🗊Презентация Гипо және гипергликемиялық кома. Қант диабетінің клиникалық ағымы, ерекшелігі

Тақырыбы:Гипо және гипергликемиялық кома. Қант диабетінің клиникалық ағымы, ерекшелігі.

Диабет (лат. diabetes mellitus) — бұл қанда қант  Диабет (лат. diabetes mellitus) — бұл қанда қант  мөлшерінің көбейіп кетуінен пайда болатын дерт. Бұл аурумен жас та, кемел жастағылар да, кәрі де ауырады. Әсіресе жасөспірім кездегі диабет ауруы өте қиын, мұндай жаста диабетпен ауырғандарға арнаулы дәрі (инсулин) қолдану ұсынылады. Әйтсе де бұл ауру 40-тан асқан, тамақты шектен тыс ішіп, толыса бастаған адамдарға тән болып келеді. Қант диабеті - көмірсутек, май, ақуыздың зат алмасуының созылмалы бұзылуы, яғни қанға көп мөлшерде қант түйіршегінің бөлінуі болып табылады. Диабет инсулинніңасқазан асты безінен жеткілікті мөлшерде бөлінбеуі салдарынан басталады. Инсулинсіз ағза қант түйіршегін өңдей алмайды. Соның салдарынан қанның құрамында қант мөлшері артады.

Диабеттің алғашқы кезеңдегі белгілері Диабеттің алғашқы кезеңдегі белгілері үнемі сусап тұру кіші дәреттің жиілеп, көп болуы. үнемі шаршаулы сезіну, қол-аяқтың үйып, жансыздануы үнемі қарын аштығынан арылмау салмақ азаюы

Этиологиясы. КД көбінесе тұкым қуалайды. Генетикалық дайындықтың таңбасы (маркері) ретінде лейкоциттерде орналаскан антигендерді атауға болады (НЬА): II типіне қатыстылары төмендегі антигендерді тасушылар - т.б. Аталған антигендердің катысуы бетта-клеткалардын вирустардан оңай жарақаттануы, вируска иммунитеттің темендігі және бездің инсулярлық аппаратының аутоиммундық бұзылысына байланысты деп саналады. Этиологиясы. КД көбінесе тұкым қуалайды. Генетикалық дайындықтың таңбасы (маркері) ретінде лейкоциттерде орналаскан антигендерді атауға болады (НЬА): II типіне қатыстылары төмендегі антигендерді тасушылар - т.б. Аталған антигендердің катысуы бетта-клеткалардын вирустардан оңай жарақаттануы, вируска иммунитеттің темендігі және бездің инсулярлық аппаратының аутоиммундық бұзылысына байланысты деп саналады. Бұл ауруды туғызатындарға (80%) вирустық инфекциялар (эпидемиялық паротит, кызамық, қызылша, Коксаки, цитомегалдар) жатады. Басқа себептері түрлі улы химиялык заттар - аллоксан, стрептозоцин, нитрозаминдер т.б. Емшектен ерте айырған балаларда ҚД жиі кездесетіні белгілі болып, бұның сиыр сутінің бетта-лактоглобулиніне қарсыденелер шығуымен тығыз ара-қатынасы бары аныкталды.

Патогенезі. Мембрана бұзылысы салдарынан клеткаішілік бетта-клеткалар антигендері қанға сіңіп, макрофагтарға «ұсталады», осы арқылы монокиндер түзілісі (мысалы, интерлейкин - І-ИЛ-І) көбейеді. ИЛ-І бетта-клеткалар үшін аса зиян, вирустар бастаған бұзылысты одан әрі ушықтырады; мұның үстіне Т-хелперлерге әсерінен соңғылар лимфокиндер (интерферон) түзілісін арттырады, ал осыдан Т-киллерлер мен макрофагтар белсенділігі жоғарылап, ИЛ-І көтеріліп, бетта-клеткалар деструкциясы молаяды. Патогенезі. Мембрана бұзылысы салдарынан клеткаішілік бетта-клеткалар антигендері қанға сіңіп, макрофагтарға «ұсталады», осы арқылы монокиндер түзілісі (мысалы, интерлейкин - І-ИЛ-І) көбейеді. ИЛ-І бетта-клеткалар үшін аса зиян, вирустар бастаған бұзылысты одан әрі ушықтырады; мұның үстіне Т-хелперлерге әсерінен соңғылар лимфокиндер (интерферон) түзілісін арттырады, ал осыдан Т-киллерлер мен макрофагтар белсенділігі жоғарылап, ИЛ-І көтеріліп, бетта-клеткалар деструкциясы молаяды. Бетта-клеткалардың түрлі фрагменттеріне қарсы түзілген аутоденелердің мәні зор, бұлардың кейбірі инсулярлық аралшықтарға цитотоксин тәрізді әсер беріп, бетта-клеткаларды өлтіреді, Лангерганс аралдарыңда да фиброз дамытады.

Клиникалық айқындалуы: 3 негізгі клиникалық симптоммен сипатталады: Бала тамақты жақсы ішкенімен азады. Баланың терісі құрғақ, дуылдап қышиды. Қан тамырларында ерте склероздық процесстер пайда болады

I типті қантты диабеттін (ҚД) клиникасы. Әдетте, ауру басталуы жедел. Кейде науқас не оның туыстары кеселдің басталған уакытын айы-күніне дейін дәл айтады. Бастапқы мерзімдегі керіністері инсулин тапшылығына катысты: айқын шөлдеу (полидипсия), полиурия, арықтау, тамақ құрғауы, шаршау. Тым жылдам салмақ жоғалту тәбеттің жоғарылауымен қабат білінеді: бұл глюкозаның тіндерде пайдаға аспауына байланысты қуат аштығының белгісі. I типті қантты диабеттін (ҚД) клиникасы. Әдетте, ауру басталуы жедел. Кейде науқас не оның туыстары кеселдің басталған уакытын айы-күніне дейін дәл айтады. Бастапқы мерзімдегі керіністері инсулин тапшылығына катысты: айқын шөлдеу (полидипсия), полиурия, арықтау, тамақ құрғауы, шаршау. Тым жылдам салмақ жоғалту тәбеттің жоғарылауымен қабат білінеді: бұл глюкозаның тіндерде пайдаға аспауына байланысты қуат аштығының белгісі. Балаларда кышыма шығуы, түнде зәр ұстамауы, фурункулез болуы мүмкін. Байқап қарағанда көңіл аударатын жайлар: айқын салмақ кемістігі, тері, ерін, тіл құрғақтығы, тері тургорының аса төмендігі. Кейде парездік ретте капиллярлар кенеюіне байланысты беттін қызаруы (диабетикалык рубеоз) байқалады. Каротин алмасуы бұзылысы негізінде кей балаларда алақан мен табанның өзгеше сарғыштығы анықталады.Жараның ұзақ жазылмауы, пиодермиялар, пародонтоз, терінін саңыраукұлақтық қабынуы тән.

Басқа ағзалар мен түрлі жүйелердегі өзгерістер көбінесе кантамырлар бұзылысына қатысты (диабетикалықангиопатиялар), кішігірім қантамырлар бүзылысы (капилляр, венула-, артериоддар) - микроангиопатия, ал ірілерінде макро-ангиопатиялар. I типті диабетке мына микроангиопатиялар тән: ретинопатия, нефропатия, нейропатия. Диабетикалык ангиопатиялар — науқас балалардың ерте мүгедек болуының негізгі себебі. Басқа ағзалар мен түрлі жүйелердегі өзгерістер көбінесе кантамырлар бұзылысына қатысты (диабетикалықангиопатиялар), кішігірім қантамырлар бүзылысы (капилляр, венула-, артериоддар) - микроангиопатия, ал ірілерінде макро-ангиопатиялар. I типті диабетке мына микроангиопатиялар тән: ретинопатия, нефропатия, нейропатия. Диабетикалык ангиопатиялар — науқас балалардың ерте мүгедек болуының негізгі себебі. Диабеттік ангиопатиялар патогенезі әлі түпкілікті шешілмеген. Дегенмен негізгі себептеріне алмасу бұзылыстары, полииолдық циклдың белсенуі, Нв мен базальдық мембрана белоктарының гликолизденуі, контринсулярлық гормондардың деңгейінің жоғарылауы жатады. Генетикалық жайлар қатынасының мүмкіндігі де едәуір. І-типтің үлкендердің 2-типті диабетімен науқастардан ерекшелігі: балаларда макроангиопатияның көріністері - ишемиялық жүрек ауруы, миокард инфаркты, аяк гангренасы, артериалдық гипертензия - төжірибеде кездеспейді деуге болады. Бұл жүрек-қантамыр жүйесі, заттек алмасу құбылыстарының жасқа байланысты ерекшеліктері мен оларда қосалқы кеселдің аздығына байланысты.

Балаларда диабеттік тамырлар бұзылысы шағымсыз жүреді. Дегенмен, мұкият қарағанда дисметаболикалық кардиопатия көріністерінің объективті сипатын анықтауға болады: бұлардың пайда болуында микроангиопатиялар рөлі сөзсіз. Бұған косымша, созылмалы қуат жоқтығы, анаболикалық кұбылыстар өзгерісі, миокардтағы электролиттер бұзылысы өз үлестерін қосады. Балаларда диабеттік тамырлар бұзылысы шағымсыз жүреді. Дегенмен, мұкият қарағанда дисметаболикалық кардиопатия көріністерінің объективті сипатын анықтауға болады: бұлардың пайда болуында микроангиопатиялар рөлі сөзсіз. Бұған косымша, созылмалы қуат жоқтығы, анаболикалық кұбылыстар өзгерісі, миокардтағы электролиттер бұзылысы өз үлестерін қосады. Клиникалық көрінісінде жүрек шекарасының солға жылжуы, жүрек ұшында I-үннің көмескіленуі, өкпе артериясының үстінде ІІ-үн акценті, функционалдык систолалык шудың жүрек ұшында естілуі, жиі артериалдық гипотония анықталады. Диабетикалык нефропатия (ДН) - микроангиопатияның бір варианты. Диабеттін І-типімен аурулардың 50 %-да байкалып, қаза болудың негізгі себебіне жатады. Жарақатқа ұшырайтын шумақ кабаты не сүзгіш-мембрана.

ДН-ның қауіп факторлары: гликемияны байқау нашарлығы, артериалдык гипертензия, темекі шегу, бүйрек аурулары, дислипидемия, ҚД-нін ұзактығы 5 жылдан асуы. ДН патогенезінде ең мәндісі - гипергликемия. Созылмалы гипергликемия кезінде тамыр эндотелиі жарақаттанып, вазоконстрикторлар түзілісі артады: эндотелиндер, Н2-простагландиндер, супероксиданион, ангиотензин-ІІ, тромбоксан А2. Бұлар шумақтың спазмын туғызып, онда кысым көтеріліп, осыдан капиллярлар жыртылады. Эндотелиндер күшті митогендік фактор ретінде тамырдың беткейлі клеткалары мезангий, фибробласттар мен кардиомиоциттердің пролиферациясы аркылы сүзгіш-мембрананы жуандатып, шумақ ішін кішірейтеді. Бұған және тамыр қабатында белоктардың ферменттік емес гликолизі, глюкозаның полиолды (сорбитодтык) тотығуы қосылып, көп мөлшерде сорбитол түзіледі. ЖҚҰ синдромы күшейеді (созылмалы түрі). ДН-ның қауіп факторлары: гликемияны байқау нашарлығы, артериалдык гипертензия, темекі шегу, бүйрек аурулары, дислипидемия, ҚД-нін ұзактығы 5 жылдан асуы. ДН патогенезінде ең мәндісі - гипергликемия. Созылмалы гипергликемия кезінде тамыр эндотелиі жарақаттанып, вазоконстрикторлар түзілісі артады: эндотелиндер, Н2-простагландиндер, супероксиданион, ангиотензин-ІІ, тромбоксан А2. Бұлар шумақтың спазмын туғызып, онда кысым көтеріліп, осыдан капиллярлар жыртылады. Эндотелиндер күшті митогендік фактор ретінде тамырдың беткейлі клеткалары мезангий, фибробласттар мен кардиомиоциттердің пролиферациясы аркылы сүзгіш-мембрананы жуандатып, шумақ ішін кішірейтеді. Бұған және тамыр қабатында белоктардың ферменттік емес гликолизі, глюкозаның полиолды (сорбитодтык) тотығуы қосылып, көп мөлшерде сорбитол түзіледі. ЖҚҰ синдромы күшейеді (созылмалы түрі).

Диабетикалык нефропатия емі: 1) адекватты кант түсіру емі (өзін өзі байқау тәсілмен); 2) тағамдағы белок мөлшерін екі есе темендету; 3) ААФИ колдану. Диабетикалык нефропатия емі: 1) адекватты кант түсіру емі (өзін өзі байқау тәсілмен); 2) тағамдағы белок мөлшерін екі есе темендету; 3) ААФИ колдану. Баска емнің бәрі симптоматикалық. СБЖ дамуында бүйрек алмастырып кондыру жоспарлануы тиіс. Оған дейін-орнын толтыру емі - гемодиализ не перитонеаддық диализ. КД-де асқорыту жүйесіндегі өзгерістер жиірек. Пародонт бүзылысы, үдемелі кариес, асказан, ішек, ұйқы безі сөлінің секреторлық кемістігі оның айғағы. Бүл инсулин тапшылығы (ол асқорыту бездерінің табиғи тітіркендіргіші) және жүйедегі атрофиялық өзгерістермен (микроангиопатиялар салдары) түсіндіріледі. Науқастарда іш қатуға бейімділік, энтеропатия көрінісі болуы мүмкін (бүл кеселдін, вегетативтік нерв жүйесіне арнайы әсері). Терең метаболикалық бұзылыстарда бауырдың майлык инфильтрациясы не майлық гепатоз дамуы (гепатоциттерде гликоген мөлшері азайып, керісінше, липидтер тұрақтайды) байқалады.

КД-де нерв жуйесі бұзылыстары жиі байқалады. Анамнезінде жиі гипогликемия байқалған балаларда ауыр энцефалопатия дамып, ақылы кеміп, еске ұстау кабілеті төмендеп, ошакты белгілермен білінуі мүмкін. Дегенмен, көбіне жоғары нерв жүйесінің бұзылысы психикалық кемістік, астено-невротикалық әсерлермен айқындалады. КД-де нерв жуйесі бұзылыстары жиі байқалады. Анамнезінде жиі гипогликемия байқалған балаларда ауыр энцефалопатия дамып, ақылы кеміп, еске ұстау кабілеті төмендеп, ошакты белгілермен білінуі мүмкін. Дегенмен, көбіне жоғары нерв жүйесінің бұзылысы психикалық кемістік, астено-невротикалық әсерлермен айқындалады. Шеткі нерв жүйесінің диабетгік бұзылысы - симметриялык полинейропатия -көбінесе тізе, табан ауыруымен ерекшеленеді, әсіресе, түнге қарай. Күндіз, жүргенде ауырсыну сезімі азаяды. Наукасты парестезиялар мазалайды. Сезімталдықтың барлық түрінде дерлік өзгеріс табылады; сіңір рефлекстері темендейді не жоғарылайды. Перифериялық нейропатияның сиректеу сипаты — мононейропатия. Бұл көбінесе жедел пайда болады: аяқ (табан), кол нейропатиясы. Құбылыска ми нервтері катысып, көз нерві, үшкіл нерв т.б. нервтер парезі, невралгиясы білінеді. Вегетативтік нерв жуйесі бұзылысы (висцералдық нейропатия) түрлі ағзалар мен жүйе өзгерістеріне әкеледі. Мәселен, парасимпатикалык бөлімнің синустық түйінге әсерінің кемуі тұракты тахикардия тудырады (диабеттік кардиальды вегетонейропатия).

Наукастардағы іш өту, оның тіпті түнде де жиі болуы диабеттік нейропатияның белгісі. Наукастардағы іш өту, оның тіпті түнде де жиі болуы диабеттік нейропатияның белгісі. Локсу, жүрегі айнуы құсу кетоацидоздың қант мөлшерінің темен кезінде де байкалуы аса кеңейген асқазандағы іркіліске байланысты (вегетативтік гастропатия). КД-нін ұзақ ағымында диффузды остеопороз және диабеттік остеоартропатия дамиды. Соңғысының негізінде эпифиз бен буынішілік шеміршектің нейрогендік дегенеративті бұзылыстары мен кантамырлық өзгерістері жатады. Көбінесе бұл өзгерістер табан буындарында байқалмайды: алғашында аурусыз ісіну көрініп, бірнеше айдан кейін деформациялар, т. б. анықталады.

Қантты диабеттін 2-типі Қантты диабеттін 2-типі Диабеттін бұл варианты балаларда сирек кездеседі. 2-типтің генетикалық негізі 1-типінен өзгеше. Кесел, әдетте, үлкендерде, көбіне 40 жастан кейін дамиды. Аса семіздікпен қосарлануы сирек емес. Диабеттің 2-типінде бетта-клеткалар зақымданбайды, инсулин түзілу өзгермейді. Бірақ наукастарда тамақтық жүктемеден кейін жауап ретінде инсулин концентрациясынын. жоғарылауы кешігеді, ал шеткі тіндердің инсулинге сезімталдығы өте темен болады. 2-типті КД-нін себептері мен даму тетіктері түпкілікті анықталмаған. Бұл кеселдің маңызды буыны — глюкокиназа генінің мутациясы: бетта-клетка ферментінің глюкозаға сезімталдығы мен оның қандағы мөлшері қалыптағыдан төмен болады. Мутация әсерінен тамакпен түскен заттарға инсулярлык аралшалардың жауабы кешігеді, сөйтіп, инсулиннің бөлінуі мен секрециясы да кешеуілдейді.

Диабеттің 1-типінен бөлек, бұл турінде кесел дамуы баяу, белгісіздеу, көбіне көрінісі айкын емес, тіпті жоққа таяу. Кейде ол кездейсоқ, баска кеселдерді анықтау кезінде табылады. Бұл науқастарда кетоацидоз дами коймайды. Көп аурулар компенсацияны тек диета мен физикалық салмақты реттеу арқылы тұрақтандырады. Бірак олардың біразы, бұған қоса, қант мөлшерін төмендететін дәрілер қабылдауға мәжбүр болады. Көбіне аталған әрекеттерден көмек болмаған жағдайда компенсацияны көтеру үшін инсулин енгізу керек болады. Диабеттің 1-типінен бөлек, бұл турінде кесел дамуы баяу, белгісіздеу, көбіне көрінісі айкын емес, тіпті жоққа таяу. Кейде ол кездейсоқ, баска кеселдерді анықтау кезінде табылады. Бұл науқастарда кетоацидоз дами коймайды. Көп аурулар компенсацияны тек диета мен физикалық салмақты реттеу арқылы тұрақтандырады. Бірак олардың біразы, бұған қоса, қант мөлшерін төмендететін дәрілер қабылдауға мәжбүр болады. Көбіне аталған әрекеттерден көмек болмаған жағдайда компенсацияны көтеру үшін инсулин енгізу керек болады.

Қантты диабеттің диагнозын қою. Науқаста КД-тің классикалық симптомдары -шөл, полиурия, арықтау; аузынан ацетон иісі шыққанда оның диагнозын қою қиын емес. Бұл диагноз гипергликемия, глюкозурия барын анықтаумен бекітіледі. Егер типтік симптомдар болмаса, диагноз қою үшін кемінде екі мәрте глюкозаның капиллярлык кандағы мөлшері ашқарынға 6,1 ммоль/л-ге тең не одан асқаны аныкталуы кажет. Қантты диабеттің диагнозын қою. Науқаста КД-тің классикалық симптомдары -шөл, полиурия, арықтау; аузынан ацетон иісі шыққанда оның диагнозын қою қиын емес. Бұл диагноз гипергликемия, глюкозурия барын анықтаумен бекітіледі. Егер типтік симптомдар болмаса, диагноз қою үшін кемінде екі мәрте глюкозаның капиллярлык кандағы мөлшері ашқарынға 6,1 ммоль/л-ге тең не одан асқаны аныкталуы кажет. Венозды қанда және плазмада гликемияны анықтау көрсеткіштеріне қарай да көмірсу алмасуының бұзылысы диагнозын қоюға болады.

Сонғы кезде ҚД-нің диагнозын қоюда қандағы гликолизденген белоктар мөлшерінің жоғарылауын анықтау колданыс табуда. Гликолизденген Нв (Нв А,с) 60-120 күн бұрынғы гликемия мөлшерінің жоғарылауы (эритроциттер өмірінің мерзімі), ал альбумин мен фруктозамин 2-3 апта уақыт аралығындағы езгерістер туралы мәлімет береді. Күдікті жағдайларда глюкозаға толеранттық сынағын жүргізеді. Бұл сынакты кою керек болатын кісілер: КД-мен науқастың жақын туыстары, семіздік, салмағы 4,5 кг не одан жоғары туылған балалар, осындай салмағы бар балалардың анасы, анамнезінде бойынан түсік пен елі туғандары бар әйелдер, ашқарынға глюкоза мөлшері 5,5 ммоль/л-ден жоғары, 6,1 ммоль/л-ден төмен көрсеткіші бар адамдар. Сонғы кезде ҚД-нің диагнозын қоюда қандағы гликолизденген белоктар мөлшерінің жоғарылауын анықтау колданыс табуда. Гликолизденген Нв (Нв А,с) 60-120 күн бұрынғы гликемия мөлшерінің жоғарылауы (эритроциттер өмірінің мерзімі), ал альбумин мен фруктозамин 2-3 апта уақыт аралығындағы езгерістер туралы мәлімет береді. Күдікті жағдайларда глюкозаға толеранттық сынағын жүргізеді. Бұл сынакты кою керек болатын кісілер: КД-мен науқастың жақын туыстары, семіздік, салмағы 4,5 кг не одан жоғары туылған балалар, осындай салмағы бар балалардың анасы, анамнезінде бойынан түсік пен елі туғандары бар әйелдер, ашқарынға глюкоза мөлшері 5,5 ммоль/л-ден жоғары, 6,1 ммоль/л-ден төмен көрсеткіші бар адамдар. Бұл сынақ бала салмағының әр кг-на 1,75 гр, бірак 75 гр-нан артық емес құрғақ глюкоза жүктемесін қолдана отырып, 10-14 сағат ашығудан кейін жүргізіледі. Алдымен ашқарынға (саусақтан қан алып) капиллярлық қант деңгейін аныктайды.

№9 Диета №9 диета қант диабетінде тағайындалады. Сонымен қатар, аллергиялық жағдайлар мен басқа аурулар кезінде де (ревматизм, инфекциялы бейспецификалық полиартрит, бронхылық демікпе, есекжем) қолданылады.

Энергетикалық құндылығы 9630 кДж (2300 ккал). Энергетикалық құндылығы 9630 кДж (2300 ккал). Химиялық құрамы, г: белок — 100 (60 % жануар), май — 80 (25—30 % өсімдік), көмірсу — 300, натрий хлориді — 12; сұйықтық — 1,5 л.

Емі. 1-типті КД-нің емі бұзылған метаболизмді шынайы компенсация жағдайына жеткізуге бағытталуы тиіс. Бүған науқастардың үнемі тиісті диетаны ұстануы, инсулин емінің дұрыс орайласуы, түрлі салмақ жүктемелері режимін сақтауы жатады. Түрлі ем өзара тығыз байланысты, әрі бірін-бірі толықтырып, әр уақытта инсулин мөлшері қант деңгейіне сәйкес болуы тиіс. Бұларды орайластыру үшін науқас пен оның туыстары бірдей қам жегені дүрыс. Сондықтан емхана, аурухана, санаторий қүрамында ұйымдастырылатын «диабет мектебінің» манызы зор. Емі. 1-типті КД-нің емі бұзылған метаболизмді шынайы компенсация жағдайына жеткізуге бағытталуы тиіс. Бүған науқастардың үнемі тиісті диетаны ұстануы, инсулин емінің дұрыс орайласуы, түрлі салмақ жүктемелері режимін сақтауы жатады. Түрлі ем өзара тығыз байланысты, әрі бірін-бірі толықтырып, әр уақытта инсулин мөлшері қант деңгейіне сәйкес болуы тиіс. Бұларды орайластыру үшін науқас пен оның туыстары бірдей қам жегені дүрыс. Сондықтан емхана, аурухана, санаторий қүрамында ұйымдастырылатын «диабет мектебінің» манызы зор. Көрсетілген ем ашкарынға гликемияның темендеуін, яғни 7,0 ммоль/л-ден төмен, ал тамақтан соң 2 сағаттан кейін - 10 ммоль/л-ден төмен мөлшерде үстап тұруын камтамасыз етуі керек.

Бұл қауіпті асқынулар- 

Бұл комалар жедел жәрдемді қажет етеді. Бұл комалар жедел жәрдемді қажет етеді. Гипергликемиялық кома Себептері: 1. Инсулин дозасының кем болуы. 2. Майлы және тәтті тамақты мөлшерден көп жеу. Осы себептердің әсерінен зат алмасуының барлық түрі бұзылады, организмде шала толтыққан улы заттар жиналып уланады.    Айқындалуы: Гипергликемиялық кома біртіндеп басталады, шөлдейді, зәрінің мөлшері көбейеді, баланың тәбеті төмендейді, ұйқышылдық пайда болады, терісі және шырышты қабаттары құрғап, аузынан ацетон иісі шығады, дем алысы шуылдаған, бала есінен айрылады.

Жедел жәрдем Көк тамырға 100-300 мл ас тұзының физиологиялық ерітіндісіне қосып 0,1 ед/кг салмағына есебімен үздіксіз етіп инсулин құю. Асқазанды 5% сода ерітіндісімен жуу. 4% сода ерітіндісімен тазалағыш клизма қою. Рингер, ас тұзының физиологиялық ерітіндісін, 5% глюкоза ерітінділерін көк тамырға тамшылатып 2-3 литрге дейін құю (токсиндерді шығару мақсатында). Бұл ерітінділермен бірге кокарбоксилаза, вит С құйылады. Тамшылатып сұйықтықтар құйып жатқан кезде баланы грелкамен жылытып, минералды суларды, жемістер компоттарын 10 минут сайын 1-2 шай қасықтан беріп отыру керек. 3-4 сағаттан кейін бала жеңіл қорытылатын тамақтармен тамақтандырылады: айран, жеміс-жидек шырындары, пюрелер. Баланың сөткелік зәрін және биохимиялық анализге көк тамырдан қанын қантқа тексеру.

Гипогликемиялық кома. Себептері: 1. Тамақпен организмге қанттардың кем түсуі. 2. Организмге инсулинді шамадан көп енгізу. Айқындалуы: Гипогликемиялық кома кенет басталады, аузынан ацетон иісі шықпайды, терісі боз, дымқыл, демалысы жиі үстірт, баланың денесі құрысып-тырысады, тез есінен танады. Жедел жәрдем. Егер бала есінде болса оған бірнеше кесек қант, бал, тәтті шай, кәмпит беріледі. Егер бала ессіз болса көк тамырына үздіксіз етіп 20-50 мл 40% глюкоза ерітіндісі құйылады. Терісінің астына 0,1-1,0 мл 10% кофейн ерітіндісі егіледі. Дымқылданған оттегі беріледі. Бала есін жиған соң тамақтандырылады.

Қант диабетінің балалардағы ерекшелігі Ауру қатты екпінді басталады. Балаларда аурудың жеңіл түрі кездеспейді. Асқынуға бейімді.

Мариак синдромы қант диабетінің 1типінде балалаларда ауыр түрде өтеді. Ең бірінші рет француз дәрігері Пьером Мориак (P. Mauriac, 1882—1963) 1930 жылы ашты. Патогенез. Патогенезі белгісіз

Пайдаланған әдебиеттер. 1 Сахарный диабет у детей / Жуковский М. А., Алексеева Р. М 2 Педиатрия 3 WWW. Google. kz 4 WWW.yandex. kz