🗊Презентация Митральный стеноз

ПЛАН: Определение митрального стеноза Этиология Патогенез Гемодинамические нарушения Классификация Диагностика Лечение

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) — порок сердца, обусловленный патологией аппарата митрального клапана. Характеризующийся сужением левого атриовентрикулярного отверстия, что создает препятствие току крови из левого предсердия в левый желудочек. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) — порок сердца, обусловленный патологией аппарата митрального клапана. Характеризующийся сужением левого атриовентрикулярного отверстия, что создает препятствие току крови из левого предсердия в левый желудочек.

Этиология Самой главной и частой причиной митрального стеноза перенесенная ревматическая лихорадка (ревматизм) Острая ревматическая лихорадка может приводить к развитию изолированного (≪чистого≫) митрального стеноза, так и к сочетанию митрального стеноза с недостаточностью митрального клапана При острой ревматической лихорадке в патологический процесс вовлекаются как створки, комиссуры митрального клапана, митральное фиброзное кольцо, так и хорды и папиллярные мышцы. Патоморфологическими проявлениями поражения митрального клапана и подклапанных структур при ревматической лихорадке являются воспалительный отек, развитие фиброза и, как следствие этих процессов утолщение створок митрального клапана; сращение комиссур; сращение и выраженное укорочение сухожильных хорд; кальциноз створок митрального фиброзного кольца, подклапанных структур.

Очень редко митральный стеноз может быть обусловлен следующими причинами: Очень редко митральный стеноз может быть обусловлен следующими причинами: • злокачественным карциноидом; • системной красной волчанкой; • ревматоидным артритом; • мукополисахаридозом Гунтера-Харлера; • болезнью Фабри; • • отложением амилоидных масс в области клапанного аппарата; • лечением метисергидом Редкими причинами митрального стеноза являются инфекционный эндокардит и атеросклеротическое поражение створок митрального клапана с развитием в них в последующем фиброза и кальциноза. У пожилых людей митральный стеноз может развиться вследсвие такой редкой причины, как кальцификация створок клапана.

При резко выраженном митральном стенозе митральный клапан приобретает вид диафрагмы с очень узким отверстием щелевидной или овальной формы, и напоминает петлю для пуговицы. При преимущественном и выраженном поражении подклапанного аппарата митральный клапан приобретает воронкообразную форму При резко выраженном митральном стенозе митральный клапан приобретает вид диафрагмы с очень узким отверстием щелевидной или овальной формы, и напоминает петлю для пуговицы. При преимущественном и выраженном поражении подклапанного аппарата митральный клапан приобретает воронкообразную форму с отверстием в виде рыбьего рта, узкий конец ≪воронки≫ образован сросшимися между собой хордами.

Патофизиология и изменение гемодинамики В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия составляет около 4—6 см*. В результате действия этиологических в первую очередь, ревматической лихорадки и вследствие происходящих при этом патоморфологаческих изменений (утолщение, сращение митральных створок) происходит значительное уменьшение мигрального отверстия менее 4 см2. В норме митральный клапан в начале диастолы открывается и кровь свободно поступает из левого предсердия в левый желудочек. При митральном стенозе уменьшение площади левого атриовентрикулярного отверстия создает препятствие для поступления крови в левый желудочек. В итоге происходит повышение давления в левом предсердии, и чем меньше площадь митрального отверстия, тем выше уровень давления (при резко выраженном стенозе оно может быть в 4-5 раз выше по сравнению с нормой). Таким образом, создав патологический Градиент давления между левым предсердием и левым желудочком, благодаря чему кровь проталкивается через суженное митральное отверстие в левый желудочек. Постепенно развивается гипертрофия: и дилатация левого предсердия.

Высокое давление в левом предсердии затрудняет опорожнение легочных вен, вследствие чего переполняется венозное русло, растет гидростатическое давление в легочных венах и капиллярах, что может вызвать транссудацию плазмы в интерстициальную ткань легких и альвеолы, вызывая развитие одышки, а в тяжелых случаях даже отека легких. Резкое повышение венозного давления может приводить к открытию коллатералей между легочными И бронхиальными венами. Значительный рост давления в легочных венах и капиллярах соответственно ≪передается≫ на легочную артерию, развивается пассивная легочная гипертензия. В последующем по мере дальнейшего роста давления в левом предсердии и легочных венах развивается защитный рефлекторный спазм лёгочных артериол (рефлекс Китаева) вследствие чего в определенной мере ограничивается приток крови к легочным капиллярам, предупреждается их переполнение и дальнейший рост в них гидростатического давления. Рефлекс Китаева представляет собой вынужденную защитную реакцию организма, но этот рефлекс одновременно вызывает дальнейший рост давления в легочной артерии (активная легочная гипертензия). При активной легочной пшертензии давление в легочной артерии может достигать больших величин — 150—200 мм рт. ст. (в норме давление в легочной артерии в систолу равно 30—15 ммрт. ст., в диастолу 6—12 мм рт. ст., среднее давление 10—18 мм рт. ст.). Далее, по мере существования легочной гипертензии развиваются выраженные пролиферативные и склеротические процессы в стенке легочных артериол (прежде всего гипертрофия медии И фиброз интимы), что в свою очередь способствует стабилизации давления в легочной артерии на высоком уровне и снижению легочного кровотока. Высокое давление в левом предсердии затрудняет опорожнение легочных вен, вследствие чего переполняется венозное русло, растет гидростатическое давление в легочных венах и капиллярах, что может вызвать транссудацию плазмы в интерстициальную ткань легких и альвеолы, вызывая развитие одышки, а в тяжелых случаях даже отека легких. Резкое повышение венозного давления может приводить к открытию коллатералей между легочными И бронхиальными венами. Значительный рост давления в легочных венах и капиллярах соответственно ≪передается≫ на легочную артерию, развивается пассивная легочная гипертензия. В последующем по мере дальнейшего роста давления в левом предсердии и легочных венах развивается защитный рефлекторный спазм лёгочных артериол (рефлекс Китаева) вследствие чего в определенной мере ограничивается приток крови к легочным капиллярам, предупреждается их переполнение и дальнейший рост в них гидростатического давления. Рефлекс Китаева представляет собой вынужденную защитную реакцию организма, но этот рефлекс одновременно вызывает дальнейший рост давления в легочной артерии (активная легочная гипертензия). При активной легочной пшертензии давление в легочной артерии может достигать больших величин — 150—200 мм рт. ст. (в норме давление в легочной артерии в систолу равно 30—15 ммрт. ст., в диастолу 6—12 мм рт. ст., среднее давление 10—18 мм рт. ст.). Далее, по мере существования легочной гипертензии развиваются выраженные пролиферативные и склеротические процессы в стенке легочных артериол (прежде всего гипертрофия медии И фиброз интимы), что в свою очередь способствует стабилизации давления в легочной артерии на высоком уровне и снижению легочного кровотока.

Длительное и выраженное повышение давления в легочной артерии создает значительно повышенную нагрузку сопротивлением на правый желудочек, опорожнение его резко затрудняется. Уже при повышении давления в легочной артерии более 50 мм рт. ст. увеличивается конечное диастолическое давление в правом желудочке. В конечном итоге возникающая, при митральном стенозе хроническая легочная гипертензия и хроническое повышение давления в правом желудочке приводят к его гипертрофии, дилатации, относительной недостаточности трехстворчатого клапана и в последующем к правожелудочковой недостаточности. На поздних стадиях митрального стеноза на фоне значительно выраженной легочной гипертензии развивается выраженный застой крови в малом и большом кругах кровообращения. Левое предсердие при митральном стенозе постоянно испытывает перегрузку давлением, что приводит к его гипертрофии, дилатации, Дистрофическим и склеротическим изменениям в миокарде, нарушению электрофизиологических процессов и развитию мерцательной аритмии, что еще более ухудшает поступление крови из левого предсердия в левый желудочек и, следовательно, способствует застою крови в расширенном левом предсердии. Застой крови в дилатированном левом предсердии предрасполагает к образованию в нем тромбов и развитию тромбоэмболии периферических артерий. Длительное и выраженное повышение давления в легочной артерии создает значительно повышенную нагрузку сопротивлением на правый желудочек, опорожнение его резко затрудняется. Уже при повышении давления в легочной артерии более 50 мм рт. ст. увеличивается конечное диастолическое давление в правом желудочке. В конечном итоге возникающая, при митральном стенозе хроническая легочная гипертензия и хроническое повышение давления в правом желудочке приводят к его гипертрофии, дилатации, относительной недостаточности трехстворчатого клапана и в последующем к правожелудочковой недостаточности. На поздних стадиях митрального стеноза на фоне значительно выраженной легочной гипертензии развивается выраженный застой крови в малом и большом кругах кровообращения. Левое предсердие при митральном стенозе постоянно испытывает перегрузку давлением, что приводит к его гипертрофии, дилатации, Дистрофическим и склеротическим изменениям в миокарде, нарушению электрофизиологических процессов и развитию мерцательной аритмии, что еще более ухудшает поступление крови из левого предсердия в левый желудочек и, следовательно, способствует застою крови в расширенном левом предсердии. Застой крови в дилатированном левом предсердии предрасполагает к образованию в нем тромбов и развитию тромбоэмболии периферических артерий.

Важнейшим патофизиологическим фактором и гемодинамической особенностью при митральном стенозе является уменьшенный ударный объем сердца и практически отсутствие его увеличения при физической нагрузке. Следует отметить, что при небольшом или умеренном сужении левого атриовентрикулярного отверстия ударный объем в покое остается близким к норме. Однако при физической и психоэмоциональной нагрузке и тахикардии любого генеза ударный объем и сердечный выброс увеличиваются незначительно, то есть существенно меньшей степени по сравнению со здоровыми людьми. При выраженном митральном стенозе и значительной легочной гипертензии ударный объем и сердечный выброс снижены даже в покое и не возрастают или иногда падают при физической нагрузке (≪фиксированный≫ ударный объем). Сниженный сердечный выброс приводит к гипоперфузии всех органов и тканей и соответственно к нарушению их функции. Важнейшим патофизиологическим фактором и гемодинамической особенностью при митральном стенозе является уменьшенный ударный объем сердца и практически отсутствие его увеличения при физической нагрузке. Следует отметить, что при небольшом или умеренном сужении левого атриовентрикулярного отверстия ударный объем в покое остается близким к норме. Однако при физической и психоэмоциональной нагрузке и тахикардии любого генеза ударный объем и сердечный выброс увеличиваются незначительно, то есть существенно меньшей степени по сравнению со здоровыми людьми. При выраженном митральном стенозе и значительной легочной гипертензии ударный объем и сердечный выброс снижены даже в покое и не возрастают или иногда падают при физической нагрузке (≪фиксированный≫ ударный объем). Сниженный сердечный выброс приводит к гипоперфузии всех органов и тканей и соответственно к нарушению их функции. В патогенезе гемодинамических нарушений, клинических проявлений и осложнений при митральном стенозе определенную роль играет нейрогормональный дисбаланс в регуляции системы кровообращения. Низкий сердечный выброс, высокое давление в левом предсердии, застой крови в обоих кругах кровообращения, недостаточная перфузия органов и тканей вызывают активацию нейрогормональных факторов, как и при хронической сердечной недостаточности другой этиологии. Происходит активация симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, местной тканевой ренин-ангиотензиновой системы, развивается дисбаланса в продукции эндотелием вазодилатирующих и вазоконстрикторных факторов с преобладанием последних. Указанные обстоятельства способствуют гипертрофии левого предсердия, развитию в нем фиброза, последующей его дилатации, развитию клинической Картины сердечной недостаточности.

Диагностика Диагностика Сбор жалоб и общиц осмотр ОАК, ОАМ, БхАК, Иммунологические исследование крови Анализ мокроты Рентген сердца и лекгих ЭКГ, Фонокардиография, Ангиография

Электрокардиография

Лечение Специфических терапевтических методов лечения митрального стеноза не существует. Терапевтическое лечение не дает эффекта Лечение активного ревматического процесса и недостаточности кровообращения проводится так, как это изложено в соответствующих главах руководства. Однако митральный стеноз можно устранить хирургическим путем. Для решения вопроса о митральной комиссуротомии следует пользоваться классификацией А. Н. Бакулева и Е. А Дамир Классификация стадий развития митрального стеноза Стадия Клиническая характеристика | Полная компенсация кровообращения, одышки нет ни в покое, ни при физической нагрузке || Имеются нарушения кровообращения в малом круге, которые выявляются только при физической нагрузке III Наблюдаются выраженные нарушения кровообращения в малом круге и нерезкие явления застоя в большом круге IV Выраженная недостаточность кровообращения со значительными явлениями застоя в большом круге Мерцательная аритмия или другие симптомы резкого поражения миокарда V Необратимая недостаточность кровообращения

Операция митральной комиссуротомии показана больным во II, III и IV стадиях. Больным в I стадии операция не показана, так как они могут вести достаточно активный образ жизни, не подвергаясь риску, связанному с операцией. Операция не показана также больным с далеко зашедшей дистрофической стадией недостаточности кровообращения. Операция митральной комиссуротомии показана больным во II, III и IV стадиях. Больным в I стадии операция не показана, так как они могут вести достаточно активный образ жизни, не подвергаясь риску, связанному с операцией. Операция не показана также больным с далеко зашедшей дистрофической стадией недостаточности кровообращения. Таким образом, митральная комиссуротомия показана больным с выраженным митральным стенозом (изолированным илипреобладающим) при наличии симптомов, значительно ограничивающих физическую активность больного (признаки нарушения кровообращения в малом круге, умеренные признаки правожелудочковой недостаточности). Особенно показана операция больным, страдающим сердечной астмой, кровохарканьем. Операция может проводиться по жизненным показаниям, если у больного имеется выраженная легочная гипертензия с приступами удушья,кровохарканьем, развитием отека легких. После операции больные должны находиться на учете у ревматолога и кардиолога и регулярно получать противорецидивное лечение.

осложнения Нарушение ритма сердца Отек легких Кровохарканье легочные кровотечения Легочная гипертензия Инфекционный эндокардит

Список литературы: Okorokov_9_tom (Диагностика болезней сердца и сосудов) Okorokov-Lechenie_bolezney_vnutrennikh_organov_tom_3_chast_1 http://mir-zdravi.ru/stenoz-0932?yclid=2156715711287530354 http://zalogzdorovya.ru/view_kar.php?id=23