Описание слайда:
В силу тех или иных причин локальное кровообращение на определенном этапе процесса становится недостаточным, и развивается регионарная гипоксия, которая приводит к цепи патологических реакций, перестройке метаболических процессов, в частности связанных с расстройством генерации энергии. Если в условиях нормального кровоснабжения, при отсутствии дефицита кислорода основным источником генерации энергии, необходимой для жизнедеятельности тканей, является окислительное фосфорилирование, то при гипоксии начинают превалировать анаэробные механизмы синтеза АТФ, которые в 19 раз менее эффективны, чем окислительное фосфорилирование. В силу гликолиза накапливается молочная кислота и другие метаболиты, приводящие к изменению рН внеклеточного пространства, снижается уровень ферментативных процессов, нарушается энергетический потенциал клетки. В развитии патологических процессов в самой сосудистой стенке и тканях немалую роль в последующем играют аутоиммунные процессы, нарушение метаболизма стенки артерий приводит к изменениям в каликреинкининовой системе и в гемокоагуляции. В конечном итоге наступает гибель клетки, что проявляется некротическими изменениями в отдельных органах, например гангреной конечности. Таковы самые общие черты патогенеза атеросклероза и последствий, вызываемых постепенным стенозированием магистральных артерий.
В силу тех или иных причин локальное кровообращение на определенном этапе процесса становится недостаточным, и развивается регионарная гипоксия, которая приводит к цепи патологических реакций, перестройке метаболических процессов, в частности связанных с расстройством генерации энергии. Если в условиях нормального кровоснабжения, при отсутствии дефицита кислорода основным источником генерации энергии, необходимой для жизнедеятельности тканей, является окислительное фосфорилирование, то при гипоксии начинают превалировать анаэробные механизмы синтеза АТФ, которые в 19 раз менее эффективны, чем окислительное фосфорилирование. В силу гликолиза накапливается молочная кислота и другие метаболиты, приводящие к изменению рН внеклеточного пространства, снижается уровень ферментативных процессов, нарушается энергетический потенциал клетки. В развитии патологических процессов в самой сосудистой стенке и тканях немалую роль в последующем играют аутоиммунные процессы, нарушение метаболизма стенки артерий приводит к изменениям в каликреинкининовой системе и в гемокоагуляции. В конечном итоге наступает гибель клетки, что проявляется некротическими изменениями в отдельных органах, например гангреной конечности. Таковы самые общие черты патогенеза атеросклероза и последствий, вызываемых постепенным стенозированием магистральных артерий.