🗊Презентация Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии

Категория: Здоровье и Медицина
Нажмите для полного просмотра!
Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №1Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №2Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №3Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №4Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №5Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №6Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №7Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №8Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №9Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №10Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №11Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №12Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №13Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №14Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №15Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №16Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №17Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №18Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №19Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №20Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №21Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №22Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №23Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №24Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №25Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №26Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №27Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №28Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №29Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №30Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №31Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №32Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №33Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №34Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №35Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №36Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №37Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №38Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №39Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №40Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №41Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №42Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №43Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии, слайд №44
Скачать

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Патофизиология ишемии миокарда. Патофизиология артериальной гипертензии. Доклад-сообщение содержит 44 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1


ГОУ ВПО ЧелГМА Росздрава Патофизиология ишемии миокарда
Описание слайда:
ГОУ ВПО ЧелГМА Росздрава Патофизиология ишемии миокарда

Слайд 2


1. Особенности метаболизма и кровоснабжения миокарда 2. Изменения метаболизма миокарда при ишемии 1) кратковременная и длительная ишемия 2) повторные эпизоды ишемии-реперфузии 3. Артериальное давление и его регуляция 1) локальные механизмы регуляции 2) системные механизмы регуляции 4. Артериальная гипертензия: общая характеристика 1) определение 2) классификация 5. Этиология эссенциальной артериальной гипертензии 1) генетическая предрасположенность 2) факторы внешней среды 6. Патогенез эссенциальной артериальной гипертензии 1) стадия становления 2) стадия стабилизации 3) стадия органных изменений
Описание слайда:
1. Особенности метаболизма и кровоснабжения миокарда 2. Изменения метаболизма миокарда при ишемии 1) кратковременная и длительная ишемия 2) повторные эпизоды ишемии-реперфузии 3. Артериальное давление и его регуляция 1) локальные механизмы регуляции 2) системные механизмы регуляции 4. Артериальная гипертензия: общая характеристика 1) определение 2) классификация 5. Этиология эссенциальной артериальной гипертензии 1) генетическая предрасположенность 2) факторы внешней среды 6. Патогенез эссенциальной артериальной гипертензии 1) стадия становления 2) стадия стабилизации 3) стадия органных изменений

Слайд 3


Особенности кровоснабжения миокарда 1. Кардиомиоциты – рекордсмены по объему выполняемой работы ● сердце круглосуточный « кровяной насос » (бодрствование-сон, покой-физическая нагрузка) ● выполнение работы требует адекватного энергообеспечения → потребность в кислороде и питательных веществах → необходимость интенсивного кровоснабжения 2. Особенности кровоснабжения миокарда ● по сравнению с другими тканями, кровоснабжение миокарда по отношению к выполняемой работе снижено ● кровь поступает к миокарду из аорты через коронарные артерии в диастолу (в магистральные сосуды – в систолу)
Описание слайда:
Особенности кровоснабжения миокарда 1. Кардиомиоциты – рекордсмены по объему выполняемой работы ● сердце круглосуточный « кровяной насос » (бодрствование-сон, покой-физическая нагрузка) ● выполнение работы требует адекватного энергообеспечения → потребность в кислороде и питательных веществах → необходимость интенсивного кровоснабжения 2. Особенности кровоснабжения миокарда ● по сравнению с другими тканями, кровоснабжение миокарда по отношению к выполняемой работе снижено ● кровь поступает к миокарду из аорты через коронарные артерии в диастолу (в магистральные сосуды – в систолу)

Слайд 4


Особенности метаболизма миокарда 3. Компенсация недостаточного кровоснабжения ● кардиомиоциты максимально извлекают кислород из HbO2 35% объема цитоплазмы – митохондрии ● кардиомиоциты используют в качестве энергетического субстрата не только глюкозу, но также лактат и жирные кислоты (жирные кислоты более энергоемки по сравнеию с глюкозой, в норме составляют до 80% от всех источников энергии)
Описание слайда:
Особенности метаболизма миокарда 3. Компенсация недостаточного кровоснабжения ● кардиомиоциты максимально извлекают кислород из HbO2 35% объема цитоплазмы – митохондрии ● кардиомиоциты используют в качестве энергетического субстрата не только глюкозу, но также лактат и жирные кислоты (жирные кислоты более энергоемки по сравнеию с глюкозой, в норме составляют до 80% от всех источников энергии)

Слайд 5


Ишемия миокарда ● обусловлена острым или хроническим несоответствием потребности миокарда в кислороде и реального коронарного кровоснабжения, ● приводит к возникновению в миокарде участков ишемии, ишемического повреждения, некрозов и рубцовых полей ● проявляется нарушением систолической и/или диастолической функции сердца
Описание слайда:
Ишемия миокарда ● обусловлена острым или хроническим несоответствием потребности миокарда в кислороде и реального коронарного кровоснабжения, ● приводит к возникновению в миокарде участков ишемии, ишемического повреждения, некрозов и рубцовых полей ● проявляется нарушением систолической и/или диастолической функции сердца

Слайд 6


Основные причины ишемии миокарда 1. Атеросклероз (95 – 97 %) – ПКА, ЛКА (ОВ, ПМЖВ) → сужение коронарных артерий атеросклеротической бляшкой стабильная стенокардия напряжения (при стабильной бляшке) 2. Выраженный спазм коронарных артерий ● при дисфункции эндотелия (атеросклероз, АГ, СД, ИМТ) ( ↓БАВ-вазодилататоров, ↑БАВ-вазоконстрикторов ) ● активация САС и ↑ концентрации катехоламинов стенокардия Принцметала (спонтанная) нестабильная стенокардия (спазм в области бляшки) 3. Тромбоз коронарных артерий при дестабилизации атеросклеротической бляшки (разрыв) нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда
Описание слайда:
Основные причины ишемии миокарда 1. Атеросклероз (95 – 97 %) – ПКА, ЛКА (ОВ, ПМЖВ) → сужение коронарных артерий атеросклеротической бляшкой стабильная стенокардия напряжения (при стабильной бляшке) 2. Выраженный спазм коронарных артерий ● при дисфункции эндотелия (атеросклероз, АГ, СД, ИМТ) ( ↓БАВ-вазодилататоров, ↑БАВ-вазоконстрикторов ) ● активация САС и ↑ концентрации катехоламинов стенокардия Принцметала (спонтанная) нестабильная стенокардия (спазм в области бляшки) 3. Тромбоз коронарных артерий при дестабилизации атеросклеротической бляшки (разрыв) нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда

Слайд 7


Изменения метаболизма миокарда при ишемии 1. Кратковременная ишемия (до 5 мин) значительных изменений нет используются внутренние энергоресурсы (КрФ)
Описание слайда:
Изменения метаболизма миокарда при ишемии 1. Кратковременная ишемия (до 5 мин) значительных изменений нет используются внутренние энергоресурсы (КрФ)

Слайд 8


Изменения метаболизма миокарда при ишемии 2. Длительная ишемия (более 5 мин) 1) обратимые изменения (при длительности ишемии 5 - 10 мин) при стабильной стенокардии напряжения станнинг (оглушенность) миокарда – обратимые изменения метаболизма, структуры, функции миокарда, которые восстанавливаются после нормализации кровотока ► активация ферментов дыхательной цепи митохондрий ► изменение субстратной специфичности преимущественный субстрат – глюкоза, а не ЖК ► активация гликолиза → ацидоз → блокада ФФК → блокада гликолиза
Описание слайда:
Изменения метаболизма миокарда при ишемии 2. Длительная ишемия (более 5 мин) 1) обратимые изменения (при длительности ишемии 5 - 10 мин) при стабильной стенокардии напряжения станнинг (оглушенность) миокарда – обратимые изменения метаболизма, структуры, функции миокарда, которые восстанавливаются после нормализации кровотока ► активация ферментов дыхательной цепи митохондрий ► изменение субстратной специфичности преимущественный субстрат – глюкоза, а не ЖК ► активация гликолиза → ацидоз → блокада ФФК → блокада гликолиза

Слайд 9


Изменения метаболизма миокарда при ишемии
Описание слайда:
Изменения метаболизма миокарда при ишемии

Слайд 10


Изменения метаболизма миокарда при ишемии 2. Длительная ишемия (более 5 мин) 2) необратимые изменения (при общей длительности ишемии более 10 мин) необратимые изменения кардиомиоцитов из-за активации процессов свободно-радикального окисления → ↑ ПОЛ → повреждение мембран (клеточной и СПР) Источники свободных радикалов: ► убисемихинон дыхательной цепи митохондрий ► ↑ [ гипоксантина ] АТФ → АДФ → АМФ → аденозин → инозин → гипоксантин гипоксантин → ксантин + О2● ► инфильтрация миокарда при ишемии нейтрофилами ( → О2● ) ► ишемия миокарда → стресс → А, НА → убисемихинон + О2● ► ишемия эндотелия → ↑ [ NO ] → пероксинитрит
Описание слайда:
Изменения метаболизма миокарда при ишемии 2. Длительная ишемия (более 5 мин) 2) необратимые изменения (при общей длительности ишемии более 10 мин) необратимые изменения кардиомиоцитов из-за активации процессов свободно-радикального окисления → ↑ ПОЛ → повреждение мембран (клеточной и СПР) Источники свободных радикалов: ► убисемихинон дыхательной цепи митохондрий ► ↑ [ гипоксантина ] АТФ → АДФ → АМФ → аденозин → инозин → гипоксантин гипоксантин → ксантин + О2● ► инфильтрация миокарда при ишемии нейтрофилами ( → О2● ) ► ишемия миокарда → стресс → А, НА → убисемихинон + О2● ► ишемия эндотелия → ↑ [ NO ] → пероксинитрит

Слайд 11


Изменения метаболизма миокарда при ишемии 3. повторные эпизоды ишемии-реперфузии гибернация миокарда («спящий» участок) ● кардиомиоциты сохраняют свою целостность за счет ↓ сократительной функции (анабиоз кардиомиоцитов) ● после нормализации кровотока кардиомиоциты восстановливаются частично или полностью
Описание слайда:
Изменения метаболизма миокарда при ишемии 3. повторные эпизоды ишемии-реперфузии гибернация миокарда («спящий» участок) ● кардиомиоциты сохраняют свою целостность за счет ↓ сократительной функции (анабиоз кардиомиоцитов) ● после нормализации кровотока кардиомиоциты восстановливаются частично или полностью

Слайд 12


Артериальное давление Р = Q ● R
Описание слайда:
Артериальное давление Р = Q ● R

Слайд 13


Регуляция артериального давления 1. Местные (локальные) механизмы регуляции ● метаболическая ауторегуляция ● миогенная ауторегуляция ● эндотелиальная регуляция 2. Системные механизмы ● кратковременного действия (нейрогенные) секунды-мин ● среднесрочного действия (гуморальные) минуты-часы ● длительного действия (объемно-почечный механизм) дни
Описание слайда:
Регуляция артериального давления 1. Местные (локальные) механизмы регуляции ● метаболическая ауторегуляция ● миогенная ауторегуляция ● эндотелиальная регуляция 2. Системные механизмы ● кратковременного действия (нейрогенные) секунды-мин ● среднесрочного действия (гуморальные) минуты-часы ● длительного действия (объемно-почечный механизм) дни

Слайд 14


Метаболическая ауторегуляция АД Вазоконстриктор – О2 Вазодилататоры – СО2, лактат, пируват, АДФ, аденозин, ↓ рН, ↑ росм ↓ перфузии тканей → ↓ рО2 , ↑ рСО2, ↑ (лактат, пируват, АДФ, аденозин) ↓ ↓ тонуса артериол, прекапиллярных сфинктеров ↓ ↑ диаметра сосудов, ↑ притока крови ↓ восстановление перфузии
Описание слайда:
Метаболическая ауторегуляция АД Вазоконстриктор – О2 Вазодилататоры – СО2, лактат, пируват, АДФ, аденозин, ↓ рН, ↑ росм ↓ перфузии тканей → ↓ рО2 , ↑ рСО2, ↑ (лактат, пируват, АДФ, аденозин) ↓ ↓ тонуса артериол, прекапиллярных сфинктеров ↓ ↑ диаметра сосудов, ↑ притока крови ↓ восстановление перфузии

Слайд 15


Миогенная ауторегуляция АД Эффект Остроумова-Бейлиса (поддержание адекватного кровотока в тканях за счет изменения тонуса сосудов) ↑ внутрисосудистого давления → ↑ сократимости ГМК сосудов → ↑ тонуса артериол, прекапиллярных сфинктеров → ↓ диаметра сосудов, т.е. ↑ сопротивление сосудов → ↓ притока крови ↓ внутрисосудистого давления → ↓ сократимости ГМК сосудов → ↓ тонуса артериол, прекапиллярных сфинктеров → ↑ диаметра сосудов → ↑ притока крови
Описание слайда:
Миогенная ауторегуляция АД Эффект Остроумова-Бейлиса (поддержание адекватного кровотока в тканях за счет изменения тонуса сосудов) ↑ внутрисосудистого давления → ↑ сократимости ГМК сосудов → ↑ тонуса артериол, прекапиллярных сфинктеров → ↓ диаметра сосудов, т.е. ↑ сопротивление сосудов → ↓ притока крови ↓ внутрисосудистого давления → ↓ сократимости ГМК сосудов → ↓ тонуса артериол, прекапиллярных сфинктеров → ↑ диаметра сосудов → ↑ притока крови

Слайд 16


Эндотелиальная регуляция АД БАВ – вазодилататоры эндотелиального происхождения: ● оксид азота (II), NO ● эндотелин (через рецепторы типа В) ● Pg I2, простациклин ● эндотелиальный фактор деполяризации
Описание слайда:
Эндотелиальная регуляция АД БАВ – вазодилататоры эндотелиального происхождения: ● оксид азота (II), NO ● эндотелин (через рецепторы типа В) ● Pg I2, простациклин ● эндотелиальный фактор деполяризации

Слайд 17


Системные кратковременные механизмы регуляции АД В основе:
Описание слайда:
Системные кратковременные механизмы регуляции АД В основе:

Слайд 18


Системные кратковременные механизмы регуляции АД
Описание слайда:
Системные кратковременные механизмы регуляции АД

Слайд 19


Системные среднесрочные механизмы регуляции АД 1. Транскапиллярный обмен (закон Старлинга) ↑ АД → ↑ ФД капилляров → ↑ транссудации плазмы в ткани → ↓ ОЦК → ↓ АД
Описание слайда:
Системные среднесрочные механизмы регуляции АД 1. Транскапиллярный обмен (закон Старлинга) ↑ АД → ↑ ФД капилляров → ↑ транссудации плазмы в ткани → ↓ ОЦК → ↓ АД

Слайд 20


Системные среднесрочные механизмы регуляции АД 2. Гуморальные механизмы ● ренин – ангиотензин – альдостероновая система (РААС) ● антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) ● предсердный натрий-уретический пептид (ПНУП)
Описание слайда:
Системные среднесрочные механизмы регуляции АД 2. Гуморальные механизмы ● ренин – ангиотензин – альдостероновая система (РААС) ● антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) ● предсердный натрий-уретический пептид (ПНУП)

Слайд 21


РААС РААС эффекты АТ через 20 мин альдостерона - через несколько часов до нескольких дней ↓ АД → ↓ ОЦК → ↓ перфузии почек → ↑ ЮГА → ↑ ренин → АТГ → АТ I → АТ II 1) ↑ ОПСС ● ↑ тонус ГМК артериол ● ↑ САС (выброс КА) 2) ↑ ОЦК АТ II → ↑ альдостерона ● задержка Na, H2О → ↑ ОЦК 3) ↑ ЧСС АТ II → АТ III ↑ АД
Описание слайда:
РААС РААС эффекты АТ через 20 мин альдостерона - через несколько часов до нескольких дней ↓ АД → ↓ ОЦК → ↓ перфузии почек → ↑ ЮГА → ↑ ренин → АТГ → АТ I → АТ II 1) ↑ ОПСС ● ↑ тонус ГМК артериол ● ↑ САС (выброс КА) 2) ↑ ОЦК АТ II → ↑ альдостерона ● задержка Na, H2О → ↑ ОЦК 3) ↑ ЧСС АТ II → АТ III ↑ АД

Слайд 22


Системные среднесрочные механизмы регуляции АД Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) ↓ ОЦК, ↑ росм → волюмо, осмо R → гипоталамус → ↑ АДГ 1) ↑ ОПСС через V1-R ГМК сосудов 2) ↑ ОЦК через V2-R в почках → ↑ реабсрбция Н2О ↑ АД
Описание слайда:
Системные среднесрочные механизмы регуляции АД Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) ↓ ОЦК, ↑ росм → волюмо, осмо R → гипоталамус → ↑ АДГ 1) ↑ ОПСС через V1-R ГМК сосудов 2) ↑ ОЦК через V2-R в почках → ↑ реабсрбция Н2О ↑ АД

Слайд 23


Системные среднесрочные механизмы регуляции АД Предсердный натрий-уретический пептид ↑ ОЦК → волюмо R пр. предсердия → ↑ ПНУП 1) ↓ ОПСС расширение артериол ↓ синтеза АТ II, ↓ активности САС 2) ↓ ОЦК ↓ реабсрбция Na, Н2О → ↑ диурез ↓ синтеза альдостерона ↑ АД
Описание слайда:
Системные среднесрочные механизмы регуляции АД Предсердный натрий-уретический пептид ↑ ОЦК → волюмо R пр. предсердия → ↑ ПНУП 1) ↓ ОПСС расширение артериол ↓ синтеза АТ II, ↓ активности САС 2) ↓ ОЦК ↓ реабсрбция Na, Н2О → ↑ диурез ↓ синтеза альдостерона ↑ АД

Слайд 24


Системные длительные механизмы регуляции АД Почечно-объемный механизм ↑ АД (100-150 мм Hg) → ↑ Naуреза, ↑ диуреза → ↓ ОЦК → ↓ АД механизмы: ◄ ↑ АД → ↓ активности РААС → ↓ реабсорбция Na ◄ ↑ АД → ↑ ККС и простагландиновой систем почек → ↑ БАВ брадикинин, Pg Е2, Pg I2 → ↑ почечного кровотока, ↓ реабсорбции Na ◄ ↑ АД → ↑ р гидр в интерстиции почек → ↓ реабсорбция Na и Н2О ◄ ↑ АД → ↑ кровотока по прямым сосудам мозгового вещества почек → ↓ осмотического градиента Na и мочевины → ↓ реабсорбции Н2О
Описание слайда:
Системные длительные механизмы регуляции АД Почечно-объемный механизм ↑ АД (100-150 мм Hg) → ↑ Naуреза, ↑ диуреза → ↓ ОЦК → ↓ АД механизмы: ◄ ↑ АД → ↓ активности РААС → ↓ реабсорбция Na ◄ ↑ АД → ↑ ККС и простагландиновой систем почек → ↑ БАВ брадикинин, Pg Е2, Pg I2 → ↑ почечного кровотока, ↓ реабсорбции Na ◄ ↑ АД → ↑ р гидр в интерстиции почек → ↓ реабсорбция Na и Н2О ◄ ↑ АД → ↑ кровотока по прямым сосудам мозгового вещества почек → ↓ осмотического градиента Na и мочевины → ↓ реабсорбции Н2О

Слайд 25


Механизмы регуляции АД
Описание слайда:
Механизмы регуляции АД

Слайд 26


Артериальная гипертензия ● синдром, при котором САД > 140 мм.рт.ст. ДАД > 140 мм.рт.ст. ● ↑ АД носит стойкий характер: ► отмечено в рез-те ≥ 3 измерений ► вне психоэмоционального стресса ► вне приема средств, изменяющих АД (лекарственные ср-ва, кофе и др.)
Описание слайда:
Артериальная гипертензия ● синдром, при котором САД > 140 мм.рт.ст. ДАД > 140 мм.рт.ст. ● ↑ АД носит стойкий характер: ► отмечено в рез-те ≥ 3 измерений ► вне психоэмоционального стресса ► вне приема средств, изменяющих АД (лекарственные ср-ва, кофе и др.)

Слайд 27


Классификация артериальной гипертензии 1. По уровню повышения АД ● оптимальное < 120 / < 80 мм.рт.ст. ● нормальное < 130 / < 85 мм.рт.ст. ● высокое нормальное 130-139 / 85-89 мм.рт.ст. ● I степень АГ (мягкая) 140-160 / 90-100 мм.рт.ст. ● II степень АГ (умеренная) 160-180 / 100-110 мм.рт.ст. ● III степень АГ (тяжелая) >180 / >110 мм.рт.ст. ● изолированная систолическая >140 / < 90 мм.рт.ст.
Описание слайда:
Классификация артериальной гипертензии 1. По уровню повышения АД ● оптимальное < 120 / < 80 мм.рт.ст. ● нормальное < 130 / < 85 мм.рт.ст. ● высокое нормальное 130-139 / 85-89 мм.рт.ст. ● I степень АГ (мягкая) 140-160 / 90-100 мм.рт.ст. ● II степень АГ (умеренная) 160-180 / 100-110 мм.рт.ст. ● III степень АГ (тяжелая) >180 / >110 мм.рт.ст. ● изолированная систолическая >140 / < 90 мм.рт.ст.

Слайд 28


Классификация артериальной гипертензии 2. По патогенезу 1) первичная (эссенциальная), гипертоническая болезнь ● до 95% от всех случаев артериальной гипертензии ● когда исключены все возможные причины АГ 2) вторичные (симптоматические) ● нейрогенные ● эндокринные (0,1% - 0,3% от всех АГ) ● почечные (3% - 4%) ● гемические ● гемодинамические ● гестационные ● лекарственные
Описание слайда:
Классификация артериальной гипертензии 2. По патогенезу 1) первичная (эссенциальная), гипертоническая болезнь ● до 95% от всех случаев артериальной гипертензии ● когда исключены все возможные причины АГ 2) вторичные (симптоматические) ● нейрогенные ● эндокринные (0,1% - 0,3% от всех АГ) ● почечные (3% - 4%) ● гемические ● гемодинамические ● гестационные ● лекарственные

Слайд 29


Классификация артериальной гипертензии 3. По типу повышенного АД 1) систолическая АГ 2) диастолическая АГ 3) смешанная – систолодиастолическая АГ 4. По изменению сердечного выброса 1) гиперкинетические МОК – ↑↑ ОПСС - N / ↓ 2) гипокинетические МОК – ↓ ОПСС - ↑↑ 3) эукинетические МОК – N ОПСС - ↑
Описание слайда:
Классификация артериальной гипертензии 3. По типу повышенного АД 1) систолическая АГ 2) диастолическая АГ 3) смешанная – систолодиастолическая АГ 4. По изменению сердечного выброса 1) гиперкинетические МОК – ↑↑ ОПСС - N / ↓ 2) гипокинетические МОК – ↓ ОПСС - ↑↑ 3) эукинетические МОК – N ОПСС - ↑

Слайд 30


Классификация артериальной гипертензии 5. По уровню секреции ренина 1) гиперрениновые 2) нормо / гипорениновые 6. По клиническому течению 1) доброкачественная АГ медленное развитие систолодиастолическая эукинетическая 2) злокачественная АГ быстропрогрессирующее течение диастолическая гипокинетическая
Описание слайда:
Классификация артериальной гипертензии 5. По уровню секреции ренина 1) гиперрениновые 2) нормо / гипорениновые 6. По клиническому течению 1) доброкачественная АГ медленное развитие систолодиастолическая эукинетическая 2) злокачественная АГ быстропрогрессирующее течение диастолическая гипокинетическая

Слайд 31


Эссенциальная артериальная гипертензия: этиология ● эссенциальная, идиопатическая – т.е., развивающаяся без видимых причин ● АГ – мультифакториальное заболевание с наследственной предрасположенностью Этиология АГ включает: 1) полигенный дефект (наследственная предрасположенность) 2) факторы внешней среды (триггерные, т.е. пусковые, факторы) Наследственная предрасположенность при АГ: 1) гиперреактивность САС (теория Г.Ф.Ланга, А.Л.Мясникова) 2) нарушение прессорного диуреза (теория А. Гайтона) 3) мембранопатии (теория Постнова Ю. В. и Орлова С. Н., 1987) 4) инсулинорезистентность
Описание слайда:
Эссенциальная артериальная гипертензия: этиология ● эссенциальная, идиопатическая – т.е., развивающаяся без видимых причин ● АГ – мультифакториальное заболевание с наследственной предрасположенностью Этиология АГ включает: 1) полигенный дефект (наследственная предрасположенность) 2) факторы внешней среды (триггерные, т.е. пусковые, факторы) Наследственная предрасположенность при АГ: 1) гиперреактивность САС (теория Г.Ф.Ланга, А.Л.Мясникова) 2) нарушение прессорного диуреза (теория А. Гайтона) 3) мембранопатии (теория Постнова Ю. В. и Орлова С. Н., 1987) 4) инсулинорезистентность

Слайд 32


Гиперреактивность САС (теория Ланга-Мясникова) В основе - ↓ тормозного влияния коры БП ГМ на подкорковые центры регуляции АД (особенно, прессорные) В ходе эволюции сложилось относительное преобладание прессорных механизмов регуляции АД над депрессорными
Описание слайда:
Гиперреактивность САС (теория Ланга-Мясникова) В основе - ↓ тормозного влияния коры БП ГМ на подкорковые центры регуляции АД (особенно, прессорные) В ходе эволюции сложилось относительное преобладание прессорных механизмов регуляции АД над депрессорными

Слайд 33


Нарушение прессорного диуреза (теория Гайтона) В основе – сдвиг прессорного диуреза, Почки включаются в долговременные механизмы регуляции АД при большем, чем обычно, АД
Описание слайда:
Нарушение прессорного диуреза (теория Гайтона) В основе – сдвиг прессорного диуреза, Почки включаются в долговременные механизмы регуляции АД при большем, чем обычно, АД

Слайд 34


Мембранопатии (мембранная теория Постнова и Орлова) В основе – генетически обусловленный дефект ионных каналов в цитоплазматической мембране различных клеток
Описание слайда:
Мембранопатии (мембранная теория Постнова и Орлова) В основе – генетически обусловленный дефект ионных каналов в цитоплазматической мембране различных клеток

Слайд 35


Мозаичная теория (октаэдр) Пейджа, 1979
Описание слайда:
Мозаичная теория (октаэдр) Пейджа, 1979

Слайд 36


Факторы внешней среды (триггеры) ● избыточное потребление поваренной соли (> 4 г/сут) ► ↑ [ Na ] плазмы → ↑ росм → ↑ ОЦК → ↑ МОК → ↑ АД ► ↑ [ Na ] плазмы → ↑ [ Na ] ГМК, ЭК → набухание → ↑ ОПСС → ↑ АД ► сенситизация ГМК к действию вазоконстрикторов ● хр. психоэмоциональный стресс ● курение ● ДЛП, ↑ [ холестерина ] плазмы > 6,5 ммоль/л ● гиподинамия ● избыточная масса тела ( в 2-6 раз ↑ риск развития АГ) ● возраст (мужчины старше 55 лет, женщины – 65 лет)
Описание слайда:
Факторы внешней среды (триггеры) ● избыточное потребление поваренной соли (> 4 г/сут) ► ↑ [ Na ] плазмы → ↑ росм → ↑ ОЦК → ↑ МОК → ↑ АД ► ↑ [ Na ] плазмы → ↑ [ Na ] ГМК, ЭК → набухание → ↑ ОПСС → ↑ АД ► сенситизация ГМК к действию вазоконстрикторов ● хр. психоэмоциональный стресс ● курение ● ДЛП, ↑ [ холестерина ] плазмы > 6,5 ммоль/л ● гиподинамия ● избыточная масса тела ( в 2-6 раз ↑ риск развития АГ) ● возраст (мужчины старше 55 лет, женщины – 65 лет)

Слайд 37


Патогенез эссенциальной артериальной гипертензии 1 стадия – становления АГ 2 стадия – стабилизации АД на повышенном уровне 3 стадия – поражение органов- мишеней (органных изменений)
Описание слайда:
Патогенез эссенциальной артериальной гипертензии 1 стадия – становления АГ 2 стадия – стабилизации АД на повышенном уровне 3 стадия – поражение органов- мишеней (органных изменений)

Слайд 38


Стадия становления артериальной гипертензии ● ↑ АД носит эпизодический характер ● поражения органов – мишеней нет сочетание генетического дефекта и пускового фактора ↓ ↑ нейрогенных, гуморальных, метаболических влияний на сердце (↑ ЧСС и сократимости миокарда) артериолы (сокращение → ↑ ОПСС) венулы (сокращение → ↑ ВВ → ↑ МОК) ↑ ОЦК ↓ ↑ АД
Описание слайда:
Стадия становления артериальной гипертензии ● ↑ АД носит эпизодический характер ● поражения органов – мишеней нет сочетание генетического дефекта и пускового фактора ↓ ↑ нейрогенных, гуморальных, метаболических влияний на сердце (↑ ЧСС и сократимости миокарда) артериолы (сокращение → ↑ ОПСС) венулы (сокращение → ↑ ВВ → ↑ МОК) ↑ ОЦК ↓ ↑ АД

Слайд 39


Стадия стабилизации артериальной гипертензии ● ↑ АД носит постоянный характер ● начальные изменения в органах – мишенях 1) Механизмы утолщения стенки сосудов ► ↑ тонуса ГМК сосудов ► эффекты ангиотензина II ► дисфункция эндотелия (эндотелин)
Описание слайда:
Стадия стабилизации артериальной гипертензии ● ↑ АД носит постоянный характер ● начальные изменения в органах – мишенях 1) Механизмы утолщения стенки сосудов ► ↑ тонуса ГМК сосудов ► эффекты ангиотензина II ► дисфункция эндотелия (эндотелин)

Слайд 40


Стадия органных изменений артериальной гипертензии Мишени: сосуды, сердце, ЦНС, почки 1. Сосуды ● атеросклероз и артериолосклероз ● утолщение стенок артерий ● расслаивающая аневризма аорты ● генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки, кровоизлияния, отслойка сетчатки (гипертоническая ретинопатия) 2. Сердце ● гипертрофия миокарда л.ж. (↑ постнагрузки из-за ↑ ОПСС, эффекты АТ II, эндотелина, ФР и др.) ● развитие сердечной недостаточности ● признаки ИБС (следствие коронарного атеросклероза) ● высокий риск внезапной коронарной смерти
Описание слайда:
Стадия органных изменений артериальной гипертензии Мишени: сосуды, сердце, ЦНС, почки 1. Сосуды ● атеросклероз и артериолосклероз ● утолщение стенок артерий ● расслаивающая аневризма аорты ● генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки, кровоизлияния, отслойка сетчатки (гипертоническая ретинопатия) 2. Сердце ● гипертрофия миокарда л.ж. (↑ постнагрузки из-за ↑ ОПСС, эффекты АТ II, эндотелина, ФР и др.) ● развитие сердечной недостаточности ● признаки ИБС (следствие коронарного атеросклероза) ● высокий риск внезапной коронарной смерти

Слайд 41


Стадия органных изменений артериальной гипертензии 3. ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) ● тромбоз церебральных артерий → ишемический инсульт ● разрыв артериальных сосудов с кровоизлиянием в ткань мозга (геморрагический инсульт)и оболочки головного мозга (субарахноидальное кровоизлияние) ● гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия 4. Почки ● микроальбуминурия (выделение альбумина 3-300 мг/сут) ● склеротическое поражение почек (первично-сморщенная почка) и развитие ХПН
Описание слайда:
Стадия органных изменений артериальной гипертензии 3. ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) ● тромбоз церебральных артерий → ишемический инсульт ● разрыв артериальных сосудов с кровоизлиянием в ткань мозга (геморрагический инсульт)и оболочки головного мозга (субарахноидальное кровоизлияние) ● гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия 4. Почки ● микроальбуминурия (выделение альбумина 3-300 мг/сут) ● склеротическое поражение почек (первично-сморщенная почка) и развитие ХПН

Слайд 42


Принципы терапии артериальной гипертензии 1. Этиотропный ● отказ от курения ● профилактика стресса (психотерапия, релаксация, аутогенная тренировка) ● комплексная модификация диеты (↓ потребление NaCl до 5 г/сут, ↓ в рационе насыщенные жиры, углеводы, ↑ потребление К и Mg, отказ от алкоголя) ● физическая активность (аэробная) ● снижение избыточной массы тела
Описание слайда:
Принципы терапии артериальной гипертензии 1. Этиотропный ● отказ от курения ● профилактика стресса (психотерапия, релаксация, аутогенная тренировка) ● комплексная модификация диеты (↓ потребление NaCl до 5 г/сут, ↓ в рационе насыщенные жиры, углеводы, ↑ потребление К и Mg, отказ от алкоголя) ● физическая активность (аэробная) ● снижение избыточной массы тела

Слайд 43


Принципы терапии артериальной гипертензии 2. Патогенетический (группы лекарственных ср-в) 1) блокаторы медленных Cа-каналов ● ↓ сократимость миокарда ● ↓ тонус ГМК артериол (↓ОПСС) 2) диуретики ● ↓ ОЦК (↓ преднагрузку на миокард) 3) β-адреноблокаторы ● ↓ эффекты чрезмерной активации САС 4) ингибиторы АПФ ● ↓ активность РААС (гуморальной и тканевой) 5) антагонисты рецепторов АТ-II 6) α-адреноблокаторы 7) прямые вазодилататоры 8) стимуляторы α2- и имидазолиновых рецепторов в ЦНС
Описание слайда:
Принципы терапии артериальной гипертензии 2. Патогенетический (группы лекарственных ср-в) 1) блокаторы медленных Cа-каналов ● ↓ сократимость миокарда ● ↓ тонус ГМК артериол (↓ОПСС) 2) диуретики ● ↓ ОЦК (↓ преднагрузку на миокард) 3) β-адреноблокаторы ● ↓ эффекты чрезмерной активации САС 4) ингибиторы АПФ ● ↓ активность РААС (гуморальной и тканевой) 5) антагонисты рецепторов АТ-II 6) α-адреноблокаторы 7) прямые вазодилататоры 8) стимуляторы α2- и имидазолиновых рецепторов в ЦНС

Слайд 44


Рембрандт. Урок анатомии доктора Тульпа Рембрандт. Урок анатомии доктора Тульпа Вторая треть 17 века. Гаага, королевское собрание картин Маурицхейс
Описание слайда:
Рембрандт. Урок анатомии доктора Тульпа Рембрандт. Урок анатомии доктора Тульпа Вторая треть 17 века. Гаага, королевское собрание картин Маурицхейс

Скачать

Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию