🗊Презентация Гемостатические ЛС

Классификация ЛС, влияющих на свертывающую систему крови. Классификация ЛС, влияющих на свертывающую систему крови. 1. ЛС для профилактики и лечения тромбозов Антиагреганты Антикоагулянты Фибринолитики (тромболитики) 2. Гемостатики (средства остановки кровотечений) Средства, повышающие свертываемость крови Антифибринолитические средства

КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИАГРЕГАНТОВ Ингибиторы ЦОГ Кислота ацетилсалициловая Ингибиторы тромбоксансинтетазы Дазоксибен Агонисты рецепторов простациклина Эпопростенол Блокаторы рецепторов тромбоцитов Тиклопидин, Клопидогрель (рецепторы АДФ); Кетотифен, Танакан, Кадсуренон (рецепторы ФАТ); Абциксимаб*, Эптифибатид**, Тирофибан, Ламифибан (гликопротеиновые рецепторы) ЛС, повышающие содержание цАМA и аденозина Дипиридамол, Пентоксифиллин Примечание: *-моноклональные антитела **-синтетический пептид

Требования к современному антиагреганту Доказанные высокая эффективность и положительное влияние на конечные точки Соответствие международным стандартам качества Безопасность при длительном применении Минимальное негативное влияние на качество жизни Приверженность пациентов терапии Удобство применения Экономическая доступность

Концепция двух изоформ ЦОГ (Vane и соавт.1994) Физиологические Медиаторы воспаления Стимулы (ИЛ-1, ФНО) Активность ЦОГ-1 Экспрессия ЦОГ-2 PGE2 PGI2 TXA2 PGE2 Гастропротекция Воспаление Функция тромбоцитов Функция почек Регуляция микроциркуляции Лихорадка Отек Покраснение Нарушение функции

Пути снижения повреждающего действия АСК на желудочно-кишечный тракт Снижение дозы АСК до минимально эффективной (75-150 мг/сут) Назначение гастропротекторов: ИПП, антагонистов Н2 гистаминовых рецепторов, антацидов, синтетических аналогов простагландина Е Использование модифицированных лекарственных форм: Накожная форма Растворимая АСК АСК с антацидами Кишечнорастворимая форма

Лекарственная форма и резистентность к АСК Для снижения частоты побочных эффектов АСК и улучшения её переносимости разработано несколько модифицированных лекарственных форм этого препарата Каждая модифицированная форма характеризуется уникальными особенностями фармакокинетики АСК Данные особенности могут привести к снижению биодоступности АСК и развитию феномена резистентности

Влияние лекарственной формы на биохимические эффекты АСК В связи со сниженной биодоступностью кишечнорастворимые формы АСК характеризуются неполным подавление ЦОГ-1 в тромбоцитах Таким образом, не происходит снижения до целевого уровня концентрации тромбоксана А2 в крови и, следовательно, достаточного подавления агрегации тромбоцитов

Выводы «Истинная» резистентность к АСК встречается гораздо реже, чем считалось ранее Подавляющее большинство случаев резистентности к АСК – «ложная» резистентность Основная причина недостаточного подавления агрегации при приёме АСК – особенности фармакокинетики кишечнорастворимых форм Немодифицированные формы АСК характеризуются более предсказуемым эффектом и низкой частотой «ложной» резистентности, чем кишечнорастворимые