Гемостаз - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Гемостаз. Доклад-сообщение содержит 70 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Защитная функция крови

Слайд 2

Описание слайда:

Система регуляции агрегатного состояния крови (РАСК)

Слайд 3

Описание слайда:

Система РАСК обеспечивает: Система РАСК обеспечивает: 1. свертывание крови в экстремальных состояниях; 2. сохранение жидкого состояния крови в норме; 3.востановление стенок капилляров и других сосудов после их повреждения.

Слайд 4

Описание слайда:

Свертывающая и противосвертывающая системы крови

Слайд 5

Описание слайда:

Наличие определенного объема крови в сосудах, ее жидкое состояние обеспечиваются работой свертывающей и противосвертывающей систем крови. Наличие определенного объема крови в сосудах, ее жидкое состояние обеспечиваются работой свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Слайд 6

Описание слайда:

Нарушение равновесия между ними сопровождается тяжелыми последствиями: потерей крови или внутрисосудистым тромбообразованием.

Слайд 7

Описание слайда:

Гемостаз Гемостаз – остановка крови. Возникает при повреждении стенки сосудов.

Слайд 8

Описание слайда:

Обеспечивается: Обеспечивается: 1) сужением сосуда при повреждении. 2) реакцией тромбоцитов – адгезией, агрегацией; 3) реакцией факторов гемостаза, содержащихся в плазме, форменных элементах и тканях. Они образуют свертывающую систему крови.

Слайд 9

Описание слайда:

1. Реакция стенки сосудов в ответ на их повреждение заключается в их сужении. Причины сужения сосудов.

Слайд 10

Описание слайда:

В ответ на деформацию гладкие мышцы стенки сосуда сокращаются. В ответ на деформацию гладкие мышцы стенки сосуда сокращаются. Из тромбоцитов выделяются сосудосуживающие БАВ(адреналин, норадреналин, серотонин),(суживают на 70% от исходного уровня).

Слайд 11

Описание слайда:

Сужение сосудов способствует запуску реакции тромбоцитов – адгезии и агрегации.

Слайд 12

Описание слайда:

3. Факторы свертывания крови

Слайд 13

Описание слайда:

Наибольшее значение имеют плазменные факторы. Обозначаются римскими цифрами. Наибольшее значение имеют плазменные факторы. Обозначаются римскими цифрами. Это в основном белки. Большинство из них – ферменты, но в крови находятся в неактивном состоянии. Активируются в процессе свертывания. Образуются в печени при участии витамина К.

Слайд 14

Описание слайда:

Плазменные факторы свертывания крови

Слайд 15

Описание слайда:

I - фибриноген I - фибриноген II - протромбин III - тканевой тромбопластин IV - Са2+ V – VI - проакцелерин и акцелерин VII - конвертин VIII - антигемофильный глобулин А IX - антигемофильный глобулин В X - Стюарта – Прауэра XI - плазменный предшественник тромбопластина XII - фактор Хагемана XIII - фибринстабилизирующий

Слайд 16

Описание слайда:

Роль форменных элементов в гемостазе Тромбоциты.

Слайд 17

Описание слайда:

У здоровых людей их 200 – 400 ∙ 109/ л., продолжительность жизни У здоровых людей их 200 – 400 ∙ 109/ л., продолжительность жизни 8 – 12 суток. Днем тромбоцитов больше, чем ночью.

Слайд 18

Описание слайда:

Слайд 19

Описание слайда:

Слайд 20

Описание слайда:

Слайд 21

Описание слайда:

Виды гемостаза.

Слайд 22

Описание слайда:

Роль сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. 1) обеспечивает остановку кровотечения из сосудов микроциркуляторного русла и в сосудах с низким АД за 3 – 4 минуты при бытовых травмах. 2) является предфазой коагуляционного гемостаза.

Слайд 23

Описание слайда:

Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Слайд 24

Описание слайда:

1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Временно прекращает кровотечение. 1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Временно прекращает кровотечение. 2 . Адгезия тромбоцитов - прилипание тромбоцитов к стенке сосуда (3 – 10с) (тромбоцит заряжен «-» , обнаженные волокна коллагена стенки «+»)

Слайд 25

Описание слайда:

3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. 3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, пропускающая плазму – белый тромб. Начинается почти одновременно с адгезией. Катализатор этого процесса «внешняя АДФ». Выделяется из поврежденных тканей сосуда , «внутренняя АДФ». Выделяется из тромбоцитов и эритроцитов.

Слайд 26

Описание слайда:

4 . Необратимая агрегация Под влиянием тромбина меняется структура мембраны тромбоцитов, и они сливаются в гомогенную массу. Тромбоцитарная пробка становится непроницаемой для плазмы.

Слайд 27

Описание слайда:

5. Ретракция белого тромба. 5. Ретракция белого тромба. Это сокращение и уплотнение белого тромба, за счет сокращения нитей фибрина, образующихся в небольшом количестве. 6.Восстановление проходимости сосуда

Слайд 28

Описание слайда:

Коагуляционный гемостаз. При ранении сосудов с высоким давлением остановка кровотечения начинается также с сосудисто-тромбоцитарных реакций. Но образующийся при этом белый тромб не в состоянии остановить кровотечение.

Слайд 29

Описание слайда:

Начиная с 4-ой стадии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, Начиная с 4-ой стадии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, включаются биохимические процессы коагуляционного гемостаза, который заканчивается превращением фибриногена в фибрин. Это превращение происходит поэтапно.

Слайд 30

Описание слайда:

Механизм свертывания разработан Шмидтом и Моравицем.

Слайд 31

Описание слайда:

Свертывание крови это последовательный ферментативный процесс. Свертывание крови это последовательный ферментативный процесс. Катализатором этих реакций являются фосфолипиды разрушенных клеточных мембран и обнаженные волокна коллагена.

Слайд 32

Описание слайда:

Стадии коагуляционного гемостаза

Слайд 33

Описание слайда:

I. Образование протромбиназы

Слайд 34

Описание слайда:

Образование протромбиназы. Из мембран разрушенных стенок и тканей выделяются фосфолипиды. При взаимодействии их с факторами плазмы образуется небольшое количество тканевой протромбиназы.

Слайд 35

Описание слайда:

Из разрушенных тромбоцитов и эритроцитов выходят в кровь факторы свертывания. Из разрушенных тромбоцитов и эритроцитов выходят в кровь факторы свертывания. Они встречаются с плазменными факторами свертывания и образуется кровяная протромбиназа.

Слайд 36

Описание слайда:

Т. и К. протромбиназы с участием других факторов свертывания переводят протромбин в тромбин. Т. и К. протромбиназы с участием других факторов свертывания переводят протромбин в тромбин. Тромбин обеспечивает превращение фибриногена в фибрин.

Слайд 37

Описание слайда:

Ретракция тромба Это сокращение и уплотнение тромба за счет сокращения нитей фибрина под влиянием тромбостенина, который выделяется из тромбоцитов.

Слайд 38

Описание слайда:

Пути расщепления тромба Цель разрушения тромба – восстановить проходимость сосудов.

Слайд 39

Описание слайда:

1) Фибринолиз : ферментативный 1) Фибринолиз : ферментативный неферментативный 2) Аутолиз: септический асептический 3) Организация тромба.

Слайд 40

Описание слайда:

Стадии ферментативного фибринолиза Активация кровяного проактиватора происходит ферментами.

Слайд 41

Описание слайда:

Слайд 42

Описание слайда:

При свертывании крови плазминоген адсорбируется фибрином и в плазмин превращается в тромбе.

Слайд 43

Описание слайда:

Слайд 44

Описание слайда:

Неферментативный фибринолиз Активация кровяного проактиватора осуществляется адреналином.

Слайд 45

Описание слайда:

Аутолиз. Септический – разрушение тромба, ферментами попавших бактерий Асептический – разрушение тромба фосфатазой, трипсином, протеолитическими ферментами форменных элементов.

Слайд 46

Описание слайда:

Организация тромба. Тромб прорастает капиллярами и восстанавливается проходимость сосуда.

Слайд 47

Описание слайда:

Противосвертывающая система

Слайд 48

Описание слайда:

Внутрисосудистому свертыванию крови препятствуют: Физические факторы. 1) гладкая стенка сосуда; 2) одинаковый заряд стенки и тромбоцита; 3) большая скорость течения крови.

Слайд 49

Описание слайда:

II. Антикоагулянты: И.П. Павлов в 1887г. заметил, что кровь, оттекающая от легких, медленнее свертывается, чем притекающая к ним.

Слайд 50

Описание слайда:

Классификация антикоагулянтов: Первичные (предсуществующие). антитромбопластины – тормозят образование и действие протромбиназ: Например гепарин (выделяют тучные клетки, базофилы). Тормозит все фазы гемокоагуляции. Подавляет активность многих плазменных факторов.

Слайд 51

Описание слайда:

Вторичные (образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза). К вторичным антикоагулянтам относится антитромбин I – растворимый фибрин. Выстилает стенки сосудов и адсорбирует 90% тромбина.

Слайд 52

Описание слайда:

Препятствует протеканию III стадии коагуляционного гемостаза – образованию фибрина из фибриногена.

Слайд 53

Описание слайда:

Мощные антикоагулянты образуются при фибринолизе: Мощные антикоагулянты образуются при фибринолизе: 1) тормозят действие тромбина; 2) нарушают агрегацию тромбоцитов.

Слайд 54

Описание слайда:

Т.е. на всех стадиях гемокоагуляции образуются вещества, ограничивающие этот процесс. Т.е. на всех стадиях гемокоагуляции образуются вещества, ограничивающие этот процесс. Количество антикоагулянтов увеличивается при свертывании крови.

Слайд 55

Описание слайда:

Регуляция свертывания крови.

Слайд 56

Описание слайда:

Слайд 57

Описание слайда:

Повышение свертываемости крови

Слайд 58

Описание слайда:

1. При действии адреналина 1) В крови активирует XII Хагемана, запускающий образование кровяной протромбиназы; 2) расщепляет жиры, а ЖК обладают тромбопластической активностью и стимулируют I фазу свертывания крови;

Слайд 59

Описание слайда:

3) способствует освобождению факторов свертывания из эритроцитов. 3) способствует освобождению факторов свертывания из эритроцитов. Такое действие адреналина расходует факторы свертывания крови, поэтому после гиперкоагулемии наступает гипокоагулемия.

Слайд 60

Описание слайда:

II. При гипоксии. III. При появлении сигнала опасности. IV. При боли V. При отрицательных эмоциях.

Слайд 61

Описание слайда:

Гипокоагулемию вызывают: 1) Снижение количества и качества тромбоцитов. Ниже 50 ∙ 109 /л – во всех органах наблюдаются петехиальные (точечные) капиллярные кровоизлияния, увеличивается время кровотечения. Причина: а) ослабление тромбоцитопоэза ,

Слайд 62

Описание слайда:

б) укорочение срока жизни тромбоцитов до нескольких часов (в норме 7-10 дней). В последнем случае для спасения человека ему удаляют селезёнку. б) укорочение срока жизни тромбоцитов до нескольких часов (в норме 7-10 дней). В последнем случае для спасения человека ему удаляют селезёнку. 2) Снижение образования факторов свертывания крови ( при заболеваниях печени); .

Слайд 63

Описание слайда:

3) Недостаток витамина К. 3) Недостаток витамина К. Содержится в растительной пище, синтезируется микрофлорой кишечника. Эндогенный дефицит наблюдается при нарушении всасывания жиров, при снижении желчеобразования. Витамин К необходим для синтеза протромбина и др. факторов. 4) Дефицит антигемофильных глобулинов А, иногда В.

Слайд 64

Описание слайда:

Антигемофильные глобулины А и В (VIII и IX) Генетическое отсутствие этих факторов в плазме (чаще наблюдается отсутствие VIII) вызывает болезнь – гемофилию – снижение свертывания крови. Таким больным уделяется особое внимание перед операцией – вводят антигемофильный глобулин.

Слайд 65

Описание слайда:

Возрастные изменения свертывания В детском возрасте - склонность к кровотечению, так как снижено содержание протромбина и фибриногена в плазме.

Слайд 66

Описание слайда:

В пожилом возрасте – склонность к тромбообразованию, так как В пожилом возрасте – склонность к тромбообразованию, так как увеличивается содержание протромбина; нарушается эндотелиальная выстилка сосудов.

Слайд 67

Описание слайда:

Воздействия, изменяющие свертываемость.

Слайд 68

Описание слайда:

Способствуют свертыванию: Са2+, витамин К, викасол, препараты тромбина. Предупреждают свертывание: а) охлаждение; б) силиконовое покрытие; в) связывание Са2+; г) гепарин тормозит свертывание in vivo и in vitro,

Слайд 69

Описание слайда:

Слайд 70

Описание слайда:

Воздействие на фибринолиз: 1) угнетение: γ – аминокапроновая кислота препятствует переходу плазминогена в плазмин. 2) стимуляция: стрептокиназа стимулирует переход плазминогена в плазмин.

Теги Гемостаз

Похожие презентации