🗊 Презентация Нарушение метаболизма

Категория: Химия
Нажмите для полного просмотра!
Нарушение метаболизма, слайд №1 Нарушение метаболизма, слайд №2 Нарушение метаболизма, слайд №3 Нарушение метаболизма, слайд №4 Нарушение метаболизма, слайд №5 Нарушение метаболизма, слайд №6 Нарушение метаболизма, слайд №7 Нарушение метаболизма, слайд №8 Нарушение метаболизма, слайд №9 Нарушение метаболизма, слайд №10 Нарушение метаболизма, слайд №11 Нарушение метаболизма, слайд №12 Нарушение метаболизма, слайд №13 Нарушение метаболизма, слайд №14 Нарушение метаболизма, слайд №15 Нарушение метаболизма, слайд №16 Нарушение метаболизма, слайд №17 Нарушение метаболизма, слайд №18 Нарушение метаболизма, слайд №19 Нарушение метаболизма, слайд №20 Нарушение метаболизма, слайд №21 Нарушение метаболизма, слайд №22 Нарушение метаболизма, слайд №23 Нарушение метаболизма, слайд №24 Нарушение метаболизма, слайд №25 Нарушение метаболизма, слайд №26 Нарушение метаболизма, слайд №27 Нарушение метаболизма, слайд №28 Нарушение метаболизма, слайд №29 Нарушение метаболизма, слайд №30 Нарушение метаболизма, слайд №31 Нарушение метаболизма, слайд №32 Нарушение метаболизма, слайд №33 Нарушение метаболизма, слайд №34 Нарушение метаболизма, слайд №35 Нарушение метаболизма, слайд №36 Нарушение метаболизма, слайд №37 Нарушение метаболизма, слайд №38 Нарушение метаболизма, слайд №39 Нарушение метаболизма, слайд №40 Нарушение метаболизма, слайд №41 Нарушение метаболизма, слайд №42 Нарушение метаболизма, слайд №43 Нарушение метаболизма, слайд №44 Нарушение метаболизма, слайд №45 Нарушение метаболизма, слайд №46 Нарушение метаболизма, слайд №47 Нарушение метаболизма, слайд №48 Нарушение метаболизма, слайд №49 Нарушение метаболизма, слайд №50 Нарушение метаболизма, слайд №51 Нарушение метаболизма, слайд №52 Нарушение метаболизма, слайд №53 Нарушение метаболизма, слайд №54 Нарушение метаболизма, слайд №55 Нарушение метаболизма, слайд №56 Нарушение метаболизма, слайд №57 Нарушение метаболизма, слайд №58 Нарушение метаболизма, слайд №59 Нарушение метаболизма, слайд №60 Нарушение метаболизма, слайд №61 Нарушение метаболизма, слайд №62 Нарушение метаболизма, слайд №63 Нарушение метаболизма, слайд №64 Нарушение метаболизма, слайд №65 Нарушение метаболизма, слайд №66 Нарушение метаболизма, слайд №67 Нарушение метаболизма, слайд №68 Нарушение метаболизма, слайд №69 Нарушение метаболизма, слайд №70 Нарушение метаболизма, слайд №71 Нарушение метаболизма, слайд №72 Нарушение метаболизма, слайд №73 Нарушение метаболизма, слайд №74 Нарушение метаболизма, слайд №75 Нарушение метаболизма, слайд №76 Нарушение метаболизма, слайд №77 Нарушение метаболизма, слайд №78 Нарушение метаболизма, слайд №79 Нарушение метаболизма, слайд №80 Нарушение метаболизма, слайд №81 Нарушение метаболизма, слайд №82 Нарушение метаболизма, слайд №83 Нарушение метаболизма, слайд №84 Нарушение метаболизма, слайд №85 Нарушение метаболизма, слайд №86 Нарушение метаболизма, слайд №87 Нарушение метаболизма, слайд №88 Нарушение метаболизма, слайд №89 Нарушение метаболизма, слайд №90 Нарушение метаболизма, слайд №91 Нарушение метаболизма, слайд №92 Нарушение метаболизма, слайд №93 Нарушение метаболизма, слайд №94 Нарушение метаболизма, слайд №95 Нарушение метаболизма, слайд №96 Нарушение метаболизма, слайд №97 Нарушение метаболизма, слайд №98 Нарушение метаболизма, слайд №99 Нарушение метаболизма, слайд №100 Нарушение метаболизма, слайд №101 Нарушение метаболизма, слайд №102 Нарушение метаболизма, слайд №103 Нарушение метаболизма, слайд №104 Нарушение метаболизма, слайд №105 Нарушение метаболизма, слайд №106 Нарушение метаболизма, слайд №107 Нарушение метаболизма, слайд №108 Нарушение метаболизма, слайд №109 Нарушение метаболизма, слайд №110
Скачать

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Нарушение метаболизма. Доклад-сообщение содержит 110 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1


Нарушение метаболизма, слайд №1
Описание слайда:

Слайд 2


Нарушение метаболизма, слайд №2
Описание слайда:

Слайд 3


Нарушение метаболизма, слайд №3
Описание слайда:

Слайд 4


Нарушения углеводного обмена
Описание слайда:
Нарушения углеводного обмена

Слайд 5


Важнейшие углеводы
Описание слайда:
Важнейшие углеводы

Слайд 6


Нарушение метаболизма, слайд №6
Описание слайда:

Слайд 7


БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ УГЛЕВОДОВ
Описание слайда:
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ УГЛЕВОДОВ

Слайд 8


НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ Этапы которые могут иметь патогенетическую роль 1. МOTИВАЦИЯ (аппетит) 2. ПЕРЕВАРИВАНИЕ до мономеров 3. ВСАСЫВАНИЕ 4....
Описание слайда:
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ Этапы которые могут иметь патогенетическую роль 1. МOTИВАЦИЯ (аппетит) 2. ПЕРЕВАРИВАНИЕ до мономеров 3. ВСАСЫВАНИЕ 4. ТРАНСПОРТ через кровь и перенос в клетку 5. КЛЕТОЧНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ: анаболизм и катаболизм 6. ВЫДЕЛЕНИЕ КАТАБОЛИТОВ

Слайд 9


1. МOTИВАЦИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ AНОРЕКСИЯ: отсутствие аппетита ► углеводное голодание Последствия - гипогликемия гиперсекреция глюкокортикостероидов...
Описание слайда:
1. МOTИВАЦИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ AНОРЕКСИЯ: отсутствие аппетита ► углеводное голодание Последствия - гипогликемия гиперсекреция глюкокортикостероидов протеолиз и глюконеогенез мобилизация жиров ► ► транспортная гиперлипидемия жировая дистрофия кетогенез

Слайд 10


1. МOTИВАЦИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ ПОЛИФАГИЯ (bulimia) – избыточное потребление Последствия - гипергликемия, ожирение жировая дистрофия
Описание слайда:
1. МOTИВАЦИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ ПОЛИФАГИЯ (bulimia) – избыточное потребление Последствия - гипергликемия, ожирение жировая дистрофия

Слайд 11


Leptina
Описание слайда:
Leptina

Слайд 12


Функции лептина Торможение центра голода
Описание слайда:
Функции лептина Торможение центра голода

Слайд 13


2. ПЕРЕВАРИВАНИЕ Амилаза слюны: крахмал, гликоген олигосахариды, мальтоза Амилаза поджелудочная: крахмал, гликоген олигосахариды, мальтоза Сахараза...
Описание слайда:
2. ПЕРЕВАРИВАНИЕ Амилаза слюны: крахмал, гликоген олигосахариды, мальтоза Амилаза поджелудочная: крахмал, гликоген олигосахариды, мальтоза Сахараза кишечная : сахароза глюкоза + фруктоза Лaктаза кишечная : лактоза глюкоза + галактоза Мальтаза кишечная : мальтоза глюкоза + глюкоза

Слайд 14


МАЛЬДИГЕСТИЯ (НЕПЕРЕВАРИМОСТЬ) УГЛЕВОДОВ Причины: Чрезмерное потребление углеводов на фоне относительной несостоятельности энзимов ► относительная...
Описание слайда:
МАЛЬДИГЕСТИЯ (НЕПЕРЕВАРИМОСТЬ) УГЛЕВОДОВ Причины: Чрезмерное потребление углеводов на фоне относительной несостоятельности энзимов ► относительная мальдигестия Недостаточность поджелудочной липазы - абсолютная мальдигестия Недостаточность кишечных дисахаридаз – мальдигестия лактозы, мальтозы, сахарозы

Слайд 15


Пoследствия мальдигестии углеводов: Пoследствия мальдигестии углеводов: Пoследствия метаболические: гипогликемия и стимуляция глюконеогенеза...
Описание слайда:
Пoследствия мальдигестии углеводов: Пoследствия мальдигестии углеводов: Пoследствия метаболические: гипогликемия и стимуляция глюконеогенеза протеолиз - гипераминоацидемия, аминоацидурия, липолиз - транспортная гиперлипидемия - жировая дистрофия печени – кетогенез - кетоацидоз Пoследствия пищеварительные: ▬ непереваренные углеводы в толстом кишечнике: ►гиперосмолярность ►фильтрация жидкости из сосудов в просвет кишечника ►гиповолемия полицитемическая ▬ ферментация углеводов в кишечнике: ► ацидоз, метеоризм и осмолярная диарея

Слайд 16


ВСАСЫВАНИЕ Глюкоза печень Фруктоза печень глюкоза гликоген Галактоза глюкоза крови
Описание слайда:
ВСАСЫВАНИЕ Глюкоза печень Фруктоза печень глюкоза гликоген Галактоза глюкоза крови

Слайд 17


ТРАНСПОРТ И ГОМЕОСТАЗИС Качественный гомеостазис: в портальной крови присутствуют: глюкоза, галактоза, фруктоза единственный сахар в системной крови...
Описание слайда:
ТРАНСПОРТ И ГОМЕОСТАЗИС Качественный гомеостазис: в портальной крови присутствуют: глюкоза, галактоза, фруктоза единственный сахар в системной крови - – глюкоза!!! Качественный сдвиг гомеостазиса: Галактоземия – неспособность печени превратить галактозу в глюкозу ► накопление токсических метаболитов (дегенерация мозга, помутнение хрусталика) Фруктоземия - неспособность печени превратить фруктозу в глюкозу Лактоземия – выход лактозы из молочной железы в кровь.

Слайд 18


Нарушение метаболизма, слайд №18
Описание слайда:

Слайд 19


Количественный гомеостазис: Нормогликемия – 3,9 – 5,5 mMol/L Критические уровни гликемии: 27 mMol/L
Описание слайда:
Количественный гомеостазис: Нормогликемия – 3,9 – 5,5 mMol/L Критические уровни гликемии: 27 mMol/L

Слайд 20


Источники глюкозы в крови
Описание слайда:
Источники глюкозы в крови

Слайд 21


Гипогликемические факторы: Гипогликемические факторы: ИНСУЛИН: стимулирует гликогеногенез; стимулирует липогенез из глюкозы Гипергликемические...
Описание слайда:
Гипогликемические факторы: Гипогликемические факторы: ИНСУЛИН: стимулирует гликогеногенез; стимулирует липогенез из глюкозы Гипергликемические факторы: ГЛЮКАГОН, КАТЕХОЛАМИНЫ, ТИРЕOИДНЫЕ ГОРМОНЫ, СОМАТОТРОПИН: стимулируют гликогенолиз ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ: стимулируют глюконеогенез

Слайд 22


Нарушение метаболизма, слайд №22
Описание слайда:

Слайд 23


Количественные сдвиги уровня глюкозы: ГИПОГЛИКЕМИЯ Глюкоза крови менее 4,5 mMol/L компенсированная гипогликемия 2,7 - 4,5 mMol/L критическая...
Описание слайда:
Количественные сдвиги уровня глюкозы: ГИПОГЛИКЕМИЯ Глюкоза крови менее 4,5 mMol/L компенсированная гипогликемия 2,7 - 4,5 mMol/L критическая гипогликемия – менее 2,7 mMol/L Причины гипогликемии : недостаточное потребление углеводов усиленная утилизация углеводов гиперинсулинизм поражения печени – нарушение гликогеногенеза поражения почек – глюкозурия гипоадренализм гипопитуитаризм поражения альфа-клеток поджелудочной железы гипокортицизм

Слайд 24


КОМПЕНСИРОВАННАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ 2,7 - 4,5 mMol/L Компенсаторные реакции: Гипосекреция инсулина - торможение гликогеногенеза и липогенеза из глюкозы 2....
Описание слайда:
КОМПЕНСИРОВАННАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ 2,7 - 4,5 mMol/L Компенсаторные реакции: Гипосекреция инсулина - торможение гликогеногенеза и липогенеза из глюкозы 2. Гиперсекреция глюкагона – стимуляция гликогенолиза, стимуляция липолиза 3. Активация симпато-адреналовой системы – стимуляция гликогенолиза, стимуляция липолиза 4. Гиперсекреция глюкокортикостероидов - стимуляция протеолиза и глюконеогенеза НОРМОГЛИКЕМИЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ

Слайд 25


КРИТИЧЕСКАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ Гипогликемия < 2,7 mMol/L Глюкокиназа нейронов не улавливает глюкозу из крови голодание нейрона - дефицит энергии-...
Описание слайда:
КРИТИЧЕСКАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ Гипогликемия < 2,7 mMol/L Глюкокиназа нейронов не улавливает глюкозу из крови голодание нейрона - дефицит энергии- прекращение работы ионных насосов - деполяризация клетки - деполяризационное торможение – Последствия: гипогликемическая кома прекращение жизненно-важных функций Смерть

Слайд 26


Нарушение метаболизма, слайд №26
Описание слайда:

Слайд 27


Нарушение метаболизма, слайд №27
Описание слайда:

Слайд 28


ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ► Глюкоза крови> 6,1 mMol/L компенсированная гипергликемия - 6,1 – 10 mMol/L критическая гипергликемия – свыше 27 mMol/L Причины:...
Описание слайда:
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ► Глюкоза крови> 6,1 mMol/L компенсированная гипергликемия - 6,1 – 10 mMol/L критическая гипергликемия – свыше 27 mMol/L Причины: избыточное потребление углеводов стимуляция гликогенолиза: гипоинсулинизм инсулинорезистентность симпато-адреналовая активация гиперкатехоламинемия гипертиреоидизм гиперпитуитаризм стимуляция глюконеогенеза: гиперкортицизм

Слайд 29


Глюкоза крови в пределах 6,6 – 10 mMol/L Глюкоза крови в пределах 6,6 – 10 mMol/L Компенсаторные реакции: Гиперсекреция инсулина – стимуляция...
Описание слайда:
Глюкоза крови в пределах 6,6 – 10 mMol/L Глюкоза крови в пределах 6,6 – 10 mMol/L Компенсаторные реакции: Гиперсекреция инсулина – стимуляция гликогеногенеза, стимуляция липогенеза из глюкозы 2. Гипосекреция глюкагона – торможение гликогенолиза 3. Глюкозурия (при гликемии свыше 10 mMol/L) НОРМОГЛИКЕМИЯ

Слайд 30


ПОСЛЕДСТВИЯ КОМПЕНСИРОВАННОЙ ГИПЕРГЛИКЕМИИ Гиперсекреция инсулина - гиперфункция β-клеток - истощение β-клеток - инсулиновая недостаточность усиление...
Описание слайда:
ПОСЛЕДСТВИЯ КОМПЕНСИРОВАННОЙ ГИПЕРГЛИКЕМИИ Гиперсекреция инсулина - гиперфункция β-клеток - истощение β-клеток - инсулиновая недостаточность усиление липогенеза из глюкозы - алиментарное ожирение, жировая дистрофия

Слайд 31


КРИТИЧЕСКАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ – КРИТИЧЕСКАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ – (свыше 500 mg%; 27 mMol/L) Гиперосмолярность крови, межклеточной жидкости - эксикоз клеток...
Описание слайда:
КРИТИЧЕСКАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ – КРИТИЧЕСКАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ – (свыше 500 mg%; 27 mMol/L) Гиперосмолярность крови, межклеточной жидкости - эксикоз клеток (нейронов) Гиперосмолярная кома (не кетоацидотическая) Смерть

Слайд 32


УТИЛИЗАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ КЛЕТКАМИ Проникновение в клетки – трансмембранный перенос: Специфические транспортеры глюкозы: GluT- 1, 2, 3 и 5 –...
Описание слайда:
УТИЛИЗАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ КЛЕТКАМИ Проникновение в клетки – трансмембранный перенос: Специфические транспортеры глюкозы: GluT- 1, 2, 3 и 5 – инсулин-независимые: эндотелиоциты, нейроны, энтероциты, нефроциты, гепатоциты. GluT-4– инсулин-зависимые: скелетные мышцы, кардимиоциты, адипоциты, лейкоциты.

Слайд 33


ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ТКАНЕЙ К ИНСУЛИНУ
Описание слайда:
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ТКАНЕЙ К ИНСУЛИНУ

Слайд 34


УТИЛИЗАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В ПЕЧЕНИ Транспорт в клетки - Glut-2 (инсулиннезависимый) Гликогеногенез: глюкоза глюкозо-6-фосфатаза Глюкокиназа - тироксин,...
Описание слайда:
УТИЛИЗАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В ПЕЧЕНИ Транспорт в клетки - Glut-2 (инсулиннезависимый) Гликогеногенез: глюкоза глюкозо-6-фосфатаза Глюкокиназа - тироксин, Инсулин глюкозо-6-фосфат катахоламины, глюкагон, гликоген Гликогенолиз:

Слайд 35


УТИЛИЗАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В МЫШЦЕ Транспорт в клетку – GluT4- инсулинзависимый Гeксокиназа Глюкоза Глюкозо-6-фосфатаза –отс. гликолиз Глюкозо-6-фосфат...
Описание слайда:
УТИЛИЗАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В МЫШЦЕ Транспорт в клетку – GluT4- инсулинзависимый Гeксокиназа Глюкоза Глюкозо-6-фосфатаза –отс. гликолиз Глюкозо-6-фосфат Гликоген ATФ; H2O; O2; (лактат)

Слайд 36


УТИЛИЗАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В АДИПОЦИТЕ Транспорт в клетку - Glut-4 (инсулинзависимый) Липогенез : ↑ инсулин ↓ глюкагон ↓ кaтехолам ↓ T3,Т4 Глюкоза Жирные...
Описание слайда:
УТИЛИЗАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В АДИПОЦИТЕ Транспорт в клетку - Glut-4 (инсулинзависимый) Липогенез : ↑ инсулин ↓ глюкагон ↓ кaтехолам ↓ T3,Т4 Глюкоза Жирные кислоты Tриглицериды Липолиз: ↓ инсулин ↑ глюкагон ↑ КA ↑T3,Т4 Tриглицериды Жирные кислоты + Глицерин

Слайд 37


УТИЛИЗАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В МОЗГЕ TРАНСПОРТ В КЛЕТКУ - GluT-3 инсулиннезависимый Гексокиназа нейрона – инсулиннезависимая Аэробный гликолиз: Glucoza Piruvat...
Описание слайда:
УТИЛИЗАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В МОЗГЕ TРАНСПОРТ В КЛЕТКУ - GluT-3 инсулиннезависимый Гексокиназа нейрона – инсулиннезависимая Аэробный гликолиз: Glucoza Piruvat Ацетил КоА ATP; H2O; CO2

Слайд 38


УТИЛИЗАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В ЛЕЙКОЦИТЕ Tранспорт в клетку - GluT-4 - инсулинзависимый Пентозофосфорный цикл - инсулинзависимый Глюкоза NADP.H2 Свободные...
Описание слайда:
УТИЛИЗАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В ЛЕЙКОЦИТЕ Tранспорт в клетку - GluT-4 - инсулинзависимый Пентозофосфорный цикл - инсулинзависимый Глюкоза NADP.H2 Свободные радикалы кислорода, галогенов и азота разрушение ксенобионтов

Слайд 39


ОБМЕН УГЛЕВОДОВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Описание слайда:
ОБМЕН УГЛЕВОДОВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Слайд 40


Hyperglycemia Can Cause Serious Long-Term Problems
Описание слайда:
Hyperglycemia Can Cause Serious Long-Term Problems

Слайд 41


Этиопатогенез СД 1 типа
Описание слайда:
Этиопатогенез СД 1 типа

Слайд 42


ОБМЕН УГЛЕВОДОВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ТИП I Патогенез: 1. НЕДОСТАТОК ИНСУЛИНА 2. ИЗБЫТОК ГЛЮКАГОНА 3. ИЗБЫТОК КАТЕХОЛАМИНОВ 4. ИЗБЫТОК ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ
Описание слайда:
ОБМЕН УГЛЕВОДОВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ТИП I Патогенез: 1. НЕДОСТАТОК ИНСУЛИНА 2. ИЗБЫТОК ГЛЮКАГОНА 3. ИЗБЫТОК КАТЕХОЛАМИНОВ 4. ИЗБЫТОК ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ

Слайд 43


1. НЕДОСТАТОК ИНСУЛИНА : 1. НЕДОСТАТОК ИНСУЛИНА : Рецепторы глюкозы GluT-4 – неактивны: скелетные мышцы, жировая ткань и миокард не усваивает глюкозу...
Описание слайда:
1. НЕДОСТАТОК ИНСУЛИНА : 1. НЕДОСТАТОК ИНСУЛИНА : Рецепторы глюкозы GluT-4 – неактивны: скелетные мышцы, жировая ткань и миокард не усваивает глюкозу ►гипергликемия ▬ Подавление инсулинзависимого гликолиза: ► дефицит энергии ▬ Подавление пентозофосфорного цикла – дефицит NADP.H2; ▬ в лейкоцитах ► дефицит свободных радикалов; ► незавершенный фагоцитоз

Слайд 44


1. НЕДОСТАТОК ИНСУЛИНА : 1. НЕДОСТАТОК ИНСУЛИНА : ▬ Торможение липогенеза из Acetil CoA: ► усиление кетогенеза - кетоацидоз ▬ Угнетение...
Описание слайда:
1. НЕДОСТАТОК ИНСУЛИНА : 1. НЕДОСТАТОК ИНСУЛИНА : ▬ Торможение липогенеза из Acetil CoA: ► усиление кетогенеза - кетоацидоз ▬ Угнетение липопротеинлипазы: ► ретенционная гиперлипидемия - атероматоз ► гиперхиломикронемия ▬ Торможение синтеза белков: ► атрофия органов; гипорегенерация

Слайд 45


2. Избыток контр-инсулярных гормонов: глюкагона и катехоламинов 2. Избыток контр-инсулярных гормонов: глюкагона и катехоламинов УСИЛЕНИЕ...
Описание слайда:
2. Избыток контр-инсулярных гормонов: глюкагона и катехоламинов 2. Избыток контр-инсулярных гормонов: глюкагона и катехоламинов УСИЛЕНИЕ ГЛИКОГЕНОЛИЗА обеднение печени гликогеном; гипергликемия УСИЛЕНИЕ ЛИПОЛИЗА транспортная гиперлипидемия- жировая инфильтрация печени – синтез LDL и VLDL, гиперлипидемия VLDL и LDL - снижение HDL ► ► ► Атерогенез Избыток жирных кислот - избыток Acetil-CoA - кетогенез - кетоацидоз

Слайд 46


3. ИЗБЫТОК ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ 3. ИЗБЫТОК ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ Усиление протеолиза: ▬ атрофия органов ▬ гипорегенерация ▬ атрофия мезенхимы ▬ отрицательный...
Описание слайда:
3. ИЗБЫТОК ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ 3. ИЗБЫТОК ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ Усиление протеолиза: ▬ атрофия органов ▬ гипорегенерация ▬ атрофия мезенхимы ▬ отрицательный баланс азота Усиление глюконеогенеза: ▬ гипергликемия Aпоптоз лимфоцитов T: ▬ иммунодефицит

Слайд 47


Нарушение метаболизма, слайд №47
Описание слайда:

Слайд 48


Нарушение метаболизма, слайд №48
Описание слайда:

Слайд 49


Д и а б е т HbA1c
Описание слайда:
Д и а б е т HbA1c

Слайд 50


Исследование уровня фруктозамина Соединения белков (например альбумин) крови с глюкозой называют фруктозаминами. Отражает информацию о содержании...
Описание слайда:
Исследование уровня фруктозамина Соединения белков (например альбумин) крови с глюкозой называют фруктозаминами. Отражает информацию о содержании глюкозы в крови за 1-3 недели до исследования (средний период циркуляции в крови альбуминов). Норм. уровень фруктозамина в сыворотке (ммоль/л): 2-2,8. удовлетворительная компенсация диабета - 2,8-3,2; декомпенсация – более 3,7. Фруктозамин – тест кратковременной памяти глюкозы в крови.

Слайд 51


Нарушение метаболизма, слайд №51
Описание слайда:

Слайд 52


Клинические синдромы в сахарном диабете 1 1. Снижение толерантности к глюкозе ►гипергликемия и глюкозурия 2. Гиповолемия (обезвоживание) ►нарушение...
Описание слайда:
Клинические синдромы в сахарном диабете 1 1. Снижение толерантности к глюкозе ►гипергликемия и глюкозурия 2. Гиповолемия (обезвоживание) ►нарушение перфузии органов и работы сердца 3. Макро- и микроангиопатии ►поражение органов (некрозы, гангрена) 4. Жировая инфильтрация печени ►гиперкетонемия и кетоацидотическая кома 5. Атрофия органов ►протеолиз и отрицательный азотистый баланс 6. Апоптоз Т лимфоцитов ►иммунодефицит

Слайд 53


Роль нарушений обмена углеводов в патогенезе СД
Описание слайда:
Роль нарушений обмена углеводов в патогенезе СД

Слайд 54


Роль нарушений обмена липидов в патогенезе СД
Описание слайда:
Роль нарушений обмена липидов в патогенезе СД

Слайд 55


Нарушение метаболизма, слайд №55
Описание слайда:

Слайд 56


Нарушение метаболизма, слайд №56
Описание слайда:

Слайд 57


Нарушение метаболизма, слайд №57
Описание слайда:

Слайд 58


Нарушение метаболизма, слайд №58
Описание слайда:

Слайд 59


Нарушение метаболизма, слайд №59
Описание слайда:

Слайд 60


Нарушение метаболизма, слайд №60
Описание слайда:

Слайд 61


ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ Предрецепторная – аномалии молекулы инсулина проинсулин не превращается в инсулин антиинсулиновые...
Описание слайда:
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ Предрецепторная – аномалии молекулы инсулина проинсулин не превращается в инсулин антиинсулиновые антитела Рецепторная - aномалии рецепторов гормональный антагонизм негормональный антагонизм (ЖК, TNF) антирецепторные антитела блокада инсулиновых рецепторов Пострецепторная: дефекты внутриклеточных мессенжеров Последствия: гипергликемия, гиперинсулинизм - истощение β – клеток – диабет тип II

Слайд 62


Нарушение метаболизма, слайд №62
Описание слайда:

Слайд 63


Нарушение липидного обмена
Описание слайда:
Нарушение липидного обмена

Слайд 64


Нарушение метаболизма, слайд №64
Описание слайда:

Слайд 65


Нарушение метаболизма, слайд №65
Описание слайда:

Слайд 66


Нарушение метаболизма, слайд №66
Описание слайда:

Слайд 67


Нарушение метаболизма, слайд №67
Описание слайда:

Слайд 68


Нарушение метаболизма, слайд №68
Описание слайда:

Слайд 69


НАРУШЕНИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ ЖИРОВ А. Недостаточное потребление: 1. недостаток насыщенных жирных кислот – заменимые вещества; синтезируются организмом 2....
Описание слайда:
НАРУШЕНИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ ЖИРОВ А. Недостаточное потребление: 1. недостаток насыщенных жирных кислот – заменимые вещества; синтезируются организмом 2. недостаток ненасыщенных жирных кислот – незаменимые вещества, т.е. не синтезируются организмом; последствия: преобладание холестерина в клеточных мембранах – снижение пластичности и механической резистентности 3. недостаток жирорастворимых витаминов - незаменимые вещества - не синтезируются организмом; гиповитаминоз A, D, E, K.

Слайд 70


Б. ИЗБЫТОЧНОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ ЖИРОВ Б. ИЗБЫТОЧНОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ ЖИРОВ Алиментарная гиперлипидемия - жировая инфильтрация органов; алиментарное ожирение В....
Описание слайда:
Б. ИЗБЫТОЧНОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ ЖИРОВ Б. ИЗБЫТОЧНОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ ЖИРОВ Алиментарная гиперлипидемия - жировая инфильтрация органов; алиментарное ожирение В. ИЗБЫТОЧНОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА: гиперхолестеринемия, aтероматоз

Слайд 71


ПЕРЕВАРИВАНИЕ ЖИРОВ Необходимые условия: 1. Желчные кислоты – эмульгирование жиров; образование мицелл 2. Желудочная липаза (у детей) - 3....
Описание слайда:
ПЕРЕВАРИВАНИЕ ЖИРОВ Необходимые условия: 1. Желчные кислоты – эмульгирование жиров; образование мицелл 2. Желудочная липаза (у детей) - 3. Панкреатическая липаза 4. Кишечные липазы жирные кислоты, моно- диацилглицериды

Слайд 72


МАЛЬДИГЕСТИЯ ЖИРОВ (причины) 1. Избыточное потребление жиров --- относительная недостаточность липаз 2. Поражения поджелудочной железы - абсолютная...
Описание слайда:
МАЛЬДИГЕСТИЯ ЖИРОВ (причины) 1. Избыточное потребление жиров --- относительная недостаточность липаз 2. Поражения поджелудочной железы - абсолютная недостаточность панкреатической липазы 3. Ахолия – отсутствие желчи в кишечнике – жиры не эмульгируются – мальдигестия не облазуются мицеллы мальабсорбция 4. Гиперперистальтизм кишечника и ускоренная эвакуация 5. Поражения кишечника (энтериты, атрофия слизистой) - мальабсорбция

Слайд 73


ПОСЛЕДСТВИЯ МАЛЬДИГЕСТИИ ЖИРОВ Метаболические последствия: недостаток ненасыщенных жирных кислот; недостаток жирорастворимых витаминов; стеаторея –...
Описание слайда:
ПОСЛЕДСТВИЯ МАЛЬДИГЕСТИИ ЖИРОВ Метаболические последствия: недостаток ненасыщенных жирных кислот; недостаток жирорастворимых витаминов; стеаторея – присутствие в испражнениях жиров; амилорея - присутствие в испражнениях крахмала; креаторея - присутствие в испражнениях белков.

Слайд 74


ВСАСЫВАНИЕ ЖИРОВ 1. Короткоцепочечные жирные кислоты (10 C) – (маслянная кислота из молока) – всасывание в кровь с доставкой в печень 2....
Описание слайда:
ВСАСЫВАНИЕ ЖИРОВ 1. Короткоцепочечные жирные кислоты (10 C) – (маслянная кислота из молока) – всасывание в кровь с доставкой в печень 2. Длинноцепочечные – образование мицелл – (жирные кислоты + моно – диацилглицериды + желчные кислоты + холестерин + жирорастворимые витамины) 3. Пиноцитоз мицелл в энтероциты 4. В энтероцитах: ресинтез нейтральных жиров, образование хиломикронов (триацилглицериды + фосфолипиды + холестерин + жирорастворимые витамины + aпопротеин ApoB48 ) - экзоцитоз хиломикронов в лимфу – переход хиломикронов в кровь - – хиломикронемия 5. Желчные кислоты из состава мицелл – доставка в печень с последующим возвратом в состав желчи (энтеро-печеночная рециркуляция (8 циклов за 24 часа)

Слайд 75


MAЛЬАБСОРБЦИЯ ЖИРОВ Причины: Нарушения переваривания жиров – отсутствие желчи, липазы 2. Не образуются мицеллы - отсутствие желчи 3. Не всасываются...
Описание слайда:
MAЛЬАБСОРБЦИЯ ЖИРОВ Причины: Нарушения переваривания жиров – отсутствие желчи, липазы 2. Не образуются мицеллы - отсутствие желчи 3. Не всасываются мицеллы – поражения кишечника – воспаление, атрофия

Слайд 76


Последствия мальабсорбции жиров: Последствия мальабсорбции жиров: Метаболические последствия: Энергетическая недостаточность (возместимая)...
Описание слайда:
Последствия мальабсорбции жиров: Последствия мальабсорбции жиров: Метаболические последствия: Энергетическая недостаточность (возместимая) недостаточность насыщенных жирных кислот (возместимая) недостаточность ненасыщенных жирных кислот (невозместимая) недостаточность жирорастворимых витаминов (невозместимая) Пищеварительные последствия: стеаторея, амилорея, креаторея омыление – невсасывание Ca

Слайд 77


ТРАНСПОРТ ЛИПИДОВ ЛИПИДНЫЙ ГОМЕОСТАЗИС КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ ГОМЕОСТАЗИС ЛИПИДЕМИИ : Общее содержание липидов в плазме крови (нормолипидемия) – 0,4 – 0,8%...
Описание слайда:
ТРАНСПОРТ ЛИПИДОВ ЛИПИДНЫЙ ГОМЕОСТАЗИС КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ ГОМЕОСТАЗИС ЛИПИДЕМИИ : Общее содержание липидов в плазме крови (нормолипидемия) – 0,4 – 0,8% Превышение нормы - гиперлипидемия

Слайд 78


КАЧЕСТВЕННЫЙ ГОМЕОСТАЗИС ЛИПИДЕМИИ: КАЧЕСТВЕННЫЙ ГОМЕОСТАЗИС ЛИПИДЕМИИ: 1. Хиломикроны – экзогенные липиды, фосфолипиды, холестерин, витамины 2. VLDL...
Описание слайда:
КАЧЕСТВЕННЫЙ ГОМЕОСТАЗИС ЛИПИДЕМИИ: КАЧЕСТВЕННЫЙ ГОМЕОСТАЗИС ЛИПИДЕМИИ: 1. Хиломикроны – экзогенные липиды, фосфолипиды, холестерин, витамины 2. VLDL – эндогенные липиды, фосфолипиды, холестерин 3. LDL – много холестерина 4. HDL – неиспользованный клетками холестерин (эстерифицированный) 5. Неестерифицированные жирные кислоты из адипоцитов – в ассоциации с альбуминами

Слайд 79


Нарушение метаболизма, слайд №79
Описание слайда:

Слайд 80


Мицеллы отдают свободный ХС клеткам слизистой оболочки кишечника, где экзогенный ХС смешивается с эндогенным и подвергается частичной эстерификации...
Описание слайда:
Мицеллы отдают свободный ХС клеткам слизистой оболочки кишечника, где экзогенный ХС смешивается с эндогенным и подвергается частичной эстерификации холестеринэстеразой. Далее ХС секретируется в лимфу, где появляется в составе ЛПОНП и ХМ. В крови он переходит из ЛПОНП в ЛПНП. Мицеллы отдают свободный ХС клеткам слизистой оболочки кишечника, где экзогенный ХС смешивается с эндогенным и подвергается частичной эстерификации холестеринэстеразой. Далее ХС секретируется в лимфу, где появляется в составе ЛПОНП и ХМ. В крови он переходит из ЛПОНП в ЛПНП.

Слайд 81


Нарушение метаболизма, слайд №81
Описание слайда:

Слайд 82


Нарушение метаболизма, слайд №82
Описание слайда:

Слайд 83


Нарушение метаболизма, слайд №83
Описание слайда:

Слайд 84


Аро- в составе липопротеинов Мембрана – фосфолипиды. Ядро - триглицериды, фосфолипиды, холестерин ● Aпопротеины в мебране Apo- B48 – маркер...
Описание слайда:
Аро- в составе липопротеинов Мембрана – фосфолипиды. Ядро - триглицериды, фосфолипиды, холестерин ● Aпопротеины в мебране Apo- B48 – маркер хиломикронов - лиганд для рецепторов клеток-потребителей. Apo- B100 – маркер VLDL; лиганд для рецепторов клеток. Apo-E - лиганд для рецепторов клеток. Apo- C - активатор липопротеинлипазы Apo-A - активатор лецитинхолестеролацилтрансферазы ► эстерифицирует холестерин; «загружает» холестерином ядро HDL

Слайд 85


Нарушение метаболизма, слайд №85
Описание слайда:

Слайд 86


ТРАНСПОРТ ЛИПИДОВ К КЛЕТКАМ Липопротеины в крови: Жиры Липопротеинлипаза эндотелиоцитов Жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды Интерстиций диффузия,...
Описание слайда:
ТРАНСПОРТ ЛИПИДОВ К КЛЕТКАМ Липопротеины в крови: Жиры Липопротеинлипаза эндотелиоцитов Жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды Интерстиций диффузия, (эндоцитоз) Клетки – потребители

Слайд 87


Патология липидного обмена
Описание слайда:
Патология липидного обмена

Слайд 88


Являются самостоятельным заболеванием или синдромом. Являются самостоятельным заболеванием или синдромом. Наиболее выраженные формы передаются по...
Описание слайда:
Являются самостоятельным заболеванием или синдромом. Являются самостоятельным заболеванием или синдромом. Наиболее выраженные формы передаются по наследству, носят гомозиготный или гетерозиготный характер, обусловлены дефектами генетического аппарата, приводящими к полному отсутствию синтеза или к образованию неполноценных белковых факторов липидного обмена (ферментов, активаторов, ингибиторов, рецепторных белков, апобелков).

Слайд 89


Гиперлипопротеинемия первичная - I тип Гиперхиломикронемия (экзогенная гиперлипидемия) – увеличение уровня хиломикронов в крови даже натощак. Причина...
Описание слайда:
Гиперлипопротеинемия первичная - I тип Гиперхиломикронемия (экзогенная гиперлипидемия) – увеличение уровня хиломикронов в крови даже натощак. Причина – генетическая недостаточность липопротеидлипазы. В плазме много триглицеридов и хиломикронов. Ксантоматоз (отложение жира в коже), гепатоспленомегалия Нет риска развития атеросклероза Лечение - диета, не содержащая жира Гиперхиломикронемия составляет менее 1% от числа всех случаев гиперлипопротеинемии.

Слайд 90


Гиперлипопротеинемия первичная - IIа тип Увеличение уровня холестерина в составе ЛПНП. В крови – гиперхолестеринемия и гипер-β-липопротеинемия,...
Описание слайда:
Гиперлипопротеинемия первичная - IIа тип Увеличение уровня холестерина в составе ЛПНП. В крови – гиперхолестеринемия и гипер-β-липопротеинемия, уровень триглицеринов не изменен. Причины – врожденный дефект рецепторов тканей для ЛПНП. Клиника – в молодом возрасте возникают инфаркты и инсульты, атеросклероз, бугорчатые ксантомы. Гипер-β-липопротеинемия составляет 3—11% от числа всех случаев гиперлипопротеинемий.

Слайд 91


Гиперлипопротеинемия первичная - IIб тип Комбинированная гиперлипидемия: В крови увеличивается содержание ЛПНП (холестерина) и ЛПОНП (триглицеридов)....
Описание слайда:
Гиперлипопротеинемия первичная - IIб тип Комбинированная гиперлипидемия: В крови увеличивается содержание ЛПНП (холестерина) и ЛПОНП (триглицеридов). Характерны ксантомы, сердечно-сосудистые расстройства. Нередко отмечаются избыточная масса тела, нарушенная толерантность к глюкозе. Заболевание составляет около 40% всех случаев гиперлипопротеинемий.

Слайд 92


Гиперлипопротеинемия первичная - III тип Дис-β-липопротеинемия – нарушается превращения ЛПОНП в ЛПНП и появляются аномальные липопротеины....
Описание слайда:
Гиперлипопротеинемия первичная - III тип Дис-β-липопротеинемия – нарушается превращения ЛПОНП в ЛПНП и появляются аномальные липопротеины. Заболевания проявляется повышением концентрации пре-β-липопротеинов, холестерина и триглицеридов. Заболевание проявляется в детском возрасте. Клиника – ксантомы, ранний атеросклероз: ИБС, поражение сосудов конечностей, ожирение. Дис-β-липопротеинемия составляет 1—8% от числа всех случаев гиперлипопротеинемий.

Слайд 93


Гиперлипопротеинемия первичная - IV тип Эндогенная гиперлипидемия Увеличение ЛПОНП при нормальном содержании ЛПНП, хиломикронов и холестерина....
Описание слайда:
Гиперлипопротеинемия первичная - IV тип Эндогенная гиперлипидемия Увеличение ЛПОНП при нормальном содержании ЛПНП, хиломикронов и холестерина. Признаки усиливаются при употреблении пищи, богатой углеводами. В крови повышено количество триглицеридов при неизмененном содержании холестерина. Характерны признаки гепатомегалии (в печени интенсивно синтезируются жиры из углеводов), отложения жира в сетчатке и коже. Наблюдаются сниженная толерантность к углеводам, сахарный диабет и ожирение. Гипер-пре-β-липопротеинемия составляет 17—37% от числа всех гиперлипопротеинемий.

Слайд 94


Гиперлипопротеинемия первичная - V тип Смешанная гиперлипидемия: Характеризуется повышением ЛПОНП, хиломикронов и триглицеридов. Клиника (у лиц...
Описание слайда:
Гиперлипопротеинемия первичная - V тип Смешанная гиперлипидемия: Характеризуется повышением ЛПОНП, хиломикронов и триглицеридов. Клиника (у лиц старше 20 лет): ожирение, ксантоматаз, гепатоспленомегалия, боли в животе, снижена толерантность к углеводам и жирам Отмечается склонность к раннему развитию атеросклероза и инфаркта миокарда Заболевание составляет около 10% от числа всех гиперлипопротеинемий.

Слайд 95


Вторичные дислипидемии (приобретенные) Вторичные дислипидемии (приобретенные) I тип - гипертриглицеридемия – системная красная волчанка IIa тип –...
Описание слайда:
Вторичные дислипидемии (приобретенные) Вторичные дислипидемии (приобретенные) I тип - гипертриглицеридемия – системная красная волчанка IIa тип – гипер-бета-липопротеинемия – поражения печени, гипотиреоидизм IIb тип– нефротический синдром, болезнь Couching III тип – моноклональная гаммапатия IV тип – сахарный диабет, aлькоголизм, оральные контрацептивы Последствия: Oжирение Жировая инфильтрация органов Гиперхолестеринемия – aтероматоз

Слайд 96


НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРИНА Поступление – недостаточное поступление – возмещается эндогенным холестерином избыточное поступление –...
Описание слайда:
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРИНА Поступление – недостаточное поступление – возмещается эндогенным холестерином избыточное поступление – гиперхолестеринемия Синтез холестерина в печени; синтез желчных кислот из холестерина; выведение холестерина с желчью – холестаз - гиперхолестеринемия Tранспорт и отдача холестерина – изменение структуры апопротеинов и рецепторов – гиперхолестеринемия Распад липопротеинов – недостаточность липопротеинлипазы - гиперхолестеринемия Захват из крови избытка холестерина – недостаток HDL; изменение апопротеинов и рецепторов - гиперхолестеринемия

Слайд 97


УТИЛИЗАЦИЯ ХОЛЕСТЕРИНА ПРИ НОРМОХОЛЕСТЕРИНЕМИИ Специфический захват рецепторами для apoB и apoE эндотелиоцитов и гепатоцитов. Образование фагосомы,...
Описание слайда:
УТИЛИЗАЦИЯ ХОЛЕСТЕРИНА ПРИ НОРМОХОЛЕСТЕРИНЕМИИ Специфический захват рецепторами для apoB и apoE эндотелиоцитов и гепатоцитов. Образование фагосомы, фаголизосомы, распад липопротеинов и использование холестерина клеткой. При нормохолестеринемии холестерин не поглощается моноцитами крови и миоцитами сосудов.

Слайд 98


ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ Гиперхолестеринемия семейная (наследственная) - генетический дефект рецептора захвата холестерина-LDL периферической...
Описание слайда:
ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ Гиперхолестеринемия семейная (наследственная) - генетический дефект рецептора захвата холестерина-LDL периферической клеткой или гепатоцитами Гиперхолестеринемия алиментарная: порочный круг – гиперлипидемия --- насыщение гепатоцитов холестерином – торможение синтеза гепатоцитами рецепторов для LDL---задержка LDL в крови 3. Гиперхолестеринемия при поражении печени – LDL не метаболизируются печенью 4. Гиперхолестеринемия при поражении почек – нефротический синдром: протеинурия – гипопротеинемия --- избыточный синтез печенью VLDL

Слайд 99


5. Гиперхолестеринемия при энзимопатий - нарушение окисления и эстерификации холестерина (образование желчных кислот и стероидных гормонов). 5....
Описание слайда:
5. Гиперхолестеринемия при энзимопатий - нарушение окисления и эстерификации холестерина (образование желчных кислот и стероидных гормонов). 5. Гиперхолестеринемия при энзимопатий - нарушение окисления и эстерификации холестерина (образование желчных кислот и стероидных гормонов). 6. Гиперхолестеринемия при недостаточности активаторов липопротеинлипазы (гепарин). 7. Гиперхолестеринемия при инактивации липопротеинлипазы (алкоголь, поваренная соль). 8. Гиперхолестеринемия при изменении структуры рецепторов для apoB, apoE на гепатоцитах и эндотелиоцитах: мутации; перекисное окисление; гликирование; аутоантитела 9. Гиперхолестеринемия при изменении структуры липоприотеинов: мутации; перекисное окисление; гликирование.

Слайд 100


Нарушение метаболизма, слайд №100
Описание слайда:

Слайд 101


Нарушение метаболизма, слайд №101
Описание слайда:

Слайд 102


Клетки Клетки участвующие в патогенезе атероматоза: эндотелиоциты моноциты соудистые миоциты местные макрофаги лимфоциты T и B фибробласты тромбоциты
Описание слайда:
Клетки Клетки участвующие в патогенезе атероматоза: эндотелиоциты моноциты соудистые миоциты местные макрофаги лимфоциты T и B фибробласты тромбоциты

Слайд 103


Нарушение метаболизма, слайд №103
Описание слайда:

Слайд 104


Дисфункция Эндотелиоцитов: Дисфункция Эндотелиоцитов: Артериальная гипертензия – механические повреждения Гипергликемия – гликирование белков...
Описание слайда:
Дисфункция Эндотелиоцитов: Дисфункция Эндотелиоцитов: Артериальная гипертензия – механические повреждения Гипергликемия – гликирование белков сосудистой стенки Изменения реологии – аггрегация тромбоцитов Курение Иммунопатология --- аллергический васкулит Гипоксия Вирусы Оксидативный стресс

Слайд 105


Моноциты: Моноциты: - неспецифический захват и превращение в пенистые миоцитарные клетки; активация миоцитов – миграция в интиму сосуда; Синтез...
Описание слайда:
Моноциты: Моноциты: - неспецифический захват и превращение в пенистые миоцитарные клетки; активация миоцитов – миграция в интиму сосуда; Синтез цитокинов: IL, TNF, факторы роста, молекулы адгезии, хемокины; - Активация макрофагов- воспаление интимы

Слайд 106


Сосудистые миоциты: Сосудистые миоциты: Активация миоцитов – пролиферация, иммиграция в интиму, захват холестерина, превращение в пенистые...
Описание слайда:
Сосудистые миоциты: Сосудистые миоциты: Активация миоцитов – пролиферация, иммиграция в интиму, захват холестерина, превращение в пенистые миоцитарные клетки, синтез коллагена, эластических волокон, межклеточного вещества - склерозирование, образование ядра и капсулы атеромы.

Слайд 107


ФИБРОБЛАСТЫ: ФИБРОБЛАСТЫ: Интерлейкины, хемокины, TNF, факторы роста, молекулы клеточной адгезии. Активация фибробластов: синтез коллагена,...
Описание слайда:
ФИБРОБЛАСТЫ: ФИБРОБЛАСТЫ: Интерлейкины, хемокины, TNF, факторы роста, молекулы клеточной адгезии. Активация фибробластов: синтез коллагена, эластических волокон, межклеточного вещества склерозирование, т.е. образование ядра и капсулы атеромы.

Слайд 108


Дендроциты и лимфоциты - локальное иммунное воспаление Дендроциты и лимфоциты - локальное иммунное воспаление Тромбоциты --- тромбогенез
Описание слайда:
Дендроциты и лимфоциты - локальное иммунное воспаление Дендроциты и лимфоциты - локальное иммунное воспаление Тромбоциты --- тромбогенез

Слайд 109


Современная концепция атерогенеза
Описание слайда:
Современная концепция атерогенеза

Слайд 110


ПАТОДИНАМИКА АТЕРОСКЛЕРОЗ: ПАТОДИНАМИКА АТЕРОСКЛЕРОЗ: Атеросклероз тип I – в интиме присутствуют единичные пенистые клетки Атеросклероз тип II....
Описание слайда:
ПАТОДИНАМИКА АТЕРОСКЛЕРОЗ: ПАТОДИНАМИКА АТЕРОСКЛЕРОЗ: Атеросклероз тип I – в интиме присутствуют единичные пенистые клетки Атеросклероз тип II. Липидные полоски –пенистые макрофагальные и миоцитарные клетки Атеросклероз тип III. Липидные полоски –пенистые макрофагальные и миоцитарные клетки – липиды внеклеточно Атеросклероз тип IV. Сформировавшееся ядро атеромы Атеросклероз тип V. Сформировавшееся ядро и капсула атеромы - фиброатерома Атеросклероз тип VI. Повреждения атеромы и осложнения: тромбоз, кровоизлияние в стенку сосуда, повреждение капсулы.

Скачать

Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию