспираторная (редко-смешанная) одышка; число дыхательных движений больше 30 в минуту, кашель с пенистой мокротой, в особо тяжелых случаях окрашенной находящимися в транссудате эритроцитами; распространенный цианоз слизистых и кожных покровов, обилие влажных хрипов в легких, зачастую слышных на расстоянии. Кожные покровы покрыты обильным холодным потом, выявляется тахикардия, выслушивается ритм галопа. 

Клиническая характеристика ОСН  Клинические профили пациентов с острой сердечной недостаточностью на основании наличия/отсутствия застоя  и/или гипоперфузии.

Клиника Одышка. Она провоцируется небольшой физической нагрузкой либо появляется в покое. Характерна для сердечной недостаточности, но при отеке нарастает частота дыхательных движений за минуту. Усиливается в положении лежа. Поэтому пациенты, несмотря на тяжесть состояния, стремятся принять сидячее положение с фиксацией плечевого пояса. Если на этом этапе отсутствует лечение, тяжесть одышки нарастает. Боль в грудной клетке, области сердца. Она связана с дефицитом кислорода, ишемией миокарда. Хрипы в легких. Влажные хрипы выслушиваются аускультативно сначала над периферией, потом над всей поверхностью легких. Если состояние продолжает ухудшаться, то влажные хрипящие звуки из легких становятся хорошо слышными даже на расстоянии. Сердцебиение. Учащается ввиду недостаточности кислорода, компенсаторного стремления сердца перекачать необходимую организму кровь если не за счет нормального объема выброса, то хотя бы учащением сокращений. Пульс слабый по наполнению и напряжению, частый, нитевидный. Кашель. Сильный. Характерно выделение мокроты пенистой в большом объеме, розового цвета. Ее порозовение объясняется пропитыванием крови в альвеолы. Кожные покровы больного из-за недостаточности кислорода, скопления углекислоты становятся синюшными. Возникает тотальный цианоз. Холодный липкий пот, бледность кожи с компенсаторным периферическим спазмом микроциркуляции. Набухание центральных крупных вен на шее как результат застоя в малом круге кровообращения (сосудах легких и правого отдела сердца). Сначала может иметь место двигательное, эмоциональное возбуждение, связанное с развивающимся дефицитом кислорода. Но оно быстро сменяется заторможенностью, спутанностью сознания. Если не проводится лечение, возможна кома.

Диагностический алгоритм отека легких на догоспитальном этапе

Диф.диагностика

Лечение

Перечень основных лекарственных средств: ·       Кислород для ингаляций (медицинский газ) ·       Фуросемид  - 2 мл (ампула)  содержит  20 мг- при наличии клиники отека легких, после устранения тяжелой гипотензии. ·       Нитроглицерин* (раствор 0,1% для инъекций в ампулах по 10мл; таблетка 0,0005 г или аэрозоль). ·       Изосорбида динитрат (раствор 0,1% для инъекций в ампулах по 10мл или аэрозоль). ·       Фондапаринукс (шприц 0,5мл 2,5 мг) ·       Эноксапарин натрия (шприц 0,2 и 0,4 мл) ·       НФГ (5000 МЕ, флаконы) ·       Физиологический раствор (0,9% 200 мл, флакон)   Перечень основных лекарственных средств: ·       Кислород для ингаляций (медицинский газ) ·       Фуросемид  - 2 мл (ампула)  содержит  20 мг- при наличии клиники отека легких, после устранения тяжелой гипотензии. ·       Нитроглицерин* (раствор 0,1% для инъекций в ампулах по 10мл; таблетка 0,0005 г или аэрозоль). ·       Изосорбида динитрат (раствор 0,1% для инъекций в ампулах по 10мл или аэрозоль). ·       Фондапаринукс (шприц 0,5мл 2,5 мг) ·       Эноксапарин натрия (шприц 0,2 и 0,4 мл) ·       НФГ (5000 МЕ, флаконы) ·       Физиологический раствор (0,9% 200 мл, флакон)  

Перечень дополнительных лекарственных средств: ·     Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг; ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний). ·     Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл) ·     Левосимендан (2,5 мг/мл, флакон 5 мл) ·      Дофамин только при отсутствии добутамина  (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл),  так как  согласно  обновленным рекомендациям не  рекомендуется к использованию при кардиогенном шоке (6). Инотропная доза дофамина - 3–5 мг/кг/мин;  вазопрессорная доза >5 мг/кг/мин. ·     Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл) при неэффективности норадреналина. Вводится болюсно  1 мг в/в во время реанимации,  повторное введение каждые 3-5 мин. Инфузия 0,05–0,5 мг/кг/мин. ·     Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл)  . ·     Атропина сульфат (ампулы 0,1% 1 мл) ·     Амиодарон (ампулы 3 мл, 150 мг) ·     Метопролол тартрат (ампулы 1% 5,0мл; таблетка 50 мг) ·     Ацетилсалициловая кислота (таблетка, 500 мг) ·     Тикагрелор (таблетка, 90 мг) ·     Клопидогрель (таблетка, 75 мг)   Перечень дополнительных лекарственных средств: ·     Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг; ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний). ·     Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл) ·     Левосимендан (2,5 мг/мл, флакон 5 мл) ·      Дофамин только при отсутствии добутамина  (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл),  так как  согласно  обновленным рекомендациям не  рекомендуется к использованию при кардиогенном шоке (6). Инотропная доза дофамина - 3–5 мг/кг/мин;  вазопрессорная доза >5 мг/кг/мин. ·     Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл) при неэффективности норадреналина. Вводится болюсно  1 мг в/в во время реанимации,  повторное введение каждые 3-5 мин. Инфузия 0,05–0,5 мг/кг/мин. ·     Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл)  . ·     Атропина сульфат (ампулы 0,1% 1 мл) ·     Амиодарон (ампулы 3 мл, 150 мг) ·     Метопролол тартрат (ампулы 1% 5,0мл; таблетка 50 мг) ·     Ацетилсалициловая кислота (таблетка, 500 мг) ·     Тикагрелор (таблетка, 90 мг) ·     Клопидогрель (таблетка, 75 мг)  

Тромбоэмболия легочной артерий Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

Причины развития ТЭЛА Причины развития ТЭЛА Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат: тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени тромбоз нижней полой вены и ее притоков сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты) септический генерализованный процесс онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких) тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза) антифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Классификация ТЭЛА по локализации

Диагностическая классификация при подозрении на ТЭЛА. ·      Высокого риска;  ·     Низкого риска.  Диагностическая классификация при подозрении на ТЭЛА. ·      Высокого риска;  ·     Низкого риска. 

Клиническое течение ТЭЛА может быть: острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс, фибрилляция желудочков. Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться. острым, при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких. подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход. хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований:

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ: 1) Диагностические мероприятия: · ЭКГ; · контроль уровня АД, ЧСС; · пульсоксиметрия - отражает состояние процессов транспорта кислорода на уровне альвеоло-капиллярной мембраны. 2) Медикаментозное лечение: · оксигенотерапия при сатурации кислорода меньше 95%; · НФГ однократно в/в только у больных умеренного и высокого риска в момент верификации диагноза в дозе 80МЕ на кг массы тела однократно и далее по уровня АЧТВ в стационаре; · у больных с низким сердечным индексом при нормальном уровне АД возможно применение добутамина 5-20 мкг/кг в мин; · у больных со значительным снижением артериального давления (систолическое АД<70 мм рт. ст.) внутривенное капельное введение норадреналина в дозе 2-30 мкг/кг

Нарушение ритма и проводимости Желудочковая аритмия (ЖА) – это разновидность нарушений возбудимости, при которых источник   эктопической импульсации расположен ниже пучка Гиса, то есть в ветвях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или в миокарде желудочков. Желудочковая экстрасистола (ЖЭ) называют преждевременную (по отношению к основному ритму) электрическую активацию сердца, индуцированную импульсом из ножек или разветвлений пучка Гиса, волокон Пуркинье или рабочего миокарда. Желудочковая тахикардия (ЖТ) принято считать три и более желудочковых комплекса с частотой от 100 до 240 уд/мин с правильным ритмом. Трепетание желудочков (ТЖ) и фибрилляция желудочков (ФЖ) – это разрозненные и разнонаправленные сокращения отдельных пучков волокон миокарда, которые приводят к полной дезорганизации работы сердца и вызывают практически немедленное прекращение эффективной гемодинамики и  остановку кровообращения. Внезапная сердечная смерть (ВСС) - это ненасильственная смерть от естественных причин, связанных с патологией сердца, которой предшествует внезапная потеря сознания, наступившая в течение одного часа от появления острых симптомов; о наличии заболевания сердца может быть известно или нет, но время и  обстоятельства смерти являются неожиданными (2006 г).

Клиника  ощущение неправильного ритма, сердцебиение, которое сопровождается головокружением, слабостью, одышкой, болями в области сердца, перебоями, паузами в сокращениях сердца, эпизодами потери сознания.