Гиалуронидаза - стафилококки - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Гиалуронидаза - стафилококки. Доклад-сообщение содержит 60 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Гиалуронидаза - стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, клостридии, возб. дифтерии. Субстрат - гиалуроновая к-та в составе соединительной ткани Гиалуронидаза - стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, клостридии, возб. дифтерии. Субстрат - гиалуроновая к-та в составе соединительной ткани Механизм: фермент способствует возбудителю проникать в соединительную ткань и далее в межклеточное пространство. Нейраминидаза - возб.дифтерии, холерный вибрион, миксовирусы. При холере - это фактор проницаемости для токсина. Механизм: при воздействии на субстрат (гликопротеины и -липиды) освобождаются сиаловые кислоты. Нейтраминидаза штаммаТ стрептококков ассоциируется с развитием гломерулонефрита.

Слайд 2

Описание слайда:

Слайд 3

Описание слайда:

Слайд 4

Описание слайда:

Плазмокоагулаза: Стафилококки. Механизм: взаимодействует с активатором плазмы с образованием тромбоподобного вещества, которое превращает фибриноген в фибрин. Вокруг возбудителя образуется чехол из фибрина. Плазмокоагулаза: Стафилококки. Механизм: взаимодействует с активатором плазмы с образованием тромбоподобного вещества, которое превращает фибриноген в фибрин. Вокруг возбудителя образуется чехол из фибрина. Протеазы: холерный вибрион, стрептококки. Механизм: лизируют слизь, открывая доступ вибриона к энтероцитам

Слайд 5

Описание слайда:

Слайд 6

Описание слайда:

Слайд 7

Описание слайда:

Фибринолизин –стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка Механизм: растворяет сгустки фибрина вокруг очага воспаления и способствует распространению возбудителя Фибринолизин –стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка Механизм: растворяет сгустки фибрина вокруг очага воспаления и способствует распространению возбудителя Коллагеназа – клостридии –возбудители газовой гангрены. Механизм: вызывает гидролиз коллагена мышечных волокон, усиливает проницаемость для возбудителя

Слайд 8

Описание слайда:

Слайд 9

Описание слайда:

Слайд 10

Описание слайда:

Это вещества, способные изменять клеточный метаболизм макроорганизма с проявлением токсических и повреждающих эффектов. Это вещества, способные изменять клеточный метаболизм макроорганизма с проявлением токсических и повреждающих эффектов. По химической природе различают Белковые токсины и липополисахариды Белковые токсины (экзотоксины). Их продуцируют и секретируют в окружающую среду Грам+ и Грам- бактерии Липополисахариды (эндотоксины).ЛПС - это элементы клеточной стенки Грам- бактерий

Слайд 11

Описание слайда:

Сложный липополисахаридный комплекс, содержится в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяется в окружающую среду при лизисе бактерий. Сложный липополисахаридный комплекс, содержится в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяется в окружающую среду при лизисе бактерий. ЛПС включает 3 ковалентно-связанных компонента: Липид А Центральный олигосахарид О- антиген

Слайд 12

Описание слайда:

Слайд 13

Описание слайда:

Слайд 14

Описание слайда:

Эффективность : проявляется при необычно низких концентрациях; их относят к сильно действующим ядам и отравляющим веществам. Эффективность : проявляется при необычно низких концентрациях; их относят к сильно действующим ядам и отравляющим веществам. Иммуногенность - способность вызывать продукцию антитоксических антител Ферментативная активность Период продукции: в фазу роста (палочка дифтерии), в период формирования спор (клостридии). Сигналом запуска продукции холерогенного токсина служит прикрепление вибриона к энтероцитам с помощью токсин-корегулирующих пилей (TcP), несущих на концах белки-адгезины

Слайд 15

Описание слайда:

А. Токсины, секретируемые во внешнюю среду А. Токсины, секретируемые во внешнюю среду (дифтерийный токсин) B. Частично секретируемые токсины (ботулинический токсин и столбнячный тетаноспазмин) –большая часть остается внутри бактериальной клетки, а часть токсина выделяется и проникает в клетки макроорганизма C. Несекретируемые токсины (токсин Шига и шигаподобные токсины) -освобождаются только после гибели и распада клетки-продуцента

Слайд 16

Описание слайда:

Энтеротоксины и коклюшный токсин Механизм: Токсины, активирующие пути метаболизма вторичных мессенджеров:цАМФ Энтеротоксины и коклюшный токсин Механизм: Токсины, активирующие пути метаболизма вторичных мессенджеров:цАМФ Цитотоксины Механизм: блокада синтеза белка Нейротоксины МЕХАНИЗМ: это токсины- -протеазы. Токсин (полипептид А) поступает в тормозные нейроны спинного мозга, которые регулируют активность мото -нейронов с помощью синаптобревина, ответственного за функцию синапсов и выход нейромедиаторов. Токсин – протеаза разрушает синаптобревин.

Слайд 17

Описание слайда:

Эти токсины способствуют усилению синтеза цАМФ, к которому чувствительны физиологические функции макроорганизма (токсин холерного вибриона, коклюшный токсин). Эти токсины способствуют усилению синтеза цАМФ, к которому чувствительны физиологические функции макроорганизма (токсин холерного вибриона, коклюшный токсин). Холероген действует в тонкой кишке, усиливает активность аденилатциклазы Коклюшный токсин – действует в респираторном тракте, изменяет активность аденилатциклазы.

Слайд 18

Описание слайда:

Слайд 19

Описание слайда:

Слайд 20

Описание слайда:

Водный (Эль-Тор сохраняется у обитателей водоемов, включая рыбы, крабы, креветки, моллюски) Водный (Эль-Тор сохраняется у обитателей водоемов, включая рыбы, крабы, креветки, моллюски) Пищевой(сохраняется в холодильнике на сыром мясе, рыбе, овощах и фруктах), Контактный Трансмиссивный (может также переноситься с мухами)

Слайд 21

Описание слайда:

Слайд 22

Описание слайда:

Мембрана клеток слизистого эпителия тонкой кишки представлена G- белком и аденилат - циклазой. В норме регуляцию потребления и выхода жидкости через мембрану осуществляет аденилатциклазная система. Мембрана клеток слизистого эпителия тонкой кишки представлена G- белком и аденилат - циклазой. В норме регуляцию потребления и выхода жидкости через мембрану осуществляет аденилатциклазная система. В норме существуют 2 конформационных состояния G-белка: 1) G+GTP- c повышением активности циклазы и уровня цАМФ, что приводит к выходу жидкости из клеток в просвет кишечника. 2) G+GDP (после ферментативного расщепления GTP до GDP)- со снижением активности циклазы и уровня цАМФ, что приводит к потреблению жидкости в энтероциты

Слайд 23

Описание слайда:

Токсин состоит из двух субъединиц: А(active) и B (binding), соединенных ss-связями. Токсин состоит из двух субъединиц: А(active) и B (binding), соединенных ss-связями. Токсин внедряется А-субъединицей в цитоплазму энтероцитов и в качестве мишени использует G-белок мембраны. Токсин блокирует активность G-белка, в результате G-белок постоянно присутствует только в одном конформационном состоянии (G+GTP) с повышением активности циклазы и уровня внутриклеточного синтеза цАМФ, что приводит к постоянному выходу жидкости в просвет кишечника. Это механизм диареи. G+GTF->циклаза ->цАМф ->выход жидкости

Слайд 24

Описание слайда:

Слайд 25

Описание слайда:

Коклюш – это острое респираторное инфекционное заболевание, которое характеризуется Затяжным течением Наличием судорожного приступообразного кашля

Слайд 26

Описание слайда:

Бордетеллы выделены в особую группу Бордетеллы выделены в особую группу B.pertussis – грамотрицательные палочки, чувствительные к внешним воздействиям, не переносят высушивания, УФ, гибнут при 56 С через 10-15 мин. B.pertussis окраска по Граму

Слайд 27

Описание слайда:

Эндотоксин (ЛПС)- системное воздействие(лихорадка) Эндотоксин (ЛПС)- системное воздействие(лихорадка) Трахеальный цитотоксин ( муреин) - деструктирует клетки реснитчатого эпителия Коклюшный токсин – белок, нарушающий хемотаксис нейтрофилов, процесс фагоцитоза Механизм действия: воздействуя на G-белок клеточной мембраны, способствует повышению внутриклеточного синтеза цАМФ и выделению слизи из клеток эпителия в виде вязкой мокроты

Слайд 28

Описание слайда:

Слайд 29

Описание слайда:

Дифтерийный токсин (Corynebacterium diphtheriae) и экзотоксин А синегнойной палочки (Pseudomonas aeruginosa). Дифтерийный токсин (Corynebacterium diphtheriae) и экзотоксин А синегнойной палочки (Pseudomonas aeruginosa). Эти токсины действуют на мишень - фактор элонгации EF-2, принимающий участие в транспорте иРНК на рибосомы, где происходит синтез белка. Токсин служит катализатором переноса аденозин-дифосфат-группы (ADP) c коэнзима NAD на EF-2 (белок-мишень). ADP-рибоза инактивирует EF-2, происходит блокада синтеза белка и деструкция клеток. Т->EF-2->иРНК->рибосомы

Слайд 30

Описание слайда:

Слайд 31

Описание слайда:

Слайд 32

Описание слайда:

Слайд 33

Описание слайда:

Выделяют 4 фракции токсина: Выделяют 4 фракции токсина: Гистотоксин «Истинный токсин», структурно подобный ферменту дыхания цитохрому b Гиалуронидаза Гемолизин

Слайд 34

Описание слайда:

Входные ворота –область ротоглотки, иногда гортань, глаза, половые органы (у девочек), Входные ворота –область ротоглотки, иногда гортань, глаза, половые органы (у девочек), раны (раневая дифтерия новорожденных в форме поражения пупочной области – грануляция пупочного кольца (покрывается серовато-желтоватым налетом)

Слайд 35

Описание слайда:

Гистотоксин (Некротоксин) – под его действием развивается некроз поверхностного эпителия, повышается проницаемость сосудов, что приводит к выходу плазмы в окружающую ткань. Гистотоксин (Некротоксин) – под его действием развивается некроз поверхностного эпителия, повышается проницаемость сосудов, что приводит к выходу плазмы в окружающую ткань. Фибриноген плазмы при участии тромбопластина некротизированного эпителия переходит в фибрин, который выпадает в виде фибринозной пленки; пленка связана с подлежащей тканью, развивается воспаление и отек.

Слайд 36

Описание слайда:

Слайд 37

Описание слайда:

Слайд 38

Описание слайда:

К этой группе токсинов относятся столбнячный токсин (Clostridium tetani) и ботулинический токсин (Clostridium botulinum). К этой группе токсинов относятся столбнячный токсин (Clostridium tetani) и ботулинический токсин (Clostridium botulinum). Эти токсины -пептидазы, которые воздействуют на сократительные белки, ответственные за выход медиаторов (трансмиттеров) в нейромышечных синапсах.

Слайд 39

Описание слайда:

Возбудитель столбняка Возбудитель столбняка Морфологический признак Clostridium tetani круглые терминальные споры («барабанные палочки») Споры образуются через несколько суток и переносят кипячение от 20 минут до 3 ч C. tetani вырабатывают нейротоксин, что важно для представления о патогенезе и тактике вакцинации

Слайд 40

Описание слайда:

Токсин обладает антихолинэстеразной активностью, в результате не происходит разрушения ацетилхолина и не прекращается подача импульсов с нерва на мышцу. Клинические проявления - отсутствие релаксации, тонические сокращения жевательной и мимической мускулытуры, опистотонус (изгиб позвоночника вверх) При столбняке возбудитель не транспортируется, остается в ране, и выделяемый токсин действует дистанционно на ЦНС.

Слайд 41

Описание слайда:

Слайд 42

Описание слайда:

Слайд 43

Описание слайда:

Столбнячный токсин поражает два вида нейронов. Столбнячный токсин поражает два вида нейронов. Он связывается с рецепторами пресинаптической мембраны мотонейронов, а затем с помощью обратного везикулярного транспорта перемещается в спинной мозг, где внедряется в тормозные и вставочные нейроны. Расщепление ассоциированного с везикула -ми мембранного протеина и синаптобревина в этих нейронах приводит к нарушению высвобождения глицина и гамма-аминомасляной кислоты через пресинаптические мембраны в синптическую щель.

Слайд 44

Описание слайда:

Слайд 45

Описание слайда:

Слайд 46

Описание слайда:

Благодаря широкому распространению споры C. botulinum могут инфицировать любые продукты растительного и животного происхождения. Благодаря широкому распространению споры C. botulinum могут инфицировать любые продукты растительного и животного происхождения. Вместе с тем ботулизм – редкое заболевание, так как возбудитель обычно не размножается в организме или по крайней мере не продуцирует в нем токсина. Угроза возникает лишь при прорастании спор и размножении C. botulinum.

Слайд 47

Описание слайда:

Слайд 48

Описание слайда:

Слайд 49

Описание слайда:

Ботулинические клостридии вызывают тяжелое пищевое отравление, изначально описанное после употребления зараженной колбасы (лат. botulus – колбаса). Ботулинические клостридии вызывают тяжелое пищевое отравление, изначально описанное после употребления зараженной колбасы (лат. botulus – колбаса). Возбудитель был выделен в 1896 году в Бельгии ван Эрменгемом из ветчины, ставшей причиной заболевания с несколькими смертельными исходами. Фильтраты культур, выраженных в строго анаэробных условиях, содержали токсин

Слайд 50

Описание слайда:

При ботулизме токсин действует на периферические нервные окончания. При ботулизме токсин действует на периферические нервные окончания. Поступая в кровь, токсин достигает нервно-мышечных соединений и поражает холинэргические отделы периферической нервной системы. При действии токсина происходит пресинаптическая блокада высвобождения ацетилхолина. В результате прекращается подача импульса с нерва на мышцу, развивается парез или паралич разных групп мышц. Вызывает интерес вопрос - как столь схожие токсины приводят к разным физиологическим эффектам.

Слайд 51

Описание слайда:

Вовлечение краниальных нервов ведет к диплопии (двойное видение), дисфагии (затруднение глотания) и дисфонии (затруднение речи). Зрачки расширены и неподвижны. Из-за ослабления или даже прекращения секреции слюны возникает сухость во рту, падает тонус мышц шеи и туловища. Летальность достигает 20 – 40% на фоне паралича дыхательных мышц или сердечной недостаточности. Сознание сохраняется вплоть до смерти. Вовлечение краниальных нервов ведет к диплопии (двойное видение), дисфагии (затруднение глотания) и дисфонии (затруднение речи). Зрачки расширены и неподвижны. Из-за ослабления или даже прекращения секреции слюны возникает сухость во рту, падает тонус мышц шеи и туловища. Летальность достигает 20 – 40% на фоне паралича дыхательных мышц или сердечной недостаточности. Сознание сохраняется вплоть до смерти.