РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №1

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №2

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №3

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №4

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №5

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №6

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №7

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №8

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №9

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №10

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №11

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №12

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №13

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №14

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №15

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №16

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №17

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №18

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №19

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №20

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №21

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №22

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №23

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №24

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №25

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №26

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №27

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА, слайд №28

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. Доклад-сообщение содержит 28 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

РЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА

Слайд 2

Описание слайда:

Гормональная регуляция белкового обмена. Гормоны-анаболики: СТГ, инсулин, андрогены, эстрогены (на органы репродукции), тироксин в малых дозах в детстве.

Слайд 3

Описание слайда:

Соматотропный гормон способствует росту мышц, костей, повышает проницаемость клеточных мембран для АМК, усиливает все этапы синтеза белка, задерживает азот в организма, обеспечивает энергетическую сторону синтеза белка, переводит жиры в углеводы, приводит к положительному азотистому балансу.

Слайд 4

Описание слайда:

Инсулин оказывает белоксберегающий эффект, так как тормозит глюконеогенез, усиливает все этапы синтеза белка, повышает сродство клеточных мембран к АМК.

Слайд 5

Описание слайда:

Эстрогены в матке и молочных железах усиливают все этапы синтеза белка. Андрогены способствуют синтезу белка в мышечной и костной тканях, усиливают все этапы синтеза белка, активируют РНК-полимеразы, ускоряют транспорт нуклеотидов.

Слайд 6

Описание слайда:

Тироксин в малых дозах в раннем детстве приводит к положительному азотистому балансу, способствует ускорению роста, влияет на дифференцировку клеток, повышает активность ферментов, усиливает трансляцию, транскрипцию, усиливает синтез белка за счёт обеспечения процесса энергией.

Слайд 7

Описание слайда:

Тироксин во взрослом организме в больших дозах усиливает распад белка, усиливает действие протеиназ, АМК стают энергетическим материалом.

Слайд 8

Описание слайда:

Глюкокортикоиды катаболики во всех тканях кроме печени, активируют глюконеогенез, препятствуют синтезу заменимых АМК, тормозят транспорт АМК в ткани, усиливают распад АМК, активируют синтез мочевины, оказывают иммунодепрессорное действие.

Слайд 9

Описание слайда:

Врождённая патология белкового обмена связана с генетическими дефектами синтеза, Известно около 2000 наследственных болезней. Каждый человек – носитель 4-8 генов, которые могут вызвать развитие болезни при определённых условиях. Эти гены унаследованы от родителей или результат мутаций.

Слайд 10

Описание слайда:

10% всех случае умственной отсталости у детей за счёт инфекции у беременных Особо опасны: коревая краснуха, цитомегаловирусная инфекция, Курение, алкоголь, наркотики приводят к дефектам у детей.

Слайд 11

Описание слайда:

Болезни, обусловленные выпадением синтеза молекул белка (из-за неправильного строения и функции гена) Ферментопатии (гликогенозы, липоидозы, патология обмена фенилаланина, тирозина, метионина, цистеина, галактоземия). Неферментативные протеинопатии (гемоглобинозы).

Слайд 12

Описание слайда:

Лабораторная диагностика врождённых нарушений метаболизма О недостаточности фермента судят косвенно по повышению концентрации исходного вещества. Прямое определение активности ферментов проводят в специализированных центрах.

Слайд 13

Описание слайда:

Из заболеваний, связанных с врождёнными нарушениями метаболизма чаще встречаются фенилкетонурия, цистинурия, болезнь Хартнапа, иминоглицинурия, гистидинемия.

Слайд 14

Описание слайда:

фенилкетонурия

Слайд 15

Описание слайда:

Аминоацидурии -один из первых симптомов нарушения метаболизма АМК Преренальные аминоацидурии обусловлены высокой концентрацией АМК в плазме. АМК поступают в проксимальные канальцы в количествах, превосходящих реабсорбционную способность канальцевого эпителия. Ренальные аминоацидурии связаны с повреждением почечных канальцев. Содержание АМК в плазме крови снижено в результате потери их с мочой.

Слайд 16

Описание слайда:

Болезни, обусловленные синтезом молекул белка с неправильной структурой гемоглобинозы, гликогенозы, липоидозы, болезнь Вильсона-Коновалова (аномальный церулоплазмин), при синтезе Г-6-ФДГ с неправильной структурой, если сохраняется менее 10% активности фермента, то наблюдается гемолиз.

Слайд 17

Описание слайда:

Ферментопатии как следствие незрелости клеточных систем (болезни новорожденных) гемолитическая анемия новорожденных, синдром мальабсорбции, гипераммониемия. У новорожденных функциональная незрелость фенилаланин-, тирозин-, серосодержащих АМК.

Слайд 18

Описание слайда:

Патология усвоения пищевых белков. Причины: нарушение секреторной и моторной функции желудка и кишечника, дефицит ферментов, недостаток соляной кислоты, патология ЖКТ, нарушение всасывания.

Слайд 19

Описание слайда:

Последствия недостаточного усвоения пищевых белков алиментарная белковая недостаточность, отрицательный азотистый баланс, снижение иммунореактивности, усиление бактериального расщепления белка.

Слайд 20

Описание слайда:

Нарушение тканевого метаболизма белков Нарушение синтеза белков при: заболеваниях печени, гипоксии, ацидозе, инфекциях.

Слайд 21

Описание слайда:

Нарушить соотношение между синтезом и распадом белка могут алиментарная недостаточность, расстройства нейроэндокринной регуляции, нарушение энергетических процессов, изменение активности протеаз

Слайд 22

Описание слайда:

Нарушение межуточного обмена аминокислот Нарушение трансаминирования АМК при недостатке витамина В6, при угнетении активности трансаминаз, при нарушениях соотношений субстратов. Нарушение дезаминирования АМК при белковом голодании, при гипоксии, при гиповитаминозах. Нарушение декарбоксилирования АМК. Усилено образование биогенных аминов при - гипоксии, - ишемии, - деструкции тканей.

Слайд 23

Описание слайда:

Нарушение конечного этапа белкового обмена Конечные продукты белкового обмена – аммиак и мочевина. NHз + Глу глутамин. При патологии содержание аммиака повышается в головном мозге и вызывает нейротоксикоз. Нарушение синтеза мочевины. Продукционная и ретенционная гиперазотемии.

Слайд 24

Описание слайда:

Слайд 25

Описание слайда:

Приобретённая патология белкового обмена на фоне дефицита поступления АМК, белков. отрицательный азотистый баланс, отёки, гипопротеинемия, медленный рост, истощение, анемии, дерматозы, желудочно-кишечные расстройства.

Слайд 26

Описание слайда:

Квашиоркор – недостаток белка в питании детей. Белковая недостаточность наблюдается при: голодании, приёме однообразного белкового питания. Снижается интенсивность трансаминирования, дезаминирования, биосинтеза АМК, мочевины

Слайд 27

Описание слайда:

Вторичные гипопротеинемии обусловлены недостаточностью белка в питании или нарушением переваривания и всасывания белка после перенесённых заболеваний, врождёнными дефектами переваривания и всасывания белков, нарушением синтеза белков в печени, ускоренным распадом белков (гипертиреоидизм, болезнь Иценко-Кушинга, острые инфекции), потерями белка (амилоидоз, протеинурия, гнойные процессы с обильным отделяемым, кровопотери, большая раневая поверхность, ожоги, потери через ЖКТ, образование больших экссудатов), повышенным использованием белков (послеоперационные состояния, неопластические процессы, лейкемия.)

Слайд 28

Описание слайда:

При патологии печени страдает синтез белка, При патологии печени страдает синтез белка, снижается синтез мочевины. При патологии почек белок выводится с мочей. При заболеваниях кишечника и желудка наблюдается недостаточное поступление белков в организм. Симптоматический дефицит антител возникает при СПИДе, инфекциях.