🗊Презентация Клиническая фармакология обезболевающих лекарственных средств

ФГБОУ ВО «Орловский государственный университет им. И.С. Тургенева». Медицинский институт. Кафедра фармакологии, клинической фармакологии и фармации. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ОБЕЗБОЛЕВАЮЩИХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ К.м.н., доц. Лебедева Н.Ю.

ГАЙ ЮЛИЙ ЦЕЗАРЬ: «Легче находятся такие люди, которые добровольно идут на смерть, чем такие, которые терпеливо переносят боль»

Анальгезия (греч. an – отрицание, algos — боль) – состояние организма, сопровождающееся утратой болевой при сохранении остальных видов чувствительности. Анальгезия (греч. an – отрицание, algos — боль) – состояние организма, сопровождающееся утратой болевой при сохранении остальных видов чувствительности. Анальгетики - лекарственные средства, избирательно ослабляющие болевую чувствительность.

Ноцицептивная система служит для восприятия, проведения и оценки боли. Ноцицепторы воспринимают действие алгогенных веществ. Ноцицептивная система служит для восприятия, проведения и оценки боли. Ноцицепторы воспринимают действие алгогенных веществ. Типы болевых ощущений: ● Первичная, быстрая, эмоционально неокрашенная боль, имеет четкую локализацию. Специфический путь проведения боли – малонейронный. ● Вторичная, медленная, диффузная, тягостная, тупая боль с эмоциональными и вегетативными проявлениями (расширение зрачков, усиление потоотделения, увеличение ЧСС и ЧДД). Неспецифический путь проведения боли, многонейронный. Пути проведения боли Специфический путь (малонейрональный) представлен нейронами задних рогов спинного мозга и вентральных ядер таламуса, передающими импульс в постцентральную извилину коры головного мозга. Неспецифический путь (многонейронный ) представлен нейронами задних рогов спинного мозга, ядрами ретикулярной фармации продолговатого и среднего мозга, гипоталамуса, ядрами таламуса, лимбической системы, передающими импульсы в кору лобной и теменной извилин.

Антиноцицептивная (анальгетическая) система. Антиноцицептивная (анальгетическая) система. Включает зоны головного мозга, стимуляция которых вызывает обезболивание. Регулируется по принципу «обратной связи»: болевые воздействия запускают и активируют эндогенные анальгезирующие системы. В мембранах нейронов ноцицептивной системы имеются специфические "опиатные" рецепторы. Они возбуждаются эндогенными нейропептидами - энкефалинами ("энкефалиновые" рецепторы) или эндорфинами и динорфины. Возбуждение опиатных рецепторов снижает выброс медиаторов, вызывающих боль. Типы опиоидных рецепторов, имеющие различную функциональную значимость :  m (мю),  d (дельта),  k (каппа),  s (сигма), e (эпсилон).

Классификация Анальгетиков I. Опиоидные (наркотические) анальгетики: морфина гидрохлорид, промедол, омнопон, фентанил, кодеин, пентазоцин, бупренорфин. II. Ненаркотические анальгетики и НПВС: АСК, парацетамол, анальгин, ибупрофен, диклофенак, кеторолак, кетопрофен и др. III. Вещества смешанного механизма действия (опиоидний и неопиоидний компоненты) трамадол 

Родоначальником является морфин - алкалоид, содержащийся в млечном соке мака снотворного (Papaver somniferum). Впервые в очищенном виде был выделен Сертюрнером в 1806 г.

Наркотические анальгетики по происхождению делят на: Наркотические анальгетики по происхождению делят на: 1) природные, получаемые из опия - морфин, кодеин, омнопон; 2) синтетические - тримеперидин гидрохлорид (промедол), фентанил, пентазоцин (лексир, фортрал), пиритрамид (дипидолор), трамадол (трамал).

Классификация опиоидных производных Классификация опиоидных производных

Классификация наркотических анальгетиков: Производные алкалоидов опия: морфин, омнопон, кодеин, этилморфина гидрохлорид. Производные дифенилпиперидина: промедол, фентанил. Производные дефинметана: дипидолор. Производные бензоморфина: пентазоцин, ликсир. Производные 4-анили-допиперидина: карфентанил, суфентанил, алфентанил, ремифентанил, брифентанил Разнообразные по химической природе вещества: трамал, деларин, нальбуфил, имодиум.

Стимуляция дельта-рецепторов усиливает нейрональную устойчивость к гипоксии и ишемии, увеличивая нейронное выживание и антиоксидантную активность. Все это объясняет эффективность лечения опиоидами при таких смертельно опасных состояниях, как инсульт и инфаркт миокарда.  Опиоиды можно условно разделить на три группы:   слабые (например, трамадол);   средней мощности (например, налбуфин, пентазоцин, тримеперидин, кодеин);   сильные (см. ниже).  Золотым стандартом эффективности опиоидов является обезболивающее действие 10 мг морфина (анальгетический эффект принят за единицу), Стимуляция дельта-рецепторов усиливает нейрональную устойчивость к гипоксии и ишемии, увеличивая нейронное выживание и антиоксидантную активность. Все это объясняет эффективность лечения опиоидами при таких смертельно опасных состояниях, как инсульт и инфаркт миокарда.  Опиоиды можно условно разделить на три группы:   слабые (например, трамадол);   средней мощности (например, налбуфин, пентазоцин, тримеперидин, кодеин);   сильные (см. ниже).  Золотым стандартом эффективности опиоидов является обезболивающее действие 10 мг морфина (анальгетический эффект принят за единицу), «Сильными» являются фентанил (100 : 1) и бупренорфин (30 : 1). «Сверхсильные» опиоидные анальгетики: карфентанил (8000 : 1), суфентанил (1000:1), алфентанил, ремифентанил, брифентанил (А-3331),

Механизм действия опиатов.

Механизм действия опиатов. Взаимодействие НА и опиоидного-рецептора запускает синтез цАМФ, что ведет к: -закрытию Са2+ - каналов на пресинаптической мембране нейрона, снижению выброса возбуждающих нейромедиаторов (глутамата), что снижает болевую импульсацию;  - к открытию К+ - каналов на постсинаптической мембране, к стимуляции выброса К+ в межсинаптическую щель, что ведет к гиперполяризации постсинаптической мембраны и уменьшает чувствительность нейрона к возбуждающему действию нейромедиаторов;  -снижению нейронной возбудимости, торможению передачи нервных импульсов и ингибиции выброса нейротрансмиттеров ИТОГ: ослабевает или прерывается поток болевых импульсов