ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №1

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №2

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №3

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №4

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №5

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №6

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №7

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №8

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №9

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №10

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №11

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №12

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №13

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №14

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №15

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №16

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №17

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №18

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №19

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №20

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №21

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №22

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №23

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №24

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №25

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №26

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №27

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №28

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №29

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №30

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №31

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №32

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №33

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №34

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №35

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №36

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №37

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №38

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №39

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №40

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №41

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №42

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №43

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №44

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №45

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №46

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №47

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №48

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №49

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №50

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №51

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №52

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №53

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №54

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №55

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №56

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №57

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №58

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №59

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №60

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №61

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №62

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №63

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №64

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №65

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №66

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №67

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №68

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №69

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №70

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №71

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №72

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №73

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №74

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №75

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №76

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №77

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №78

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №79

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №80

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №81

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №82

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №83

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №84

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №85

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №86

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №87

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №88

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №89

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №90

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №91

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №92

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ, слайд №93

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ. Доклад-сообщение содержит 93 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Слайд 2

Описание слайда:

Вся природа стремится к самосохранению.

Слайд 3

Описание слайда:

Слайд 4

Описание слайда:

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

Слайд 5

Описание слайда:

Определение Кислотно-основное состояние КОС (кислотно-щелочной баланс, кислотно-щелочное равновесие)- относительное постоянство реакции внутренней среды организма, количественно характеризующееся концентрацией водородных ионов (протонов).

Слайд 6

Описание слайда:

Для упрощения выражения концентраций введено понятие рН (power hydrogene - сила водорода) , которое соответствует отрицательному десятичному логарифму (- Lg) концентрации водородных ионов.

Слайд 7

Описание слайда:

Кислотно-основное равновесие - важнейший физико-химический параметр внутренней среды человека. От соотношения водородных и гидроксильных ионов зависит – -активность ферментов -направленность и интенсивность окислительно-восстановительных процессов -расщепление и синтез белка -гликолиз и окисление углеводов и жиров

Слайд 8

Описание слайда:

Слайд 9

Описание слайда:

Последствия нарушений КОС Сдвиг рН на 0,1 за нормальные границы приводит к нарушению дыхания, деятельности сердечно-сосудистой системы. Снижение рН на 0,3 вызывает ацидотическую кому, а сдвиг на 0,4 несовместим с жизнью.

Слайд 10

Описание слайда:

Следовательно у человека и животных существуют сложные механизмы защиты против нарушений кислотно-основного равновесия.

Слайд 11

Описание слайда:

Слайд 12

Описание слайда:

Слайд 13

Описание слайда:

Постоянство рН внутренней среды организма обусловлено совместным действием буферных систем крови и тканей, ряда физиологических механизмов - основном за счет деятельности легких и почек

Слайд 14

Описание слайда:

Быстрое восстановление кислотно-основного равновесия ! - достигается с участием внутри- и внеклеточных буферных систем.

Слайд 15

Описание слайда:

Постоянное поддержание рН достигается за счет выведения угольной кислоты легкими и выведением нелетучих кислот почками

Слайд 16

Описание слайда:

Буферная система -сопряженная кислотно-основную пара, состоящая из донора и акцептора водородных ионов (протонов). Кислота- это вещество, отдающее протон Н+ во внеклеточную жидкость, а щелочь - это вещество способное связаться с протоном.

Слайд 17

Описание слайда:

Определение – буферные свойства способность противодействовать изменениям рН раствора при внесении в него кислот или оснований обладают смеси, состоящие из слабой кислоты и её соли с сильным основанием или слабого основания с солью сильной кислоты.

Слайд 18

Описание слайда:

Буферная емкость определяется - количеством кислоты или щелочи, которое необходимо добавить к буферному раствору, чтобы сместить рН на 1,0.

Слайд 19

Описание слайда:

Источники кислот в организме Главными источниками образования кислот в организме метаболизм белков, жиров и углеводов. Все кислоты в организме могут быть разделены на летучие и нелетучие. Летучей кислотой для организма является угольная кислота, которая выделяется через легкие в виде углекислого газа.

Слайд 20

Описание слайда:

Угольная кислота - основной продукт обмена Количество выделенной угольной кислоты через легкие равно ее метаболической продукции С помощью легких ее концентрация в крови 1,2 ммоль/л при Р СО2 40 мм.рт.ст. в артериальной крови.

Слайд 21

Описание слайда:

Нелетучие кислоты За сутки в организме образуется около 1 ммоль/кг массы тела нелетучих кислот. Среди основных нелетучих кислот выделяют - серную ( на ее долю приходится 1/3 от всех нелетучих кислот), образуется при катаболизме белков и серосодержащих аминокислот.

Слайд 22

Описание слайда:

--оксимасляную, ацетоуксусную, молочную кислоту, образующиеся при неполном окислении жиров и углеводов (еще 1/ 3 от общего количества нелетучих кислот) - фосфопротеиы, фосфолипиды, а также пищевые продукты с избыточным содержанием органических катионов

Слайд 23

Описание слайда:

При употреблении пищи, содержащей много мяса и яиц, образуется больше нелетучих кислот, чем при диетах из овощей и фруктов.

Слайд 24

Описание слайда:

Слайд 25

Описание слайда:

Распределение буферных систем Кровь- гидрокарбонатная, гемоглобиновая, протеиновая, фосфатная. Внеклеточная жидкость- гидрокарбонатная, фосфатная. Внутриклеточная жидкость - протеиновая, фосфатная, гидрокарбонатная. Моча- аммонийная, фосфатная.

Слайд 26

Описание слайда:

Гидрокарбонатный буфер Н2СО3 NaНСО3 Угольная кислота (Н2СО3), выполняет роль донора протона, а бикарбонат (НСО3-) - роль акцептора протона В плазме гидрокарбоната в 20 раз больше, чем угольной кислоты

Слайд 27

Описание слайда:

Мощная система внеклеточной жидкости и крови. На долю бикарбонатного буфера приходится 53% всей буферной ёмкости крови и около 92% буферной емкости плазмы и интерстициальной жидкости

Слайд 28

Описание слайда:

Механизм удаления Н+ при выделении в кровь кислых продуктов ионы Н+ взаимодействуют с ионами НСО3- c образованием слабодиссоциирующей угольной кислоты Н2СО3. Кроме того, 999 ее молекул из 1000 в растворе почти немедленно расщепляются на углекислый газ СО2 и воду.

Слайд 29

Описание слайда:

Слайд 30

Описание слайда:

ВЫВОД гидрокарбонатный буфер можно считать основным буфером организма, так как углекислый газ, образующийся при диссоциации угольной кислоты, быстро удаляется при дыхании стабильность концентрации НСО3- достигается работой почек

Слайд 31

Описание слайда:

Гемоглобиновый буфер- HbO2/ Hb - составляет около половины всей буферной ёмкости крови. Гемоглобиновый буфер состоит из кислого компонента — оксигенированного - Нb02 и основного — неоксигенированного - Нb.

Слайд 32

Описание слайда:

Функция гемоглобиновой буферной системы Сопряжена с переносом газов

Слайд 33

Описание слайда:

Слайд 34

Описание слайда:

В легких капилляр

Слайд 35

Описание слайда:

Фосфатный буфер – NaH2PO4/Na2HPO4 Соотношение основного и кислого компонентов 4:1. – Основная роль фосфатного буфера - регуляция рН внутриклеточной жидкости и тубулярной жидкости почек. В почечных канальцах происходит значительное концентрирование буфера и соответственно увеличение его мощности.

Слайд 36

Описание слайда:

Протеиновая буферная система основные буферные свойства белков обусловлены их амфотерностью, т.е. белки одновременно обладают свойствами кислот и оснований. Это обусловлено существованием в них карбоксильной группы СООН - кислые свойства и аминогруппы NH2 – основные свойства.

Слайд 37

Описание слайда:

Аммонийный буфер - NH3 /NH4+ основной компонент аммиак NH3 образуется нефроцитами из глютамина или глютомата. Роль этого буфера - связывание ионов Н+, секретируемых в просвет канальца, и удержание рН тубулярной жидкости не ниже 4,5.

Слайд 38

Описание слайда:

Кость как буфер.- кость может обеспечить до 40% буферной емкости при острой нагрузке кислотой, за счет освобождения кальция во внеклеточную жидкость.

Слайд 39

Описание слайда:

Итак, общая буферная емкость жидких сред организма 125 мэкв/кг. При истощении функции почек относительно поддержания кислотно-основного равновесия и нормальной продукции сильных кислот буферной емкости хватило бы на 10-20 дней.

Слайд 40

Описание слайда:

Физиологические системы, поддерживающие кислотно-основное равновесие.

Слайд 41

Описание слайда:

Легкие Система внешнего дыхания довольно быстро (в течение нескольких минут) способна устранить или уменьшить сдвиги рН и предотвратить развитие ацидоза или алкалоза. Углекислого газа через легкие выводится около 850г в сутки.

Слайд 42

Описание слайда:

Увеличение вентиляции лёгких в 2 раза повышает рН крови примерно на 0,2; снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на 0,3-0,4. Если СО2 в артериальной крови повышается на 10 мм.рт.ст., то вентиляция увеличивается в 4 раза

Слайд 43

Описание слайда:

Почки- секреция ионов Н+ в мочу клетками канальцевого эпителия; образование в клетках эпителия канальцев бикарбонатов; образование и диффузия в мочу аммиака; реабсорбция бикарбоната профильтровавшегося; фильтрация в первичную мочу кислых или основных продуктов; обмен ионов хлора, натрия, калия, фосфатов, сульфатов и 2х валентных катионов.

Слайд 44

Описание слайда:

ионов Н+ в моче в 800 раз больше, чем в крови; РН мочи 5,3-6,5, Некоторые кислоты (молочная, лимонная, однозамещенные кислые фосфаты), анионы сильных кислот выделяются в почках в нативном виде

Слайд 45

Описание слайда:

Ионы Н+ , секретируемые эпителием канальцев, замещаются на ионы Na+ которые реабсорбируются в виде бикарбоната. Ионы Н+ , секретируемые эпителием канальцев, замещаются на ионы Na+ которые реабсорбируются в виде бикарбоната. Основное место реабсорбции натрия – проксимальные канальцы – реабсорбируется 70% натрия профильтровавшегося.

Слайд 46

Описание слайда:

Механизм реабсорбции натрия Профильтровавшийся натрий транспортируется из просвета канальца в почечный интерстиций через апикальную мембрану тремя механизмами

Слайд 47

Описание слайда:

Слайд 48

Описание слайда:

Слайд 49

Описание слайда:

Реабсорбция бикарбоната 1. Профильтровавшийся в первичную мочу бикарбонат в канальцах связывается с ионами Н+ и образуется угольная кислота НСО 3 - + Н+ = Н2 СО3

Слайд 50

Описание слайда:

3. Вода будет реабсорбироваться (85%) в клетках проксимальных канальцев, в них же будет диффундировать СО2 , который растворим в липидах и легко проходит через мембраны. В клетках эпителия из СО2 и воды с помощью КА образуется угольная к-та- СО2+ Н2О= Н2СО3 = Н++НСО- 3 4. Ионы водорода выводятся, а ионы натрия взамен поступают в эпителий канальцев. Это активный процесс. Далее ионы натрия с бикарбонатами и уходят в кровь.

Слайд 51

Описание слайда:

Схема

Слайд 52

Описание слайда:

Секреция Н+ вставочными клетками собирательной трубки

Слайд 53

Описание слайда:

Ионы водорода секретируемые в просвет проксимального канальца взаимодействуют с профильтрованными буферными основаниями. В крови Na2 H PO4 в 4 раза больше, чем Na H2 PO4 , а в моче Na H2 PO4 в 9 раз больше, чем Na2 H PO4.

Слайд 54

Описание слайда:

Образование ионов NН4+ - аммониегенез происходит в дистальных канальцах и собирательных трубках. Сначала образуется в клетках эпителия NН3 путем дезаминирования глютамата, глютаминовой к-ты, NН3 свободно проходит через липидный слой мембраны в канальцевую мочу и соединяется с ионами водорода и образуется NН4+

Слайд 55

Описание слайда:

Печень- поставщик протеинов, синтез аммиака, мочевины, синтез гликогена из органических кислот, синтез кетоновых тел.

Слайд 56

Описание слайда:

Желудочно-кишечный тракт- в желудочном соке содержится натрий-150-180, калий 10-20, хлор –125, НСО 3 – 45 ммоль/л. обкладочные клетки секретируют соляную кислоту в очень высокой концентрации. Взамен хлоридов, поступающих из плазмы, в плазму поступает бикарбонат

Слайд 57

Описание слайда:

Определенная часть гидрокарбоната реабсорбируется в кишечнике, реабсорбируется натрий с помощью Na+ / H+- ионообменника. Всасываются двухвалентные ионы, но очень медленно.

Слайд 58

Описание слайда:

Поджелудочная железа важнейшее место продукции гидрокарбоната, за сутки вырабатывается 1,5 - 2,0 л панкреатического сока рН 7,5-8,8; источником гидрокарбонатов также является желчь

Слайд 59

Описание слайда:

Основные параметры кислотно-основного состояния. РН-7,35-7,44 РСО2 –парциальное давление углекислого газа в артериальной крови-40 мм.рт.ст. ВВ-основной (базовый) буфер- суммарное содержание всех буферных оснований в крови, 48 ммоль\л, допустимые колебания- 42-52 ммоль/л

Слайд 60

Описание слайда:

АВ- актуальный бикарбонат – содержание бикарбонатов в плазме- 24ммоль/л, колебания 22-25 ммоль/л - Sb-стандартный бикарбонат – показатель концентрации иона бикарбоната при температуре 380 и полном насыщении кислородом гемоглобина, при рСО2 40 мм.рт.ст. В норме 25-28 ммоль/л. - ИБО (ВЕ) – избыток буферных оснований-отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме ИБО-0, Допустимые колебания от-2 до+2 - Щелочной резерв - способность крови связать СО2 при р СО2 40 мм.рт.ст. Выражается в объемных процентах, в норме 50-65 об%

Слайд 61

Описание слайда:

Ацидозы, алкалозы Ацидоз – типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным увеличения содержания кислот (Н+) в плазме крови Алкалоз типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным уменьшением содержания кислот (Н+) в плазме крови

Слайд 62

Описание слайда:

Классификация Ацидозы: газовый негазовый: а. метаболический б. Выделительный в. экзогенный смешанный

Слайд 63

Описание слайда:

Алкалозы - газовый - негазовый а. выделительный б. дегидратационный в. экзогенный - смешанный

Слайд 64

Описание слайда:

По характеру клинического проявления Острые Хронические Компенсированные Декомпенсированные

Слайд 65

Описание слайда:

Критерием декомпенсации является сдвиг значений рН Норма 7,35-7,45 Субкомпенсированный6 7,35-7,29 ; 7,45-7,56 Декомпенсированный 7,3-6,8 ; 7,57-7,8

Слайд 66

Описание слайда:

Респираторный (газовый) ацидоз-причины 1. снижение вентиляции, диффузии, перфузии легких (заболевания органов дыхания, нарушение регуляции дыхания, травмы грудной клетки и т .д. ) 2. избыточное поступление экзогенного СО 2 в организм 3. повышенное образование СО2 не компенсируемое вентиляцией - лихорадка, сепсис и т.д.

Слайд 67

Описание слайда:

Механизмы компенсации при газовом ацидозе.

Слайд 68

Описание слайда:

В основе долговременной компенсации газового ацидоза лежат метаболические изменения. приводящие к возрастанию (выше нормы) ИБО - избыток буферных оснований ВВ-основного (базового) буфера, АВ- актуального бикарбоната Sb-стандартного бикарбоната

Слайд 69

Описание слайда:

Ацидоз- газовый

Слайд 70

Описание слайда:

Особенности у детей У детей выделяют физиологический ацидоз смешанной формы, респираторного и метаболического характера - с первой минуты жизни и в течении нескольких дней, рН в крови – снижен, увеличено содержание молочной кислоты. Причины - незрелость легких, несовершенство деятельности почек в отношении КОС и регуляции дыхания.

Слайд 71

Описание слайда:

Клинико-лабораторные проявления респираторного ацидоза- - усиление спазма бронхиол при повышении содержания углекислого газа спазм артериол в соматических органах - гиперфункция миокарда - сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо - гипохлоремия - гипоксия тканей - повышение уровня калия

Слайд 72

Описание слайда:

Слайд 73

Описание слайда:

Негазовый ацидоз Причины - нарушена способность организма к выведению нелетучих кислот при их нормальной продукции (заболевания почек) - повышено образование нелетучих кислот. Это имеет место при - ОПН, ХПН, шок, диабетический кетоацидоз, алкогольный кетоацидоз, лактатный ацидоз - отравление экзогенными кислотами, интоксикация салицилатами.

Слайд 74

Описание слайда:

Слайд 75

Описание слайда:

Механизмы компенсации негазового ацидоза- 99% избытка ионов водорода будет реагировать с НСО3- из бикарбонатного буфера, результат - возрастание угольной кислоты Эритроциты, задерживая ионы Н+, будут отдавать калий В обмен ионы хлора из эритроцитов выходят ионы НСО3-, которые пойдут на образование угольной кислоты Т.е. из сильных нелетучих для организма кислот образуется слабая летучая кислота – угольная. Результат – усиление дыхания.

Слайд 76

Описание слайда:

Слайд 77

Описание слайда:

Ацидоз негазовый

Слайд 78

Описание слайда:

Слайд 79

Описание слайда:

Клинические проявления негазового ацидоза тахипное, нарушение деятельности сердца (повышение возбудимости, фибриляция), как следствие гиперкалиемии из-за снижения рСО2 (как компенсация) падение тонуса сосудов, снижение АД, уменьшение МОК, ограничение кровотока в органах (внутриклеточный ацидоз)

Слайд 80

Описание слайда:

Ацидоз газовый

Слайд 81

Описание слайда:

Слайд 82

Описание слайда:

Респираторный алкалоз следствие увеличения эффективной альвеолярной вентиляции, приводящее к снижению рСО2 в крови и следовательно к гипокапнии Причины- -поражение ЦНС ( посттравматические, инфекции, инсульты) -ИВЛ -гипервентиляционые синдромы в психиатрии. - фармакологические препараты (салицилаты, адреналин, прогестагены) - как вторичная компенсаторная реакция на метаболический ацидоз

Слайд 83

Описание слайда:

Механизмы компенсации при респираторном алкалозе понижение возбудимости дыхательного центра и гиповентиляция из эритроцитов и всех клеток организма начинают выходить в плазму крови ионы водорода Н+ , в обмен на внеклеточные ионы калия и натрия из эритроцитов и всех клеток организма выходят в плазму крови ионы хлора в обмен на НСО3- . в крови из гидрокарбоната натрия начинается образование угольной кислоты.

Слайд 84

Описание слайда:

Механизмы компенсации при респираторном алкалозе протеиновый буфер начинает проявлять кислые свойства костная ткань поглощает кальций в почках ограничивается секреция ионов водорода, ограничивается реабсорбция натрия и гидрокарбоната уменьшено выделение аммиака с мочой, рН мочи повышается

Слайд 85

Описание слайда:

Для респираторного алкалоза характерно: Снижение р СО2 Снижение НСО3 - (как компенсация) Снижение ВВ-основного (базового) буфера - суммарное содержание буферных оснований Снижение АВ- актуального бикарбоната, снижение Sb-стандартного бикарбоната ИБО смещается в сторону дефицита оснований

Слайд 86

Описание слайда:

Клинические проявления респираторного алкалоза нарушение сосудистого тонуса, падение тонуса периферических сосудов, падение АД нарушению органного кровотока гипокалиемия, следствием которой является парез кишечника, судороги, нарушение сердечного ритма, ишемическая гипоксия мозга

Слайд 87

Описание слайда:

Негазовый алкалоз может быть результатом: 1. увеличения концентрации гидрокарбоната при экзогенном его введение, или в результате сокращения объема внеклеточной жидкости. 2. потери ионов Н+ из организма - неукротимая рвота, либо увеличение их секреции в почках задержки или повышения реабсорбция натрия и бикарбонатов, например при избытке минералкортикоидов

Слайд 88

Описание слайда:

Механизмы компенсации негазового алкалоза эритроциты ( и все клетки) отдают в плазму ионы водорода в обмен на ионы калия (из плазмы), натрия, следствие –гипокалиемия задержка в эритроцитах НСО3- и выход ионов хлора ионы хлора в крови и интерстициальной жидкости реагируют с NaНСО3. Образуется NaCl, а при взаимодействии НСО3- с ионами водорода – H2CO3

Слайд 89

Описание слайда:

Механизмы компенсации негазового алкалоза Дыхание - гиповентиляция почки - ограничение секреции ионов водорода почки – ограничение реабсорбции натрия и гидрокарбонатов рН мочи повышается

Слайд 90

Описание слайда:

Таким образом, негазовый алкалоз характеризуется повышением РСО2 вследствие гиповентиляции, как компенсации увеличением ВВ (суммарное содержание бикарбонатов) ИБО-избыток буферных оснований приобретает положительное значение Следует отметить, что в организме нет достаточно эффективных механизмов компенсации метаболического алкалоза.

Слайд 91

Описание слайда:

Клинические проявления связаны с гипокалиемией, как следствие изменение нервно-мышечной возбудимости слабость скелетной мускулатуры уменьшение двигательной активности желудочно-кишечного тракта поражение кардиомиоцитов развитие гипоксии из-за компенсаторной гиповентиляции легких