Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии

Нажмите для полного просмотра!

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №2

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №3

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №4

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №5

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №6

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №7

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №8

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №9

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №10

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №11

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №12

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №13

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №14

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №15

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №16

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №17

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №18

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №19

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №20

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №21

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №22

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №23

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №24

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №25

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №26

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №27

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №28

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №29

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №30

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №31

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №32

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №33

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №34

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №35

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №36

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №37

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №38

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №39

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №40

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №41

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №42

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №43

Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №44

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии. Доклад-сообщение содержит 44 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

ГОУ ВПО ЧелГМА Росздрава Патофизиология ишемии миокарда

Слайд 2

Описание слайда:

1. Особенности метаболизма и кровоснабжения миокарда 2. Изменения метаболизма миокарда при ишемии 1) кратковременная и длительная ишемия 2) повторные эпизоды ишемии-реперфузии 3. Артериальное давление и его регуляция 1) локальные механизмы регуляции 2) системные механизмы регуляции 4. Артериальная гипертензия: общая характеристика 1) определение 2) классификация 5. Этиология эссенциальной артериальной гипертензии 1) генетическая предрасположенность 2) факторы внешней среды 6. Патогенез эссенциальной артериальной гипертензии 1) стадия становления 2) стадия стабилизации 3) стадия органных изменений

Слайд 3

Описание слайда:

Особенности кровоснабжения миокарда 1. Кардиомиоциты – рекордсмены по объему выполняемой работы ● сердце круглосуточный « кровяной насос » (бодрствование-сон, покой-физическая нагрузка) ● выполнение работы требует адекватного энергообеспечения → потребность в кислороде и питательных веществах → необходимость интенсивного кровоснабжения 2. Особенности кровоснабжения миокарда ● по сравнению с другими тканями, кровоснабжение миокарда по отношению к выполняемой работе снижено ● кровь поступает к миокарду из аорты через коронарные артерии в диастолу (в магистральные сосуды – в систолу)

Слайд 4

Описание слайда:

Особенности метаболизма миокарда 3. Компенсация недостаточного кровоснабжения ● кардиомиоциты максимально извлекают кислород из HbO2 35% объема цитоплазмы – митохондрии ● кардиомиоциты используют в качестве энергетического субстрата не только глюкозу, но также лактат и жирные кислоты (жирные кислоты более энергоемки по сравнеию с глюкозой, в норме составляют до 80% от всех источников энергии)

Слайд 5

Описание слайда:

Ишемия миокарда ● обусловлена острым или хроническим несоответствием потребности миокарда в кислороде и реального коронарного кровоснабжения, ● приводит к возникновению в миокарде участков ишемии, ишемического повреждения, некрозов и рубцовых полей ● проявляется нарушением систолической и/или диастолической функции сердца

Слайд 6

Описание слайда:

Основные причины ишемии миокарда 1. Атеросклероз (95 – 97 %) – ПКА, ЛКА (ОВ, ПМЖВ) → сужение коронарных артерий атеросклеротической бляшкой стабильная стенокардия напряжения (при стабильной бляшке) 2. Выраженный спазм коронарных артерий ● при дисфункции эндотелия (атеросклероз, АГ, СД, ИМТ) ( ↓БАВ-вазодилататоров, ↑БАВ-вазоконстрикторов ) ● активация САС и ↑ концентрации катехоламинов стенокардия Принцметала (спонтанная) нестабильная стенокардия (спазм в области бляшки) 3. Тромбоз коронарных артерий при дестабилизации атеросклеротической бляшки (разрыв) нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда

Слайд 7

Описание слайда:

Изменения метаболизма миокарда при ишемии 1. Кратковременная ишемия (до 5 мин) значительных изменений нет используются внутренние энергоресурсы (КрФ)

Слайд 8

Описание слайда:

Изменения метаболизма миокарда при ишемии 2. Длительная ишемия (более 5 мин) 1) обратимые изменения (при длительности ишемии 5 - 10 мин) при стабильной стенокардии напряжения станнинг (оглушенность) миокарда – обратимые изменения метаболизма, структуры, функции миокарда, которые восстанавливаются после нормализации кровотока ► активация ферментов дыхательной цепи митохондрий ► изменение субстратной специфичности преимущественный субстрат – глюкоза, а не ЖК ► активация гликолиза → ацидоз → блокада ФФК → блокада гликолиза

Слайд 9

Описание слайда:

Изменения метаболизма миокарда при ишемии

Слайд 10

Описание слайда:

Изменения метаболизма миокарда при ишемии 2. Длительная ишемия (более 5 мин) 2) необратимые изменения (при общей длительности ишемии более 10 мин) необратимые изменения кардиомиоцитов из-за активации процессов свободно-радикального окисления → ↑ ПОЛ → повреждение мембран (клеточной и СПР) Источники свободных радикалов: ► убисемихинон дыхательной цепи митохондрий ► ↑ [ гипоксантина ] АТФ → АДФ → АМФ → аденозин → инозин → гипоксантин гипоксантин → ксантин + О2● ► инфильтрация миокарда при ишемии нейтрофилами ( → О2● ) ► ишемия миокарда → стресс → А, НА → убисемихинон + О2● ► ишемия эндотелия → ↑ [ NO ] → пероксинитрит

Слайд 11

Описание слайда:

Изменения метаболизма миокарда при ишемии 3. повторные эпизоды ишемии-реперфузии гибернация миокарда («спящий» участок) ● кардиомиоциты сохраняют свою целостность за счет ↓ сократительной функции (анабиоз кардиомиоцитов) ● после нормализации кровотока кардиомиоциты восстановливаются частично или полностью

Слайд 12

Описание слайда:

Артериальное давление Р = Q ● R

Слайд 13

Описание слайда:

Регуляция артериального давления 1. Местные (локальные) механизмы регуляции ● метаболическая ауторегуляция ● миогенная ауторегуляция ● эндотелиальная регуляция 2. Системные механизмы ● кратковременного действия (нейрогенные) секунды-мин ● среднесрочного действия (гуморальные) минуты-часы ● длительного действия (объемно-почечный механизм) дни

Слайд 14

Описание слайда:

Метаболическая ауторегуляция АД Вазоконстриктор – О2 Вазодилататоры – СО2, лактат, пируват, АДФ, аденозин, ↓ рН, ↑ росм ↓ перфузии тканей → ↓ рО2 , ↑ рСО2, ↑ (лактат, пируват, АДФ, аденозин) ↓ ↓ тонуса артериол, прекапиллярных сфинктеров ↓ ↑ диаметра сосудов, ↑ притока крови ↓ восстановление перфузии

Слайд 15

Описание слайда:

Миогенная ауторегуляция АД Эффект Остроумова-Бейлиса (поддержание адекватного кровотока в тканях за счет изменения тонуса сосудов) ↑ внутрисосудистого давления → ↑ сократимости ГМК сосудов → ↑ тонуса артериол, прекапиллярных сфинктеров → ↓ диаметра сосудов, т.е. ↑ сопротивление сосудов → ↓ притока крови ↓ внутрисосудистого давления → ↓ сократимости ГМК сосудов → ↓ тонуса артериол, прекапиллярных сфинктеров → ↑ диаметра сосудов → ↑ притока крови

Слайд 16

Описание слайда:

Эндотелиальная регуляция АД БАВ – вазодилататоры эндотелиального происхождения: ● оксид азота (II), NO ● эндотелин (через рецепторы типа В) ● Pg I2, простациклин ● эндотелиальный фактор деполяризации

Слайд 17

Описание слайда:

Системные кратковременные механизмы регуляции АД В основе:

Слайд 18

Описание слайда:

Системные кратковременные механизмы регуляции АД

Слайд 19

Описание слайда:

Системные среднесрочные механизмы регуляции АД 1. Транскапиллярный обмен (закон Старлинга) ↑ АД → ↑ ФД капилляров → ↑ транссудации плазмы в ткани → ↓ ОЦК → ↓ АД

Слайд 20

Описание слайда:

Системные среднесрочные механизмы регуляции АД 2. Гуморальные механизмы ● ренин – ангиотензин – альдостероновая система (РААС) ● антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) ● предсердный натрий-уретический пептид (ПНУП)

Слайд 21

Описание слайда:

РААС РААС эффекты АТ через 20 мин альдостерона - через несколько часов до нескольких дней ↓ АД → ↓ ОЦК → ↓ перфузии почек → ↑ ЮГА → ↑ ренин → АТГ → АТ I → АТ II 1) ↑ ОПСС ● ↑ тонус ГМК артериол ● ↑ САС (выброс КА) 2) ↑ ОЦК АТ II → ↑ альдостерона ● задержка Na, H2О → ↑ ОЦК 3) ↑ ЧСС АТ II → АТ III ↑ АД

Слайд 22

Описание слайда:

Системные среднесрочные механизмы регуляции АД Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) ↓ ОЦК, ↑ росм → волюмо, осмо R → гипоталамус → ↑ АДГ 1) ↑ ОПСС через V1-R ГМК сосудов 2) ↑ ОЦК через V2-R в почках → ↑ реабсрбция Н2О ↑ АД

Слайд 23

Описание слайда:

Системные среднесрочные механизмы регуляции АД Предсердный натрий-уретический пептид ↑ ОЦК → волюмо R пр. предсердия → ↑ ПНУП 1) ↓ ОПСС расширение артериол ↓ синтеза АТ II, ↓ активности САС 2) ↓ ОЦК ↓ реабсрбция Na, Н2О → ↑ диурез ↓ синтеза альдостерона ↑ АД

Слайд 24

Описание слайда:

Системные длительные механизмы регуляции АД Почечно-объемный механизм ↑ АД (100-150 мм Hg) → ↑ Naуреза, ↑ диуреза → ↓ ОЦК → ↓ АД механизмы: ◄ ↑ АД → ↓ активности РААС → ↓ реабсорбция Na ◄ ↑ АД → ↑ ККС и простагландиновой систем почек → ↑ БАВ брадикинин, Pg Е2, Pg I2 → ↑ почечного кровотока, ↓ реабсорбции Na ◄ ↑ АД → ↑ р гидр в интерстиции почек → ↓ реабсорбция Na и Н2О ◄ ↑ АД → ↑ кровотока по прямым сосудам мозгового вещества почек → ↓ осмотического градиента Na и мочевины → ↓ реабсорбции Н2О

Слайд 25

Описание слайда:

Механизмы регуляции АД

Слайд 26

Описание слайда:

Артериальная гипертензия ● синдром, при котором САД > 140 мм.рт.ст. ДАД > 140 мм.рт.ст. ● ↑ АД носит стойкий характер: ► отмечено в рез-те ≥ 3 измерений ► вне психоэмоционального стресса ► вне приема средств, изменяющих АД (лекарственные ср-ва, кофе и др.)

Слайд 27

Описание слайда:

Классификация артериальной гипертензии 1. По уровню повышения АД ● оптимальное < 120 / < 80 мм.рт.ст. ● нормальное < 130 / < 85 мм.рт.ст. ● высокое нормальное 130-139 / 85-89 мм.рт.ст. ● I степень АГ (мягкая) 140-160 / 90-100 мм.рт.ст. ● II степень АГ (умеренная) 160-180 / 100-110 мм.рт.ст. ● III степень АГ (тяжелая) >180 / >110 мм.рт.ст. ● изолированная систолическая >140 / < 90 мм.рт.ст.

Слайд 28

Описание слайда:

Классификация артериальной гипертензии 2. По патогенезу 1) первичная (эссенциальная), гипертоническая болезнь ● до 95% от всех случаев артериальной гипертензии ● когда исключены все возможные причины АГ 2) вторичные (симптоматические) ● нейрогенные ● эндокринные (0,1% - 0,3% от всех АГ) ● почечные (3% - 4%) ● гемические ● гемодинамические ● гестационные ● лекарственные

Слайд 29

Описание слайда:

Классификация артериальной гипертензии 3. По типу повышенного АД 1) систолическая АГ 2) диастолическая АГ 3) смешанная – систолодиастолическая АГ 4. По изменению сердечного выброса 1) гиперкинетические МОК – ↑↑ ОПСС - N / ↓ 2) гипокинетические МОК – ↓ ОПСС - ↑↑ 3) эукинетические МОК – N ОПСС - ↑

Слайд 30

Описание слайда:

Классификация артериальной гипертензии 5. По уровню секреции ренина 1) гиперрениновые 2) нормо / гипорениновые 6. По клиническому течению 1) доброкачественная АГ медленное развитие систолодиастолическая эукинетическая 2) злокачественная АГ быстропрогрессирующее течение диастолическая гипокинетическая

Слайд 31

Описание слайда:

Эссенциальная артериальная гипертензия: этиология ● эссенциальная, идиопатическая – т.е., развивающаяся без видимых причин ● АГ – мультифакториальное заболевание с наследственной предрасположенностью Этиология АГ включает: 1) полигенный дефект (наследственная предрасположенность) 2) факторы внешней среды (триггерные, т.е. пусковые, факторы) Наследственная предрасположенность при АГ: 1) гиперреактивность САС (теория Г.Ф.Ланга, А.Л.Мясникова) 2) нарушение прессорного диуреза (теория А. Гайтона) 3) мембранопатии (теория Постнова Ю. В. и Орлова С. Н., 1987) 4) инсулинорезистентность

Слайд 32

Описание слайда:

Гиперреактивность САС (теория Ланга-Мясникова) В основе - ↓ тормозного влияния коры БП ГМ на подкорковые центры регуляции АД (особенно, прессорные) В ходе эволюции сложилось относительное преобладание прессорных механизмов регуляции АД над депрессорными

Слайд 33

Описание слайда:

Нарушение прессорного диуреза (теория Гайтона) В основе – сдвиг прессорного диуреза, Почки включаются в долговременные механизмы регуляции АД при большем, чем обычно, АД

Слайд 34

Описание слайда:

Мембранопатии (мембранная теория Постнова и Орлова) В основе – генетически обусловленный дефект ионных каналов в цитоплазматической мембране различных клеток

Слайд 35

Описание слайда:

Мозаичная теория (октаэдр) Пейджа, 1979

Слайд 36

Описание слайда:

Факторы внешней среды (триггеры) ● избыточное потребление поваренной соли (> 4 г/сут) ► ↑ [ Na ] плазмы → ↑ росм → ↑ ОЦК → ↑ МОК → ↑ АД ► ↑ [ Na ] плазмы → ↑ [ Na ] ГМК, ЭК → набухание → ↑ ОПСС → ↑ АД ► сенситизация ГМК к действию вазоконстрикторов ● хр. психоэмоциональный стресс ● курение ● ДЛП, ↑ [ холестерина ] плазмы > 6,5 ммоль/л ● гиподинамия ● избыточная масса тела ( в 2-6 раз ↑ риск развития АГ) ● возраст (мужчины старше 55 лет, женщины – 65 лет)

Слайд 37

Описание слайда:

Патогенез эссенциальной артериальной гипертензии 1 стадия – становления АГ 2 стадия – стабилизации АД на повышенном уровне 3 стадия – поражение органов- мишеней (органных изменений)

Слайд 38

Описание слайда:

Стадия становления артериальной гипертензии ● ↑ АД носит эпизодический характер ● поражения органов – мишеней нет сочетание генетического дефекта и пускового фактора ↓ ↑ нейрогенных, гуморальных, метаболических влияний на сердце (↑ ЧСС и сократимости миокарда) артериолы (сокращение → ↑ ОПСС) венулы (сокращение → ↑ ВВ → ↑ МОК) ↑ ОЦК ↓ ↑ АД

Слайд 39

Описание слайда:

Стадия стабилизации артериальной гипертензии ● ↑ АД носит постоянный характер ● начальные изменения в органах – мишенях 1) Механизмы утолщения стенки сосудов ► ↑ тонуса ГМК сосудов ► эффекты ангиотензина II ► дисфункция эндотелия (эндотелин)

Слайд 40

Описание слайда:

Стадия органных изменений артериальной гипертензии Мишени: сосуды, сердце, ЦНС, почки 1. Сосуды ● атеросклероз и артериолосклероз ● утолщение стенок артерий ● расслаивающая аневризма аорты ● генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки, кровоизлияния, отслойка сетчатки (гипертоническая ретинопатия) 2. Сердце ● гипертрофия миокарда л.ж. (↑ постнагрузки из-за ↑ ОПСС, эффекты АТ II, эндотелина, ФР и др.) ● развитие сердечной недостаточности ● признаки ИБС (следствие коронарного атеросклероза) ● высокий риск внезапной коронарной смерти

Слайд 41

Описание слайда:

Стадия органных изменений артериальной гипертензии 3. ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) ● тромбоз церебральных артерий → ишемический инсульт ● разрыв артериальных сосудов с кровоизлиянием в ткань мозга (геморрагический инсульт)и оболочки головного мозга (субарахноидальное кровоизлияние) ● гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия 4. Почки ● микроальбуминурия (выделение альбумина 3-300 мг/сут) ● склеротическое поражение почек (первично-сморщенная почка) и развитие ХПН

Слайд 42

Описание слайда:

Принципы терапии артериальной гипертензии 1. Этиотропный ● отказ от курения ● профилактика стресса (психотерапия, релаксация, аутогенная тренировка) ● комплексная модификация диеты (↓ потребление NaCl до 5 г/сут, ↓ в рационе насыщенные жиры, углеводы, ↑ потребление К и Mg, отказ от алкоголя) ● физическая активность (аэробная) ● снижение избыточной массы тела

Слайд 43

Описание слайда:

Принципы терапии артериальной гипертензии 2. Патогенетический (группы лекарственных ср-в) 1) блокаторы медленных Cа-каналов ● ↓ сократимость миокарда ● ↓ тонус ГМК артериол (↓ОПСС) 2) диуретики ● ↓ ОЦК (↓ преднагрузку на миокард) 3) β-адреноблокаторы ● ↓ эффекты чрезмерной активации САС 4) ингибиторы АПФ ● ↓ активность РААС (гуморальной и тканевой) 5) антагонисты рецепторов АТ-II 6) α-адреноблокаторы 7) прямые вазодилататоры 8) стимуляторы α2- и имидазолиновых рецепторов в ЦНС