🗊Презентация Плацентарная недостаточность

Северо-западный государственный медицинский университет им. Мечникова кафедра акушерства и гинекологии им. С.н. давыдова плацентарная недостаточность Руководитель: Арнт Ольга Сергеевна Докладчик: Будайчиева Марият Камилпашаевна

физиология плаценты Плацента – внезародышевый орган, формирующийся во время беременности из двух компонентов: плодного – ветвистого хориона с приросшим к нему амнионом материнского – decidua basalis В плаценте нет нервов и лимфатических сосудов. Оксигенация крови у плода происходит не в лекгих, а в плаценте. Плацента формируется к концу 13-ой нед. внутриутробного развития, т.е. заканчивается период плацентации. Ворсины хориона разрушают стенки близлежащих сосудов эндометрия и контактируют с материнской кровью (омывается ею в лакунах) Ткани матери не участвуют в создании гематоплацентарного барьера (* барьер между кровью матери и кровью плода в плаценте, выполняющий защитную, трофическую и др. функции. Состоит из эндотелия и базальной мембраны сосудов хориона, окружающей рыхлой соединительной ткани ворсины, базальной мембраны трофобласта (цитотрофобласта и симпластотрофобласта). В числе защитных функций барьера особое значение имеет обеспечение иммунологического гомеостаза в системе мать – плод)

Физиология плаценты Плодная часть плаценты состоит из 3 компонентов: Амниотическая оболочка однослойный призматический эпителий собственная пластинка «Слизистая» - соединительнотканая Ветвистный хорион на ее поверхности фибриноид Лангханса а) хориальная пластинка б) ворсины погружены в decidua basalis

Физиология плаценты

Физиология плаценты По отношению к хориальной пластинке: 1 Стволовые (опорные) отходят от пластинки. 2 Ветви 2-го и 3-го порядка. Стволовая ворсинка вместе со всеми ее разветвлениями называется котиледоном.

Физиология плаценты

Материнская часть плаценты - decidua basalis выделяют следующие структуры: Лакуна – это пространство образующиеся в результате разрушения decidua basalis ворсинами хориона. Лакуны заполнены материнской кровью. Септы-соединительнотканные перегородки между лакунами.

Функции плаценты Обменная функция (непрямой контакт). Барьерная функция т.к. контакт крови в плаценте непрямой, то кровь матери и кровь плода никогда В НОРМЕ НЕ СМЕШИВАЕТСЯ между ними находятся-гематоплацентарный барьер. Барьер обеспечивает избирательность транспорта веществ. Синтетическая функция (гармоны, структурные белки).

Система мать – плод Положительные стороны Питательная вещества – аминокислоты, глюкоза, липиды, витамины, вода, электролиты, кислород (диффундирует от Hb эритроциты матери (Hb A) к Hb эритроциты плода (Hb F).

ФИЗИЛОГИЯ ПЛАЦЕНТЫ

Кровообращение плода

Способы переноса Путем диффузии (простой или облегченной) перемешиваются газы (O2, CO2), вода, липиды (гормоны-стероиды) электролиты. Активный транспорт – глюкоза и аминокислоты. Экзоцитоз – переносятся белки.  

Определение Плацентарная недостаточность – это патофизиологический феномен, состоящий из комплекса нарушений трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, ведущих к неспособности поддержать ее адекватный и достаточный обмен между организмами матери и плода. МКБ Х – 0.36 « Недостаточный рост плода, требующий предоставления медицинской помощи матери ». (Определение ВОЗ)

эпидемиология Частота ПН колеблется от 20 до 50%. В 2007 г. в нашей стране умерло 6122 новорожденных в течение первых 7 суток жизни (49,8% от числа умерших в течение 1-го года жизни). Причем 1827 новорожденных,(каждый третий ребенок) в первые 24 часа жизни. Перинатальные потери при ПН существенно увеличиваются среди недоношенных. Только в 2007 г. в России, в сроке 22–27 нед., массой до 1000 г, в акушерских стационарах родилось живыми и мертвыми 14 991 ребенок, из них живыми 3700 детей (24,7% от общего числа родившихся массой до 1000 г).

распространенность В общей популяции составляет от 7,6 до 38,4%. В группах высокого риска 46–54% и не имеет тенденции к снижению. (Медведев М. В. и др., 1998; Lepercq J. et al., 1998;Doctor B. A. et al., 2001; Resnik R., 2002; Thompson J. M. et al., 2001;Waugh J. et al., 2001). Частота внутриутробной гипоксии плода в исследовании: Е.В. Юдиной (2002) составила 15,8 %. В группе низкого перинатального риска-6,8 %. Частота ЗВУР варьирует от 3 до 24 % при доношенной беременности и от 18 до 24 % при недоношенной (Кулаков В.И. и др.,1998; Махмудова А.Р. И др., 2002). По данным Г.М. Савельевой и соавт. (1991), популяционная частота ЗВУР в одном из районов Москвы составила 4,1 %. В исследованиях М.В. Медведев и соавтр (1998) 3,5-4,6%, Н.А. Мельниковой и соавт. (2001) 10 %. Частота ЗВУР в публикациях зарубежных авторов варьирует в широком диапазоне. В США ЗВУР имеют от 3 до 7% новорожденных, в странах Центральной и Западной Европы – около 4% (Arif М. et al., 1998; Marsal K., 2002), в развивающихся странах – от 8,4 до 25,2% (Malik S. et al., 1997; Deondhar J. et al., 1999). Максимальная частота ПН зарегистрирована в районе с высоким уровнем техногенной нагрузки (49,0%), минимальная – в экологически благополучном (15,84%). 

Факторы риска развития ПН ПН имеет мультифакториальную этиологию. Факторы приводящие к развитию ПН: - материнские - маточно-плацентарные плодовые По времени их воздействия на плод: - ранние - поздние (Медведев М.В. 1998, Wollman Н.Ф. 1998)

Факторы риска Пн Социально-бытовые

Факторы риска пн Осложнения беременности

Первичная Пн (ппн) (ППН) развивается в ранние сроки беременности до 16 нед,в период имплантации, на ранних этапах развития плаценты и эмбриогенеза. Большое значение в развитии ППН играют ферментативная недостаточность децидуальной ткани (при дисфункции яичников), прикрепления плаценты, дефекты васкуляризации, нарушение созревания хориона, способствует развитию вражденных пороков плода, неразвивающей беременности (Федотова М.В. 1977; Бычков В.И. 1999; Милованов А.П. 1999).

ппв К МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЯМ ППН ОТНОСЯТ: Аномалии имплантации плодного яйца (внематочная беременность, предлежание плаценты и низкая плацентация, поверхностная имплантация, приращение или плотное прикрепление плаценты). Аномалии прикрепления пуповины (оболочечное, краевое). Аномалии формы плаценты, обусловленные нарушениями ее формирования (плацента, окруженная ободком; плацента окруженная валиком; двудолевая плацента, многодолевая плацента, пленчатая плацента).

ППН Гистологическим субстратом ППН: является нарушения ангиогенеза, ветвления и созревания ворсин хориона.

Вторичная ПН (ВПН) возникает на фоне уже сформировавшейся плаценты под влиянием экзогенных влияний, экстрагенитальных заболеваний и осложнений беременности. Морфологическим субстратом ВПН является нарушения маточно – плацентарного и плодово – плацентарного кровообращения и связанные с ними инволютивно – дистрофические изменения ворсин хориона, сочетающиеся с клеточными и тканевыми компесаторно – приспособительными реакциями плаценты. (Федотова М.В. 1977; Бычков В.И. 1999; Милованов А.П. 1999).

По клиническому течению Острая ПН

ЗВУР плода подразделяют: Симметричная форма

Степени тяжести ЗВУР: 1

Классификация Внутриутробной гипоксии плода (вгпу): По длительности течения: Хроническая – развивается в течение длительного периода вледствие морфофункциональных изменений в плаценте Подострая – обычно возникает за 1-2 сут. до родов и осложняет их течение Острая – чаще встречается в родах при аномалии родовой деятельности, патологии пуповины – обвитии вокруг шеи, туловища плода, выпадении и натяжении, наличии истинных узлов, при преждевременной отслойке плаценты.

Классификация Внутриутробной гипоксии плода (вгпу): По интенсивности развития: Функциональная – присутствуют только гемодинамические нарушения Метаболическая – характеризуется обратимыми обменными нарушениями Деструктивная – имеют место необратимые изменения на клеточном уровне.

Классификация Внутриутробной гипоксии плода (вгпу): По механизму развития: А) Артериально – гипоксическая: - гипоксическая (как следствие дефицита доставки кислорода в маточно – плацентарный кровоток). - трансплацентарная (как результат нарушения газообмеой функции плаценты). Б) Гемическая: - анемическая (в том числе гемолитическая и постгеморрагическая); - вследствие снижения сродства фетального гемоглобина кислороду; В) Ишемическая: - вследствие снижения сердечного выброса при аномалиях развития сердца и крупных сосудов, нарушения сердечного ритма и уменьшении сократительной способности миокарда; - в результате повышенного сосудистого сопротивления, в том числе по причине изменения реологических свойств крови; Г) Смешанная.

По состоянию компенсаторно – приспособительных реакций хроническая пн в виде следующих форм: Компенсаторная форма ПН

По состоянию компенсаторно – приспособительных реакций хроническая пн в виде следующих форм: Декомпенсированная ПН

Патогенез пн Факторы роста способны стимулировать или тормозить рост тканей, в том числе кровеностных сосудов и железистой ткани. Ангиогенез представляет собой образование новых капилляров из уже существующих сосудов и начинается с секреции растворимого ангиогеннного фактора,воздействующего на близрасположенный кровеностный сосуд и приводящего к изменениям в капиллярной стенке в виде деградации базальной мембраны, митотическому делению эндотелиоцитов, их последующей миграции в строму и протеолитической деградации экстрацеллюлярного матрикса. Нарушение ангиогенеза в эндометрии, приводящее к возникновению функциональных и/или структурных изменений, является одним из этапов в патогенезе первичной ПН. СЭФР может приводить к экстраваскулярному накоплению жидкости, гемоконцетрации и повышению содержания в сыворотке крови фактора Виллебранда, что сопровождается гиперкоагуляцией и активаторами ангиогенеза в плаценте является сосудисто – эндотелиальный ФР (СЭФР) и основной формой ФР фибробластов ( о-ФРФ ).

Патогенез пн СЭРФ – это фактор сосудистой проницаемости или васкулопатии, представляет собой гликопротеин с массой 40-50 кД, способствующий росту эндотелиоцитов и индуцирующий ангиогенез. Он повышает митотическую активность в клетках эндотелия, стимулирует ангиогенез, в том числе и в ишемизированных участках тканей. Экспрессия в тканях плаценты может регулироваться гормональным путем. Гипоксия является выраженным стимулятором экспрессии СЭФР подобно тому, как это происходит при активации эритропоэтина. Эпидермальный (ЭФР) и СЭФР стимулируют развитие плацентарной ткани. СЭФР увеличивает область трофобласта и кровеностных сосудов более чем в 2 раза, что приводит к увеличению площади обменной поверхности плодовой части плаценты. Экспрессия СЭФР при беременности осуществляется несколькими компонентами ФПК: железистым клиническими проявлениями ПН. Уменьшение содержания СЭФР приводит к нарушению сосудистого развития плаценты, следствием чего является гипоксия. Определение ФР у женщин с ПН может явиться ранним маркером гипоксического состояния плода.

Механизмы действия фр: Аутокринный – ФР клетки взаимодействуют с рецепторами клетки, которая его выработала; Паракринный – ФР вырабатывается одними клетками и оказывает влияние на др, расположенные рядом; Интакринный – ФР остаются внутри клетки и действуют непосредственно как внутриклеточные мессенджеры; Эндокринный – ФР через кровоток оказывает влияние на удаленные клетки – мишени.

Патогенез пн К числу контролирующих рост плаценты факторов относится и ФРП, представляющий гликопротеин массой 46-50кД. Экспрессия ФРП не зависит от содержания кислорода. Он обеспечивает пролиферацию вневорсинчатого трофобласта, при этом не оказывает влияния на процессы его миграции и инвазии. ФРП обнаруживается в сыворотке материнской крови при физиологически протекающей беременности, где его концентрация возрастает с конца 1 к концу 2 триместра примерно в 4 раза. Подобное увеличение ФРП отражает процессы роста плаценты и соответсвующего увеличения объема плацентарного кровообращения. С 28-30 нед. беременности до момента родов происходит плавное снижение концентрации ФРП в сыворотке материнской крови. Эндотелий сосудов и клетки вневорсинчатого цитотрофобласта (ВЦТ) являются мишенями для действия ФРП. Структурная готовность клеток ВЦТ в стенки спиральных артерий плацентарного ложа, т.е. в зону межворсинчатого пространства плаценты и подлежащего эндометрия матки. Миронов А.П. и др 1999

Патогенез пн К 8-10 нед гестации наступает 1-ая волна инвазии ВЦТ в плацентарное ложе, которая в течении 8-12 нед. распространяется на эндометриальные сегменты спиральных артерий и обуславливает формирование постоянного маточно – плацентарного кровотока, адекватного потребностям эмбриона. Новый пик инвазии ВЦТ приходится на 16-18-ю нед. гестации, когда ВЦТ проникает миометральные сегменты артерий, которые трасформируются в маточно – плацентарные артерии. Патология гестационной перестройки спиральных артерий плацентарного ложа объясняется неполной или недостаточной инвазией ВЦТ, активность которого, по всей видимости, регулируется местными ФР. Если это происходит во время 1-ой волны, то возникает отсрочка начала маточно – плацентарного кровообращения, образуются некротические участки в эндометрии, влоть до полного отграничения якорных ворсин и плацентарного ложа с гибелью эмбриона. Недостаточность 2-ой волны инвазии ВЦТ в миометриальные сегменты не обеспечивает надлежащего расширения спиральных артерий и адекватного прироста объема маточно – плацентарного кровообращения.

Патогенез пн Следовательно, имеются все основания выделять такой весомый патогенетический механизм развития ПН, как недостаточность 1-ой и 2-ой волны инвазии ВЦТ и обусловленные этим редукция маточно – плацентарного кровообращения, гипоплазия плаценты и ЗВУР плода.

В основе ХПН лежит расстройство маточно – плацентарного кровообращения: Нарушение артериального притока и затруднением венозного оттока крови из межворсинчатого пространства; Изменение реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода; Снижение капиллярного кровотока в ворсинах хориона. Милованов А.П. 1999; Сидоров И.С. 2000

А.Н. Стрижаков и соавт. (2002) выделяют два варианта развития патологического процесса при ХПН: 1. При первом варианте происходит первичное нарушение кровотока в маточных артериях, а затем, при прогрессировании патологии, в процесс вовлекается артерия пуповины, а в последствии и аорта плода, что имеет место при экстрагенитальной патологии и АГ в сочетании с протеинурией. 2. При втором варианте, характерном для ППН, гемодинамические нарушения выявляются только в системе плодово – плацентарного кровообращения при нормальных показателях в маточной артерии. Артериальная гипертензия и артериальная гипотензия оказывают неблагоприятное влияние.

Список литературы Плацентарная недостаточность - Учебное пособие, Ю.Э. Доброхотова, Э.М. Джобава 2010г. Плацентарная недостаточность - Клиническое руководство по эффективной помощи, О.С. Филиппов 2009г. Плацента человека – Морфофункционнальные основы, Колобов А.В., Цинзерлинг В.А., Смирнова Е.А., Рощупкина И.А. Диагностика и лечение плацентарной недостаточности – Учебное пособие, 2004г. Гистология, цитология и эмбриология С.Л. Кузнецов, Н.Н. Мушкамбаров 2007г.

Спасибо за внимание !