Патология гипофиза - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Патология гипофиза. Доклад-сообщение содержит 29 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

ЭНДОКРИНОПАТИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИЙ ГИПОФИЗА И НАДПОЧЕЧНИКОВ Кафедра патофизиологии КрасГМА проф. Шилов С.Н.

Слайд 2

Описание слайда:

Цель лекции: Изложить и систематизировать представления об основных формах патологии гипофиза, надпочечников, половых желез, причинах и механизмах их развития. Содержание лекции: Типовые формы эндокринопатий аденогипофиза; Тотальный и парциальный гипо- и гиперпитуитаризм. Причины и проявления; Гипер- и гипосекреция АДГ. Несахарный диабет; Этиология и патогенез дисфункций коры надпочечников. Основные проявления; Гиперкортицизм: болезнь и синдром Иценко-Кушинга; Адрено-генитальный синдром.

Слайд 3

Описание слайда:

Гормоны аденогипофиза Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ). Активирует рост овариальных фолликулов у женщин и процесс сперматогенеза у мужчин. Лютеинизирующий гормон (ЛГ). У женщин способствует завершению созревания яйцеклеток, процессу овуляции и образованию желтого тела в яичниках, а у мужчин способствует дифференциации клеток интерстициальной ткани яичка и стимулирует продукцию андрогенов (тестостерона). Пролактин (ПРЛ). Активирует функцию желтого тела, стимулирует образование молока и способствует лактации. Кортикотропин ( АКТГ). Стимулирует пролиферацию клеток коры надпочечников, главный стимулятор биосинтеза глюкокортикоидов и андрогенных кортикостероидов. В некоторой степени регулирует секрецию минералокортикоида альдостерона. Тиротропин (тиреотропный гормон, ТТГ). Активизирует функцию щитовидной железы, стимулирует синтез тиреоидных гормонов и гиперплазию железистой ткани. Соматотропный гормон (СТГ). Обладает выраженным белково-анаболическим и ростовым воздействием. Определяет темп развития организма и его окончательные размеры. Меланотропин (меланоцитостимулирующий гормон, МСГ). Вызывает дисперсию пигментных гранул (меланосом) в меланоцитах, что проявляется потемнением кожи.

Слайд 4

Описание слайда:

Типовые формы эндокринопатий аденогипофиза По происхождению: первичные (гипофизарные) или вторичные (гипоталамические); По уровню продукции гормона и (или) выраженности его эффектов: гипофункциональные (гипопитуитаризм) или гиперфункциональные (гиперпитуитаризм); По времени возникновения в онтогенезе: ранние (развиваются до полового созревания) или поздние ( у взрослых); По масштабу поражения и расстройству функции: нарушение продукции (эффектов) одного гормона (парциальные эндокринопатии), нескольких (субтотальные) или всех (тотальные пангипо- или пангиперпитуитаризм).

Слайд 5

Описание слайда:

Тотальный гипопитуитаризм (гипофизарная кахексия)

Слайд 6

Описание слайда:

Тотальный гипопитуитаризм (гипофизарная кахексия)

Слайд 7

Описание слайда:

Парциальный гипопитуитаризм Гипофизарный нанизм (карликовым считается рост у ♂

Слайд 8

Описание слайда:

Проявления гипофизарного нанизма Больные рождаются с нормальной массой и длиной тела и начинают отставать в росте с 2–4 летнего возраста. Характерна малая годовая динамика роста и физического развития. Телосложение пропорциональное, но свойственное детскому возрасту. Черты лица мелкие, нередко – выступающий лоб и «западающая» переносица. Кожа бледная, часто с желтоватым оттенком, сухая →(тиреоидная недостаточность). Задержка сроков дифференцировки и окостенения скелета ( поздняя смена молочных зубов). Половые органы недоразвиты, но пороки развития встречаются редко. Недоразвитие вторичных половых признаков.

Слайд 9

Описание слайда:

Лечение гипофизаного нанизма Основные принципы: максимальное приближение индуцированного лечением развития к физиологическим условиям; щажение эпифизарных зон роста. Основной вид патогенетической терапии  применение гормона роста человека. Подбирают больных с доказанной недостаточностью эндогенного гормона роста, с дифференцировкой скелета, не превышающей уровня, свойственного 13–14 годам. + анаболические стероиды (нерабол, нероболил), которые ↑ рост, усиливая синтез белка и ↑ уровень эндогенного СТГ. При наличии гипотиреоза → тиреоидные препараты. При лечении ♂ следующим этапом является назначение хорионического гонадотропина. ♀ после 16 лет обычно назначают эстрогены. После закрытия зон роста — постоянное назначение терапевтических доз половых гормонов, соответствующих полу больного.

Слайд 10

Описание слайда:

Гипофизарный гипогонадизм

Слайд 11

Описание слайда:

Парциальный гиперпитуитаризм (гигантизм) Гипофизарный гигантизм – это эндокринная «ранняя» форма патологии, выражающаяся в усиленном росте ( для ♂> 200, для ♀> 190 см) вследствие гиперпродукции СТГ + → Увеличение размеров внутренних органов (спланхномегалия); Снижение резистентности организма к инфекциям; Недоразвитие вторичных половых признаков; Задержка полового развития – гипогонадизм (не всегда); В большинстве случаев гипергликемия.

Слайд 12

Описание слайда:

Причины развития гигантизма Эозинофильная аденома гипофиза; Инфекционно-токсические поражения головного мозга; Черепно-мозговые травмы... !!! Сверхвысокий рост также как и гипофизарный нанизм могут быть вполне совместимы с социальной активностью, физической и интеллектуальной полноценностью индивида.

Слайд 13

Описание слайда:

Парциальный гиперпитуитаризм (акромегалия)

Слайд 14

Описание слайда:

Синдром персистирующей галактореи-аменореи (СПГА) Это характерный клинический симптомокомплекс, развивающийся у женщин вследствие длительного ↑ секреции пролактина. В редких случаях развивается при нормальном сывороточном уровне пролактина, обладающего чрезмерно высокой биологической активностью В основе СПГА, обусловленного первичным поражением гипоталамо-гипофизарной системы, лежит нарушение тонического допаминэргического ингибирующего контроля секреции пролактина. Снижение или отсутствие ингибирующего влияния гипоталамуса на секрецию пролактина приводит сначала к гиперплазии пролактофоров, а затем к формированию пролактином гипофиза. Допускается возможность персистенции гиперплазии, не трансформирующейся в последующую стадию заболевания ( в макропролактиному — опухоль). Этиологические факторы ? нейроинфекции и травмы черепа, в том числе в перинатальные. Главный симптом  нарушение менструального цикла и/или бесплодие.

Слайд 15

Описание слайда:

Слайд 16

Описание слайда:

Гипосекреция АДГ Проявление ↓ АДГ→ несахарный диабет. При первичных формах патологии нарушения возникают всегда в гипоталамусе, а не в нейрогипофизе!!! Три формы несахарного диабета: первичная, связанная с опухолями гипоталамуса, воздействием на него различных повреждающих факторов или с дегенерацией гипоталамических ядер; семейная (наследственная форма), встречающаяся в двух вариантах: а) наследственный ферментный дефект и неспособность к синтезу АДГ; б) наследственный дефект почечных рецепторов АДГ (блокируется чувствительность к гормону); нефрогенная  приобретенная патология почечных канальцев. Главное проявление  постоянная полиурия сопровождающаяся вторичной выраженной жаждой (пьют грязную воду, мочу).

Слайд 17

Описание слайда:

Гиперсекреция АДГ Возникает «гипергидропексический синдром» (синдром Пархона) или «синдром разбавленной гипонатриемии» (синдром Шварца). Их генез связан с повреждениями мозга при повышении внутричерепного давления, после инфекционных заболеваний, а также в результате эктопической продукции АДГ. Проявляется олигурией и гипергидратацией, связанной с гемодилюцией и гипонатриемией.

Слайд 18

Описание слайда:

Кора надпочечников образует несколько стероидных гормонов- кортикостероидов; мозговое вещество продуцируют биогенные моноамины — катехоламины. Корковое вещество надпочечников состоит из трех зон: Клубочковая зона синтезирует минералокортикоиды, главный из которых - альдостерон. Точки приложения его действия — почки, слюнные железы, ЖКТ, ССС. В почках альдостерон стимулирует канальцевую реабсорбцию натрия и экскрецию ионов калия, водорода, аммония и магния. Пучковая зона продуцирует глюкокортикоиды (ГК) — гидрокортизон (кортизол) и кортикостерон Сетчатая зона синтезирует мужские сексуальные гормоны (андрогены) — дигидроэпиандростерон, дигидроэпиандростерон-сульфат и др., следовые количества женских половых гормонов — эстрогенов. Надпочечниковые стероиды способны преобразовываться в тестостерон. Надпочечники вырабатывают мало этого вещества, равно как и эстрогенов (эстрадиола, эстрона). Однако надпочечниковые андрогены могут служить источником эстрогенов, образующихся в подкожно-жировой клетчатке, волосяных фолликулах, молочной железе. Секреция андрогенов находится под контролем АКТГ.  ! ! В системе регуляции их синтеза не реализуется в заметной степени обратная связь и при повышении их уровня ингибирования синтеза АКТГ не происходит.

Слайд 19

Описание слайда:

Гипофункция коры надпочечников Острая недостаточность коры НП (синдром Уотерхауса–Фридриксена). Развивается у новорожденных, детей и лиц молодого возраста. У новорожденных может быть вызвана кровоизлиянием в кору надпочечников при тяжелых родах, сопровождавшихся асфиксией, эклампсией. Кровоизлияние в кору надпочечников возможно при инфекционных заболеваниях (грипп, корь, скарлатина, дифтерия), сепсисе, при геморрагическом диатезе, тромбозе надпочечных вен и т.д. Развивается также при удалении гормонально-активной опухоли коры НП (в случае функционально неполноценного оставшегося надпочечника).

Слайд 20

Описание слайда:

Острая недостаточность коры НП Патогенез. В результате внезапного возникновения дефицита глюко- и минералокортикоидов катастрофически быстро возникают тяжелые нарушения обмена, свойственные аддисоновой болезни ( кризу), что нередко приводит к смертельному исходу. Проявления. В зависимости от преобладания симптомов поражения той или иной системы различают: желудочно-кишечную форму (тошнота, рвота, понос, дегидратация, снижение АД); сердечно-сосудистую форму (тахикардия, снижение АД, коллапс); менингоэнцефалитическую форму (бред, судороги, кома); смешанную форму (встречается наиболее часто).

Слайд 21

Описание слайда:

Хроническая недостаточность коры ПН Хроническая форма гипокортицизма (болезнь Аддисона) м.б.: первичной (железистой) и вторичной «гипоталамо-гипофизарной» (↓ синтеза АКТГ). Хронический гипокортицизм проявляется астенизацией, апатией, снижением работоспособности, мышечной слабостью, ↓АД, ↓ОЦК, анорексией, похуданием. Нередко наблюдается полиурия в сочетании с почечной недостаточностью. Гиперпигментация кожи и слизистых — отличительный признак хронической первичной (периферической) надпочечной недостаточности. Причиной служит резкое ↑ секреции АКТГ в ответ на снижение секреции гормонов корой НП. → АКТГ, воздействуя на меланофоры, вызывает усиление пигментации. Гиперпигментация никогда не обнаруживается при вторичной надпочечниковой недостаточности !!!

Слайд 22

Описание слайда:

Проявления гипокортицизма В основе проявления тотального гипокортицизма  недостаточность эффектов всех гормонов НП. Мышечная слабость связана с нарушением электролитного баланса (дефицит альдостерона) и гипогликемией (дефицит ГК), а также ↓ мышечной массы (вследствие дефицита андрогенов). Артериальная гипотензия связана с гипонатриемией и выпадением пермиссивного эффекта ГК. ► ↓ реактивных свойств сосудистой стенки к прессорным влияниям (катехоламинов). Гипотензия может усугубиться ослаблением сократительной функции сердца. Потеря натрия ► полиурия, гипогидратация, сгущение крови. Артериальная гипотензия + ухудшение реологических свойств крови → уменьшение клубочкового кровотока и эффективного фильтрационного давления. ► наряду с полиурией может возникать недостаточность выделительной функции почек. Со стороны ЖКТ часто отмечаются профузные поносы, являющиеся следствием недостаточного выделения пищеварительных соков и интенсивного выделения в кишечнике ионов натрия (недостаток альдостерона).

Слайд 23

Описание слайда:

Гиперфункциональные состояния коры НП Причиной первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) обычно служит гормонально-активная опухоль, происходящая из клубочковой зоны. Три основные группы симптомов→ сердечно-сосудистые, почечные, нервно-мышечные. В основе → почечная задержка натрия и потеря калия. ↑Na в клетках стенок сосудов приводит к их гипергидратации, ↓ просвета , ↑ПСС и, ►повышению АД. Наблюдаются нарушения ритма сердца. Отеков не бывает (осмолярность межклеточной жидкости не меняется).

Слайд 24

Описание слайда:

Гиперфункциональные состояния коры НП Вторичный гиперальдостеронизм возникает при трех группах заболеваний: сопровождающихся гиповолемией, ишемией почек, нарушением функции печени (цирроз). Накопление альдостерона при заболеваниях печени связано с тем, что он там метаболизируется. При патологии печени снижается количество глюкуроновых соединений гормона, а ► ⇑ содержание его активной формы (свободной). Вторичный гиперальдостеронизм также проявляется задержкой натрия, ↑АД, гипергидратацией. Однако, в отличие от синдрома Конна, в крови имеется ↑ уровень ренина и ангиотензина и развиваются отеки. В физиологических условиях встречается при сильных стрессах, беременности, менструации, гипертермии и т.д.