🗊Презентация Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе

Нажмите для полного просмотра!
Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №1Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №2Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №3Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №4Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №5Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №6Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №7Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №8Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №9Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №10Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №11Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №12Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №13Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №14Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №15Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №16Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №17Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №18Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №19Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №20Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №21Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №22Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №23Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №24Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №25Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №26Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №27Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №28Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №29Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №30Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №31Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №32Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №33Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №34Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №35Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №36Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №37Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №38Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №39Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №40Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №41Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №42Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №43Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №44Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №45Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №46Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №47Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №48Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №49Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №50Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №51Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №52Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №53Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №54Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №55Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №56Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №57Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №58Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №59Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №60Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №61Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №62Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №63Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №64Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе, слайд №65

Содержание

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе. Доклад-сообщение содержит 65 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации


Слайд 1





Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе (в практике врача и медсестры скорой помощи и амбулатории врача общей практики-семейной медицины)
Описание слайда:
Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе (в практике врача и медсестры скорой помощи и амбулатории врача общей практики-семейной медицины)

Слайд 2





Неотложные состояния у больных сахарным диабетом
Описание слайда:
Неотложные состояния у больных сахарным диабетом

Слайд 3






Сахарный диабет – это системное заболевание, которое поражает все органы и системы человека
Развитие острых и хронических осложнений может быть фатальным для диабетика
Описание слайда:
Сахарный диабет – это системное заболевание, которое поражает все органы и системы человека Развитие острых и хронических осложнений может быть фатальным для диабетика

Слайд 4





Неотложные состояния при СД
Гипергликемические состояния:
Кетоз →
Кетоацидоз →
Кетоацидотическая кома
2. Гиперосмолярная кома
3. Молочнокислая (лактатацидемическая) кома
Описание слайда:
Неотложные состояния при СД Гипергликемические состояния: Кетоз → Кетоацидоз → Кетоацидотическая кома 2. Гиперосмолярная кома 3. Молочнокислая (лактатацидемическая) кома

Слайд 5






Все четыре неотложные состояния требуют незамедлительного и адекватного лечения
Несоблюдение протоколов лечения может привести к смерти больного
Описание слайда:
Все четыре неотложные состояния требуют незамедлительного и адекватного лечения Несоблюдение протоколов лечения может привести к смерти больного

Слайд 6





Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА)
ДКА возникает вследствие инсулиновой  недостаточности, которая ведет к нарушению углеводного и липидного обмена
До наступления эры инсулинотерапии, ДКА был одной из наиболее частых причин смерти диабетиков
Это осложнение СД чаще развивается у молодых пациентов и несмотря на инсулинотерапию смертность остается высокой и составляет 6-10%
Большинство смертей в пожилом возрасте развиваются вследствие дополнительных проблем со здоровьем (инфекция, инсульт и др.)
Описание слайда:
Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА) ДКА возникает вследствие инсулиновой недостаточности, которая ведет к нарушению углеводного и липидного обмена До наступления эры инсулинотерапии, ДКА был одной из наиболее частых причин смерти диабетиков Это осложнение СД чаще развивается у молодых пациентов и несмотря на инсулинотерапию смертность остается высокой и составляет 6-10% Большинство смертей в пожилом возрасте развиваются вследствие дополнительных проблем со здоровьем (инфекция, инсульт и др.)

Слайд 7





Причины кетоацидотической комы
Инсулиновая недостаточность, может возникнуть вследствие:
Поздней диагностики СД
Отмены или недостаточного введения инсулина или других сахароснижающих препаратов
Сопутствующих заболеваний, особенно инфекционных (грипп, пневмония, пищевые токсикоинфекции)
Физических и психических травм
Оперативных вмешательств
Грубого нарушения диеты
Беременности
Сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, инсульта, тромбозов)
Описание слайда:
Причины кетоацидотической комы Инсулиновая недостаточность, может возникнуть вследствие: Поздней диагностики СД Отмены или недостаточного введения инсулина или других сахароснижающих препаратов Сопутствующих заболеваний, особенно инфекционных (грипп, пневмония, пищевые токсикоинфекции) Физических и психических травм Оперативных вмешательств Грубого нарушения диеты Беременности Сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, инсульта, тромбозов)

Слайд 8





Патогенез
Инсулиновая недостаточность → нарушение процессов утилизации глюкозы → усиления распада гликогена и замещение жировыми инфильтратами → ↑ гликонеогенеза и гиперпродукция контр. гормонов → гипергликемия (↑ 20 – 25 ммоль/л) → ↑ осмолярности плазмы → выход жидкости и калия из тканей в кровяное русло
Гипергликемия → глюкозурия → ↑ осмотического диуреза →  полиурия →  дегидратация → гиповолемия →  диспротеинемия → ↓почечной перфузии и нарушение циркуляции крови с тяжелой тканевой гипоксией (циркуляторная , альвеолярная, тканевая гипоксия →  потеря калия клетками
↑ липолиза, но в условиях дефицита инсулина накопление β-ацетоуксусной кислоты, ацетона →  основное истощение тканей → метаболический ацидоз
↑ СО2 → раздражение дыхательного центра → дыхание Куссмауля
Токсическое влияние на ткани и ЦНС → апатия → кома
Описание слайда:
Патогенез Инсулиновая недостаточность → нарушение процессов утилизации глюкозы → усиления распада гликогена и замещение жировыми инфильтратами → ↑ гликонеогенеза и гиперпродукция контр. гормонов → гипергликемия (↑ 20 – 25 ммоль/л) → ↑ осмолярности плазмы → выход жидкости и калия из тканей в кровяное русло Гипергликемия → глюкозурия → ↑ осмотического диуреза → полиурия → дегидратация → гиповолемия → диспротеинемия → ↓почечной перфузии и нарушение циркуляции крови с тяжелой тканевой гипоксией (циркуляторная , альвеолярная, тканевая гипоксия → потеря калия клетками ↑ липолиза, но в условиях дефицита инсулина накопление β-ацетоуксусной кислоты, ацетона → основное истощение тканей → метаболический ацидоз ↑ СО2 → раздражение дыхательного центра → дыхание Куссмауля Токсическое влияние на ткани и ЦНС → апатия → кома

Слайд 9





Клиника
развивается медленно
Кетоз – состояние, которое характеризуется повышением уровня кетоновых тел в тканях без выраженного токсического эффекта и дегидратации (ликвидация причины, диета, подколка инсулина)
Кетоацидоз – сухость во рту, жажда, полиурия, общая слабость, тошнота, рвота, боль в животе
Оглушенность - сонливость, апатия, дезориентация, спутанность сознания
Ступор - сонливость усиливается, но отвечает с опозданием на вопросы, доступен для контакта
Сопор – в состоянии сна, реагирует только на сильные раздражители
IV. Кома – сознание отсутствует
Описание слайда:
Клиника развивается медленно Кетоз – состояние, которое характеризуется повышением уровня кетоновых тел в тканях без выраженного токсического эффекта и дегидратации (ликвидация причины, диета, подколка инсулина) Кетоацидоз – сухость во рту, жажда, полиурия, общая слабость, тошнота, рвота, боль в животе Оглушенность - сонливость, апатия, дезориентация, спутанность сознания Ступор - сонливость усиливается, но отвечает с опозданием на вопросы, доступен для контакта Сопор – в состоянии сна, реагирует только на сильные раздражители IV. Кома – сознание отсутствует

Слайд 10





Осмотр
Запах ацетона
Сухость кожи, следы расчесов
Губы покрыты корочками, язык сухой
Заостренные черты лица
Лицо бледное, с румянцем
Глаза запавшие
Гипотония глазных яблок и мышц
Температура тела нормальная (при повышенной надо искать инфекционное происхождение)
Дыхание шумное, глубокое (Куссмауля)
Тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия
АД нормальное или сниженное
Описание слайда:
Осмотр Запах ацетона Сухость кожи, следы расчесов Губы покрыты корочками, язык сухой Заостренные черты лица Лицо бледное, с румянцем Глаза запавшие Гипотония глазных яблок и мышц Температура тела нормальная (при повышенной надо искать инфекционное происхождение) Дыхание шумное, глубокое (Куссмауля) Тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия АД нормальное или сниженное

Слайд 11





Варианты (атипические формы) 
Абдоминальный (псевдоперитонеальный): тошнота, рвота кофейной гущей, боль в животе, лейкоцитоз (лечение кетоацидоза, наблюдение хирурга) – чаще у молодых
Коллаптоидный (кардиоваскулярный): снижения АД, ВД, тахикардия, цианоз, холодные конечности (важно не пропустить ИМ) – чаще у пожилых
Церебральный (энцефалопатический): на первом плане гемипарезы, ассиметричные рефлексы, клиника нарушения мозгового кровообращения, отека мозга – чаще у больных пожилого возраста с атеросклерозом сосудов головного мозга
Почечный: снижение диуреза, протеинурия, гематурия, нейтрофильный лейкоцитоз –при длительном течении заболевания
Описание слайда:
Варианты (атипические формы) Абдоминальный (псевдоперитонеальный): тошнота, рвота кофейной гущей, боль в животе, лейкоцитоз (лечение кетоацидоза, наблюдение хирурга) – чаще у молодых Коллаптоидный (кардиоваскулярный): снижения АД, ВД, тахикардия, цианоз, холодные конечности (важно не пропустить ИМ) – чаще у пожилых Церебральный (энцефалопатический): на первом плане гемипарезы, ассиметричные рефлексы, клиника нарушения мозгового кровообращения, отека мозга – чаще у больных пожилого возраста с атеросклерозом сосудов головного мозга Почечный: снижение диуреза, протеинурия, гематурия, нейтрофильный лейкоцитоз –при длительном течении заболевания

Слайд 12





Диагностика
Данные анамнеза
Клиническая картина
Лабораторные исследования
Гипергликемия
Ацетонурия (в бессознательном состоянии мочу берут катетером)
Электролиты (калий, натрий)
рН крови (7,35 – 7,45 )
Осмолярность крови (290 – 300 мОсм/л)
Общий анализ мочи
Инструментальные данные
- ЭКГ (инверсия Т, удлинение интервала  QТ, снижение сегмента S Т, появление зубца U (признаки гипокалиемии), экстрасистолия, мерцательная аритмия)
Описание слайда:
Диагностика Данные анамнеза Клиническая картина Лабораторные исследования Гипергликемия Ацетонурия (в бессознательном состоянии мочу берут катетером) Электролиты (калий, натрий) рН крови (7,35 – 7,45 ) Осмолярность крови (290 – 300 мОсм/л) Общий анализ мочи Инструментальные данные - ЭКГ (инверсия Т, удлинение интервала QТ, снижение сегмента S Т, появление зубца U (признаки гипокалиемии), экстрасистолия, мерцательная аритмия)

Слайд 13





Очень важно проводить частый мониторинг клинических и лабораторных показателей пациента.
Очень важно проводить частый мониторинг клинических и лабораторных показателей пациента.
Лабораторные данные сначала проверяют каждые 1 - 3 часа, а после улучшения клинического состояния реже. 
Если пациент находится в состоянии шока, ступора или комы, то рекомендуется поставить назогастральный зонд, особенно, при рвота, и мочевой катетер.
Жизненно важной является частая оценка уровня калия.  Постоянный мониторинг ЭКГ во II отведении  может обеспечить оперативное выявление гиперкалиемии (остроконечные зубцы T) и гигипокалиемии (уплощенный зубец T и появление волн U). Гипорефлексия также может быть клиническим признаком дефицита калия в организме.
Тщательное наблюдение за неврологическим статусом необходимо для своевременного выявления редкого, но разрушительного осложнения - отека мозга.
Описание слайда:
Очень важно проводить частый мониторинг клинических и лабораторных показателей пациента. Очень важно проводить частый мониторинг клинических и лабораторных показателей пациента. Лабораторные данные сначала проверяют каждые 1 - 3 часа, а после улучшения клинического состояния реже. Если пациент находится в состоянии шока, ступора или комы, то рекомендуется поставить назогастральный зонд, особенно, при рвота, и мочевой катетер. Жизненно важной является частая оценка уровня калия.  Постоянный мониторинг ЭКГ во II отведении может обеспечить оперативное выявление гиперкалиемии (остроконечные зубцы T) и гигипокалиемии (уплощенный зубец T и появление волн U). Гипорефлексия также может быть клиническим признаком дефицита калия в организме. Тщательное наблюдение за неврологическим статусом необходимо для своевременного выявления редкого, но разрушительного осложнения - отека мозга.

Слайд 14





Медсестра проводит мониторинг состояния пациента при ДКА
проверяет кровяное давление, пульс и дыхание каждые 15 минут, до стабилизации состояние
каждый час записывает диурез, температуру и психическое состояние
оценивает центральное венозное давления (при наличии центрального венозного катетера), как правило, каждые 30 минут
Описание слайда:
Медсестра проводит мониторинг состояния пациента при ДКА проверяет кровяное давление, пульс и дыхание каждые 15 минут, до стабилизации состояние каждый час записывает диурез, температуру и психическое состояние оценивает центральное венозное давления (при наличии центрального венозного катетера), как правило, каждые 30 минут

Слайд 15





Медсестра также
Следит за состоянием дыхательных путей пациента, его сознанием, уровнем гидратации, количеством электролитов и уровнем глюкозы в крови, результаты последнего указывают на эффективность инсулинотерапии,  и разрешат установить время когда нужно перейти от инфузии физиологического раствора на 5 % глюкозу или декстрозу
После стабилизации состояния пациента мониторинг жизненно важных функций и запись их значений возможен через каждые 4 часа
Описание слайда:
Медсестра также Следит за состоянием дыхательных путей пациента, его сознанием, уровнем гидратации, количеством электролитов и уровнем глюкозы в крови, результаты последнего указывают на эффективность инсулинотерапии, и разрешат установить время когда нужно перейти от инфузии физиологического раствора на 5 % глюкозу или декстрозу После стабилизации состояния пациента мониторинг жизненно важных функций и запись их значений возможен через каждые 4 часа

Слайд 16





Принципы лечения
Инсулинотерапия
Регидратационная терапия
Коррекция электролитного обмена
Коррекция кислотно – основного равновесия
Симптоматическая терапия
Описание слайда:
Принципы лечения Инсулинотерапия Регидратационная терапия Коррекция электролитного обмена Коррекция кислотно – основного равновесия Симптоматическая терапия

Слайд 17






Чем раньше начато лечение, тем лучше прогноз
Определение уровня гликемии проводится каждый час
Отсутствие или слабая реакция зрачков на свет свидетельствует о структурных изменениях в стволе мозга, что говорит о неблагоприятном прогнозе для больного
Немедикаментозные мероприятия:
Промывание желудка
Клизма с содовым раствором, катетеризация мочевого пузыря
Подведение кислорода
Делают венесекцию и устанавливают постоянно действующий венный катетер
Описание слайда:
Чем раньше начато лечение, тем лучше прогноз Определение уровня гликемии проводится каждый час Отсутствие или слабая реакция зрачков на свет свидетельствует о структурных изменениях в стволе мозга, что говорит о неблагоприятном прогнозе для больного Немедикаментозные мероприятия: Промывание желудка Клизма с содовым раствором, катетеризация мочевого пузыря Подведение кислорода Делают венесекцию и устанавливают постоянно действующий венный катетер

Слайд 18





Инсулинотерапия
При постановке диагноза 9 – 10 – 10 Ед. инсулина краткого действия в/в или в/м
0,1 Ед./кг веса в час в/в кап (к 500 мл 0,9 % р-ра NaCl добавляем 50 Ед. простого инсулина, 50 мл выливаем (для лучшей абсорбции), вводим в/в кап - 6 Ед.в час = 24 кап/мин)
Добиваемся снижения гликемии не больше 3 – 5 ммоль/л/час
Снижаем гликемию до 14 ммоль/л
Физ. р-р заменяем на 10 (5) % глюкозу (для поддержания норм. осмолярности крови и улучшения усвоения калия клетками)
Удерживаем гликемию на уровне 9 - 11 ммоль/л (дозу инсулина уменьшаем)
Когда больной приходит в сознание переводим на дробное в/м или п/к введение простого инсулина (при этом первую в/м или п/к иньекцию делаем за 30 мин до отключения системы)
Описание слайда:
Инсулинотерапия При постановке диагноза 9 – 10 – 10 Ед. инсулина краткого действия в/в или в/м 0,1 Ед./кг веса в час в/в кап (к 500 мл 0,9 % р-ра NaCl добавляем 50 Ед. простого инсулина, 50 мл выливаем (для лучшей абсорбции), вводим в/в кап - 6 Ед.в час = 24 кап/мин) Добиваемся снижения гликемии не больше 3 – 5 ммоль/л/час Снижаем гликемию до 14 ммоль/л Физ. р-р заменяем на 10 (5) % глюкозу (для поддержания норм. осмолярности крови и улучшения усвоения калия клетками) Удерживаем гликемию на уровне 9 - 11 ммоль/л (дозу инсулина уменьшаем) Когда больной приходит в сознание переводим на дробное в/м или п/к введение простого инсулина (при этом первую в/м или п/к иньекцию делаем за 30 мин до отключения системы)

Слайд 19





Регидратационная терапия
Дефицит жидкости составляет 2 - 4 – 6 л
1-й час: 		0,8 – 1 л 0,9 % р-ра NaCl 
2 - 3-й час: 	1 л (по 0,5 л) 0,9 % р-ра NaCl 
4- 5- 6-й час: 	1 л (по 0,3 л) 0,9 % р-ра NaCl 
Или: 1500 мл + 20 мл/кг веса тела взрослого
		100 мл/кг веса ребенка до 10 кг
		1000 мл + 50 мл/кг веса ребенка 10 – 20 кг
физиолгический раствор
	раствор Рингера
	глюкоза
Под контролем диуреза, уровня гликемии, свертываемости крови
Описание слайда:
Регидратационная терапия Дефицит жидкости составляет 2 - 4 – 6 л 1-й час: 0,8 – 1 л 0,9 % р-ра NaCl 2 - 3-й час: 1 л (по 0,5 л) 0,9 % р-ра NaCl 4- 5- 6-й час: 1 л (по 0,3 л) 0,9 % р-ра NaCl Или: 1500 мл + 20 мл/кг веса тела взрослого 100 мл/кг веса ребенка до 10 кг 1000 мл + 50 мл/кг веса ребенка 10 – 20 кг физиолгический раствор раствор Рингера глюкоза Под контролем диуреза, уровня гликемии, свертываемости крови

Слайд 20





Коррекция электролитного обмена
Проводится на фоне регидратации и инсулинотерапии
Калий удерживаем на уровне 4 – 5 ммоль/л
	< 3 ммоль/л – вводим калия до 3 г/час
	3 – 4 ммоль/л –  до 2 г/час
	> 4 ммоль/л – 0,5 г/час
	> 5 ммоль/л - не вводим
Применяем 4 % раствор КCl или панангин
Не применяем калий при анурии
Описание слайда:
Коррекция электролитного обмена Проводится на фоне регидратации и инсулинотерапии Калий удерживаем на уровне 4 – 5 ммоль/л < 3 ммоль/л – вводим калия до 3 г/час 3 – 4 ммоль/л – до 2 г/час > 4 ммоль/л – 0,5 г/час > 5 ммоль/л - не вводим Применяем 4 % раствор КCl или панангин Не применяем калий при анурии

Слайд 21





Коррекция кислотно – основного равновесия
Показания для введения 2,5 % р-ра NaHCO3 :
Снижения рН артериальной крови до 7,0 и меньше
Концентрация NaHCO3 в крови не больше 10 ммоль/л
Осложнения: отек мозга, резкая гипокалиемия, гипернатриемия, метаболический алкалоз, уменьшение рН цереброспинальной жидкости, угнетение ЦНС, нарушение диссоциации оксигемоглобина с гипоксией тканей
Ориентировочная доза: NaHCO3 (ммоль/л) = масса тела (кг) х 0,3 х ВЕ (дефицит оснований)
1 гр. NaHCO3 = 1,9 ммоль/л 
	(1 мл 4,25 % р-р NaHCO3 содержит 0,5 ммоль ионов HCO3)
Описание слайда:
Коррекция кислотно – основного равновесия Показания для введения 2,5 % р-ра NaHCO3 : Снижения рН артериальной крови до 7,0 и меньше Концентрация NaHCO3 в крови не больше 10 ммоль/л Осложнения: отек мозга, резкая гипокалиемия, гипернатриемия, метаболический алкалоз, уменьшение рН цереброспинальной жидкости, угнетение ЦНС, нарушение диссоциации оксигемоглобина с гипоксией тканей Ориентировочная доза: NaHCO3 (ммоль/л) = масса тела (кг) х 0,3 х ВЕ (дефицит оснований) 1 гр. NaHCO3 = 1,9 ммоль/л (1 мл 4,25 % р-р NaHCO3 содержит 0,5 ммоль ионов HCO3)

Слайд 22





Симптоматическая терапия
Гепарин 5 тис Ед. 4 р/день
Унитиол 5 % - 10 мл в/в 3 раза первые сутки, потом 1 раз/день
Реополиглюкин (при выраженных микроциркуляторных нарушениях)
Мезатон 1 – 2 мл + дексаметазон 5 мг 2 р. при коллаптоидном состоянии
Антибактериальные препараты
Описание слайда:
Симптоматическая терапия Гепарин 5 тис Ед. 4 р/день Унитиол 5 % - 10 мл в/в 3 раза первые сутки, потом 1 раз/день Реополиглюкин (при выраженных микроциркуляторных нарушениях) Мезатон 1 – 2 мл + дексаметазон 5 мг 2 р. при коллаптоидном состоянии Антибактериальные препараты

Слайд 23





Осложнения терапии
1) гипогликемия
2) отек мозга (может развиться еще до начала лечения или через 4 – 5 часов после начала интенсивной инфузионной и инсулинотерапии)
Смертность до 90 %
При сознании после «светлого» промежутка клинической и лабораторной симптоматики:
Ухудшение состояния
Головокружение, выраженная головная боль
Ухудшение зрения
Напряжение глазных яблок
Нестабильные гемодинамические показатели
Нарастающая лихорадка центрального происхождения
При бессознательном состоянии:
Отсутствие улучшения динамики в состоянии сознания при
 улучшении углеводного обмена
Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет
Отек зрительного нерва
Описание слайда:
Осложнения терапии 1) гипогликемия 2) отек мозга (может развиться еще до начала лечения или через 4 – 5 часов после начала интенсивной инфузионной и инсулинотерапии) Смертность до 90 % При сознании после «светлого» промежутка клинической и лабораторной симптоматики: Ухудшение состояния Головокружение, выраженная головная боль Ухудшение зрения Напряжение глазных яблок Нестабильные гемодинамические показатели Нарастающая лихорадка центрального происхождения При бессознательном состоянии: Отсутствие улучшения динамики в состоянии сознания при улучшении углеводного обмена Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет Отек зрительного нерва

Слайд 24





Лечение отека мозга
Маннитол  1 – 2 гр./кг в/в
	80 – 120 мг лазикса в/в
	10 мл гипертонического раствора NaCl
Глюкокортикоиды: только дексаметазон 4 мг 2 – 3 р/сутки (в связи с минимальными минералокортикоидными свойствами)
Гипотермия мозга
Активная гипервентиляция легких (вазоконстрикция способствует снижению внутричерепного давления)
Трепанация черепа
Описание слайда:
Лечение отека мозга Маннитол 1 – 2 гр./кг в/в 80 – 120 мг лазикса в/в 10 мл гипертонического раствора NaCl Глюкокортикоиды: только дексаметазон 4 мг 2 – 3 р/сутки (в связи с минимальными минералокортикоидными свойствами) Гипотермия мозга Активная гипервентиляция легких (вазоконстрикция способствует снижению внутричерепного давления) Трепанация черепа

Слайд 25





Гиперосмолярная кома
Особенный вид диабетической комы, который встречается при 2 типе СД, сопровождается высокой гипергликемией без кетоацидоза
Чаще развивается у лиц старшего возраста
Смертность составляет – 60 – 70 %
Описание слайда:
Гиперосмолярная кома Особенный вид диабетической комы, который встречается при 2 типе СД, сопровождается высокой гипергликемией без кетоацидоза Чаще развивается у лиц старшего возраста Смертность составляет – 60 – 70 %

Слайд 26





Причины гиперосмолярной комы
В основе лежит дегидратация и инсулиновая недостаточность вследствие:
Кровопотери
Рвота и понос
Хирургические вмешательства
Ожоги и травмы
Прием салуретиков
Переливания глюкозы, солевых растворов в больших количествах
Гемодиализ
Описание слайда:
Причины гиперосмолярной комы В основе лежит дегидратация и инсулиновая недостаточность вследствие: Кровопотери Рвота и понос Хирургические вмешательства Ожоги и травмы Прием салуретиков Переливания глюкозы, солевых растворов в больших количествах Гемодиализ

Слайд 27





Патогенез гиперосмолярной комы
Провоцирующие факторы → гипергликемия → ↑осмолярности плазмы → ↑ осмотического диуреза → гиповолемия → ↓ почечного кровотока и клубочковой фильтрации → сгущение крови (активация тканевого тромбопластина → усиление локального и диссеминированного тромбообразования) → ↓ АД (колапс) → олигурия → анурия
Дегидратация мозговых клеток, нарушения микроциркуляции в мозгу → нарушение сознания → неврологическая симптоматика
Описание слайда:
Патогенез гиперосмолярной комы Провоцирующие факторы → гипергликемия → ↑осмолярности плазмы → ↑ осмотического диуреза → гиповолемия → ↓ почечного кровотока и клубочковой фильтрации → сгущение крови (активация тканевого тромбопластина → усиление локального и диссеминированного тромбообразования) → ↓ АД (колапс) → олигурия → анурия Дегидратация мозговых клеток, нарушения микроциркуляции в мозгу → нарушение сознания → неврологическая симптоматика

Слайд 28





Почему нет кетоацидоза?
Выраженная дегидратация вместе с олигурией и анурией ведут к очень высокой гликемии
При СД 2 типа инсулин есть и его количества достаточно для блокады кетогенеза и недостаточно для нормализации гликемии
Липолиз угнетается выраженной дегидратацией
Образование кетоновых тел в печени угнетается высокой гликемией
Описание слайда:
Почему нет кетоацидоза? Выраженная дегидратация вместе с олигурией и анурией ведут к очень высокой гликемии При СД 2 типа инсулин есть и его количества достаточно для блокады кетогенеза и недостаточно для нормализации гликемии Липолиз угнетается выраженной дегидратацией Образование кетоновых тел в печени угнетается высокой гликемией

Слайд 29





Клиника
Клиника развивается медленно
У больного присутствуют симптомы декомпенсации СД (полиурия, полидипсия, слабость), чаще без диспепсического синдрома
Вместе с признаками дегидратации  нарастают слабость, адинамия, сонливость, ступор, сопор, но редко дело доходит до глубокой комы
Объективно: 1) симптомы дегидратации и гиповолемического шока (сухость кожи, слизистых, черты лица обострены, глаза запавшие, тонус снижен, тахикардия, АД резко снижено); 2) дыхание частое, поверхностное; 
	3) живот мягкий безболезненный; 4) лихорадка центрального происхождения; 5) неврологическая симптоматика (галлюциниции, делирий, нистагм, гемипарезы, патологические пирамидные знаки, др.)
Описание слайда:
Клиника Клиника развивается медленно У больного присутствуют симптомы декомпенсации СД (полиурия, полидипсия, слабость), чаще без диспепсического синдрома Вместе с признаками дегидратации нарастают слабость, адинамия, сонливость, ступор, сопор, но редко дело доходит до глубокой комы Объективно: 1) симптомы дегидратации и гиповолемического шока (сухость кожи, слизистых, черты лица обострены, глаза запавшие, тонус снижен, тахикардия, АД резко снижено); 2) дыхание частое, поверхностное; 3) живот мягкий безболезненный; 4) лихорадка центрального происхождения; 5) неврологическая симптоматика (галлюциниции, делирий, нистагм, гемипарезы, патологические пирамидные знаки, др.)

Слайд 30





Диагностика
Анамнез
Клиника
Лабораторные данные:
Гликемия 50 ммоль/л и выше
Электролитные нарушения
Осмоляность повышена (выше 400 мОсм/л)
Вследствие сгущения крови: гиперлейкоцитоз, ↑ гематокрита, ↑ концентрации гемоглобина
Ацетона в моче нет
Описание слайда:
Диагностика Анамнез Клиника Лабораторные данные: Гликемия 50 ммоль/л и выше Электролитные нарушения Осмоляность повышена (выше 400 мОсм/л) Вследствие сгущения крови: гиперлейкоцитоз, ↑ гематокрита, ↑ концентрации гемоглобина Ацетона в моче нет

Слайд 31





Принципы лечения
Регидратационная терапия
Инсулинотерапия
Коррекция электролитного обмена
Симптоматическая терапия
Описание слайда:
Принципы лечения Регидратационная терапия Инсулинотерапия Коррекция электролитного обмена Симптоматическая терапия

Слайд 32





Регидратационная терапия
Гипотонический раствор: 0,45 % NaCl
1-й час – 1 – 1,5 - 2 л
2- й час 0,8 – 1 л
3 – 4 –й час 0,5 л
Потом  (0,45 %NaCl – 3 л) переходим на 0,9 % NaCl
Когда гликемия приблизительно 18 ммоль/л – 5 (10 %) раствор глюкозы
Общее количество: 10 - 12 л
Под контролем диуреза, венозного давления, осмолярности
Описание слайда:
Регидратационная терапия Гипотонический раствор: 0,45 % NaCl 1-й час – 1 – 1,5 - 2 л 2- й час 0,8 – 1 л 3 – 4 –й час 0,5 л Потом (0,45 %NaCl – 3 л) переходим на 0,9 % NaCl Когда гликемия приблизительно 18 ммоль/л – 5 (10 %) раствор глюкозы Общее количество: 10 - 12 л Под контролем диуреза, венозного давления, осмолярности

Слайд 33





Инсулинотерапия
Такая же схема, как и при кетоацидотической коме
Описание слайда:
Инсулинотерапия Такая же схема, как и при кетоацидотической коме

Слайд 34





Коррекция электролитного обмена
Такая же схема, как и при кетоацидотической коме
Под контролем уровня калия в крови каждый
Можна вводить до 8 гр в сутки в/в кап.
Описание слайда:
Коррекция электролитного обмена Такая же схема, как и при кетоацидотической коме Под контролем уровня калия в крови каждый Можна вводить до 8 гр в сутки в/в кап.

Слайд 35





Симптоматическая терапия
Гепарин 5 тис Ед  х 4 р/сутки (при гиперкоагуляции)
Кокарбоксилаза
Сосудистые препараты – мезатон, глюкокортикоиды (при коллапсе)
Оксигенотерапия
Описание слайда:
Симптоматическая терапия Гепарин 5 тис Ед х 4 р/сутки (при гиперкоагуляции) Кокарбоксилаза Сосудистые препараты – мезатон, глюкокортикоиды (при коллапсе) Оксигенотерапия

Слайд 36





Молочно – кислая (лактатацидемическая) кома
Диабетическая кома, которая развивается у пожилых людей
Развивается крайне редко
Смертность при содержании молочной кислоты в крови более 4 ммоль/л достигает 90 % и больше
Описание слайда:
Молочно – кислая (лактатацидемическая) кома Диабетическая кома, которая развивается у пожилых людей Развивается крайне редко Смертность при содержании молочной кислоты в крови более 4 ммоль/л достигает 90 % и больше

Слайд 37





Причины
В основе лежит метаболический ацидоз в результате накопления молочной кислоты вследствие 1)гипоксии любого генеза:
Сердечна, легочная, почечная, печеночная недостаточность
Шок
Кровотечение
Анемия
Тяжелые инфекционные заболевания
Лейкозы
Отравление салицилатами, метиловым спиртом
Хронический алкоголизм 
Парентеральное введение глюкозы, сорбита, ксилита
2) На фоне приема бигуанидов
Описание слайда:
Причины В основе лежит метаболический ацидоз в результате накопления молочной кислоты вследствие 1)гипоксии любого генеза: Сердечна, легочная, почечная, печеночная недостаточность Шок Кровотечение Анемия Тяжелые инфекционные заболевания Лейкозы Отравление салицилатами, метиловым спиртом Хронический алкоголизм Парентеральное введение глюкозы, сорбита, ксилита 2) На фоне приема бигуанидов

Слайд 38





Патогенез
Тканевая гипоксия стимулирует анаэробный гликолиз, конечным продуктом которого является молочная кислота (норма 0,62 – 1,32 ммоль/л или 5,6 – 12 мг %) →ацидоз → блокада адренэргических рецепторов сердца и сосудов → кардиогенный и дисметаболический шок
Освобождение контринсулярных гормонов (адреналин, СТГ) → актвация анаэробного гликолиза
Описание слайда:
Патогенез Тканевая гипоксия стимулирует анаэробный гликолиз, конечным продуктом которого является молочная кислота (норма 0,62 – 1,32 ммоль/л или 5,6 – 12 мг %) →ацидоз → блокада адренэргических рецепторов сердца и сосудов → кардиогенный и дисметаболический шок Освобождение контринсулярных гормонов (адреналин, СТГ) → актвация анаэробного гликолиза

Слайд 39





Клиника
Развивается в течении нескольких часов
Продромальный период:
	- боль в мышцах
	- стенкардитическая боль
	- диспептические явления (тошнота, рвота)
	- учащение дыхания
Период выраженных изменений:
	- апатия, сонливость
	- кома
	- дыхание Куссмауля
	- кожа цианотичная, холодная
	- снижение артерильного давления
	- олиг - анурия
Описание слайда:
Клиника Развивается в течении нескольких часов Продромальный период: - боль в мышцах - стенкардитическая боль - диспептические явления (тошнота, рвота) - учащение дыхания Период выраженных изменений: - апатия, сонливость - кома - дыхание Куссмауля - кожа цианотичная, холодная - снижение артерильного давления - олиг - анурия

Слайд 40





Диагностика
Анамнез
Клиника
Лабораторные данные:
Гликемия в норме или незначительно повышена
рН крови резко снижена (<7,0 – 6,8 )
Описание слайда:
Диагностика Анамнез Клиника Лабораторные данные: Гликемия в норме или незначительно повышена рН крови резко снижена (<7,0 – 6,8 )

Слайд 41





Лечение
2,5 – 4 % р-р NaHCO3 1 – 1,5 л/сутки (под контролем рН)
Оксигенотерапия
Метиленовый синий (1% р-р 50 – 100 мл в/в кап (антидот молочной кислоты)
Инсулинотерпия (2 – 4 Ед простого инсулина на 100 – 200 мл 5 % глюкозы с кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой (4 – 6 мл 10 (5)% р-ра)
Симптоматическая терапия:
Гидрокортизон 250 мг в/в струйно (120 мг преднизолона)
Унитиол (5 % р-р 10 мл в/в стр (1-2 мл/10 кг)
Препараты α-липоевой кислоты (берлитион, эспа-липон)
Описание слайда:
Лечение 2,5 – 4 % р-р NaHCO3 1 – 1,5 л/сутки (под контролем рН) Оксигенотерапия Метиленовый синий (1% р-р 50 – 100 мл в/в кап (антидот молочной кислоты) Инсулинотерпия (2 – 4 Ед простого инсулина на 100 – 200 мл 5 % глюкозы с кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой (4 – 6 мл 10 (5)% р-ра) Симптоматическая терапия: Гидрокортизон 250 мг в/в струйно (120 мг преднизолона) Унитиол (5 % р-р 10 мл в/в стр (1-2 мл/10 кг) Препараты α-липоевой кислоты (берлитион, эспа-липон)

Слайд 42





Гипогликемическая кома
Развивается при снижении уровня гликемии, которое ведет к нарушению энергетического обеспечения нейронов головного мозга
У больных СД гипогликемии могут развиваться при нормальных уровнях гликемии
Описание слайда:
Гипогликемическая кома Развивается при снижении уровня гликемии, которое ведет к нарушению энергетического обеспечения нейронов головного мозга У больных СД гипогликемии могут развиваться при нормальных уровнях гликемии

Слайд 43





Причины
Передозировка инсулина или сахароснижающих препаратов (или смена препарата)
Неадекватная физическая активность
Недостаточный прием пищи
Повышенная чувствительность к инсулину при недостаточности контринсулярных гормонов (гипотиреоз, болезнь Аддисона, гипопитуитаризм)
Прием алкоголя (способствует выходу инсулина)
Прием сульфаниламидов, салицилатов, неселективных β- блокаторов
Описание слайда:
Причины Передозировка инсулина или сахароснижающих препаратов (или смена препарата) Неадекватная физическая активность Недостаточный прием пищи Повышенная чувствительность к инсулину при недостаточности контринсулярных гормонов (гипотиреоз, болезнь Аддисона, гипопитуитаризм) Прием алкоголя (способствует выходу инсулина) Прием сульфаниламидов, салицилатов, неселективных β- блокаторов

Слайд 44





Патогенез
Гипогликемия → уменьшение утилизации глюкозы клетками головного мозга → функциональные → органические изменения клеток мозга (сначала страдает кора, как наиболее позднее формирования, самым стойким есть продолговатый мозг, поэтому дыхание и сердечная деятельность сохраняются даже при необоротной декортикации, поэтому смерть не бывает внезапной)
Самостоятельный выход из комы возможен при выбросе контринсулярных гормонов (глюкагон, катехоламины, глюкокортикоиды)
Описание слайда:
Патогенез Гипогликемия → уменьшение утилизации глюкозы клетками головного мозга → функциональные → органические изменения клеток мозга (сначала страдает кора, как наиболее позднее формирования, самым стойким есть продолговатый мозг, поэтому дыхание и сердечная деятельность сохраняются даже при необоротной декортикации, поэтому смерть не бывает внезапной) Самостоятельный выход из комы возможен при выбросе контринсулярных гормонов (глюкагон, катехоламины, глюкокортикоиды)

Слайд 45





Клиника
Описание слайда:
Клиника

Слайд 46





Фазы
Голод, потливость 
Возбуждение: злобность, агрессивность, галлюцинации
Судорги, апатия, оглушенность, сонливость 
Кома
Описание слайда:
Фазы Голод, потливость Возбуждение: злобность, агрессивность, галлюцинации Судорги, апатия, оглушенность, сонливость Кома

Слайд 47





Объективно:
Кожа бледная, влажная, язык влажный
Тонус глазных яблок в норме или повышен
Тонус мышц повышен
Сухожильные рефлексы повышены, симптом Бабинского
Дыхание обычное
Температура тела нормальная
ЧСС увеличена, АД в норме или повышено
Особенно опасными гипогликемии могут быть при ИБС: могут провоцировать ИМ, инсульт (снять ЭКГ!)
Легкие гипогликемии проходят бесследно
Тяжелые, длительные, чистые гипогликемии приводят к диабетической энцефалопатии и деградации личности
Описание слайда:
Объективно: Кожа бледная, влажная, язык влажный Тонус глазных яблок в норме или повышен Тонус мышц повышен Сухожильные рефлексы повышены, симптом Бабинского Дыхание обычное Температура тела нормальная ЧСС увеличена, АД в норме или повышено Особенно опасными гипогликемии могут быть при ИБС: могут провоцировать ИМ, инсульт (снять ЭКГ!) Легкие гипогликемии проходят бесследно Тяжелые, длительные, чистые гипогликемии приводят к диабетической энцефалопатии и деградации личности

Слайд 48





Диагностика
Анамнез
Клиника
Лабораторные данные:
- Биохимический анализ крови (уровень гликемии)
Анализ мочи (аглюкозурия, иногда глюкозуря, при длительной гипогликеми – голодовой ацетон)
	При утрудненной диагностике нужно ввести 40 – 60 мл 40 % глюкозы
Описание слайда:
Диагностика Анамнез Клиника Лабораторные данные: - Биохимический анализ крови (уровень гликемии) Анализ мочи (аглюкозурия, иногда глюкозуря, при длительной гипогликеми – голодовой ацетон) При утрудненной диагностике нужно ввести 40 – 60 мл 40 % глюкозы

Слайд 49





Все диабетики, принимающие инсулин или препараты сульфонилмочевины с целью снижения уровня сахара в крови, находятся в зоне риска развития гипогликемии.
Все диабетики, принимающие инсулин или препараты сульфонилмочевины с целью снижения уровня сахара в крови, находятся в зоне риска развития гипогликемии.
Особенное внимание нужно обращать на больных пожилого возраста, диабетиков с признаками поражения печени, почек, или тех кто получает сопутствующую терапию, которая потенциирует эффекты перооральных сахароснижающих препаратов.
Описание слайда:
Все диабетики, принимающие инсулин или препараты сульфонилмочевины с целью снижения уровня сахара в крови, находятся в зоне риска развития гипогликемии. Все диабетики, принимающие инсулин или препараты сульфонилмочевины с целью снижения уровня сахара в крови, находятся в зоне риска развития гипогликемии. Особенное внимание нужно обращать на больных пожилого возраста, диабетиков с признаками поражения печени, почек, или тех кто получает сопутствующую терапию, которая потенциирует эффекты перооральных сахароснижающих препаратов.

Слайд 50





Медсестра следит
за уровнем глюкозы в крови до введения сахароснижающих препаратов, до приема пищи, за час до сна и при наличии признаков наличия неадекватного количества сахара в крови
Описание слайда:
Медсестра следит за уровнем глюкозы в крови до введения сахароснижающих препаратов, до приема пищи, за час до сна и при наличии признаков наличия неадекватного количества сахара в крови

Слайд 51





Лечение гипогликемии
Все пациенты, которые получают инсулинотерапию, должны всегда носить при себе конфеты или таблетки с глюкозой.
Описание слайда:
Лечение гипогликемии Все пациенты, которые получают инсулинотерапию, должны всегда носить при себе конфеты или таблетки с глюкозой.

Слайд 52





Лечение гипогликемии
При наличии симптомов гипогликемии медсестра должна начать лечение согласно указаниям врача или протокола лечения этого состояния.
Если больной может самостоятельно глотать ему дают легкоусвояемые углеводы (раствор сахара (1 столовая ложка на ½ стакана воды), варенье, мед, конфеты, фруктовый сок или 100 г хлеба)
Описание слайда:
Лечение гипогликемии При наличии симптомов гипогликемии медсестра должна начать лечение согласно указаниям врача или протокола лечения этого состояния. Если больной может самостоятельно глотать ему дают легкоусвояемые углеводы (раствор сахара (1 столовая ложка на ½ стакана воды), варенье, мед, конфеты, фруктовый сок или 100 г хлеба)

Слайд 53





Лечение гипогликемической комы
40 % глюкоза 20 – 40 - 60 – 80 мл в/в, подождать 5 – 10 мин, при отсутствии эффекта – повторить, если не помогло – 10 % раствор глюкозы 200 – 300 мл в/в кап. с глюкокортикоидами (75 – 100 мг гидрокортизона или 30 – 60 мг преднизолона)
0,5 – 1,0 мл глюкагона п/к, в/м или в/в
0,3 – 0,5 – 1,0 мл 0,1 % раствора адреналина п/к
При отсутствии сознания в/м глюкагон 1 – 2 мл каждые 2 часа, в/в кап гидрокортизон 75 мг или преднизолон 30 мг 4 раза в сутки
Описание слайда:
Лечение гипогликемической комы 40 % глюкоза 20 – 40 - 60 – 80 мл в/в, подождать 5 – 10 мин, при отсутствии эффекта – повторить, если не помогло – 10 % раствор глюкозы 200 – 300 мл в/в кап. с глюкокортикоидами (75 – 100 мг гидрокортизона или 30 – 60 мг преднизолона) 0,5 – 1,0 мл глюкагона п/к, в/м или в/в 0,3 – 0,5 – 1,0 мл 0,1 % раствора адреналина п/к При отсутствии сознания в/м глюкагон 1 – 2 мл каждые 2 часа, в/в кап гидрокортизон 75 мг или преднизолон 30 мг 4 раза в сутки

Слайд 54






Медсестра следит за уровнем сахара в крови и клиническим состоянием больного (симптомы могут сохранятся несколько часов и больше после гипогликемии)
Описание слайда:
Медсестра следит за уровнем сахара в крови и клиническим состоянием больного (симптомы могут сохранятся несколько часов и больше после гипогликемии)

Слайд 55





При затянувшейся коме
	При отсутствии сознания или при неврологической симптоматике с целью профилактики и лечения отека мозга:
5 – 10 мл 25 % раствора магния сульфата в/в
15 – 20 % раствор маннитола (0,5 – 1 г/кг)
	Для улучшения метаболизма
100 мг кокарбоксилазы в/м
5 мл 5 % раствора глюкозы
Сердечные, сосудистые препараты
	Профилактика энцефалопатии
Ноотропные препараты 2 – 4 недели
Описание слайда:
При затянувшейся коме При отсутствии сознания или при неврологической симптоматике с целью профилактики и лечения отека мозга: 5 – 10 мл 25 % раствора магния сульфата в/в 15 – 20 % раствор маннитола (0,5 – 1 г/кг) Для улучшения метаболизма 100 мг кокарбоксилазы в/м 5 мл 5 % раствора глюкозы Сердечные, сосудистые препараты Профилактика энцефалопатии Ноотропные препараты 2 – 4 недели

Слайд 56





Медсестра должна помочь
Каждому больному на диабет разработать индивидуальный план предупреждения гипер- и особенно гипогликемии.
Медсестра учит больного и членов его семьи различать симптомы гипогликемии, предупреждать их и оказывать своевременную помощи при их развитии.
Описание слайда:
Медсестра должна помочь Каждому больному на диабет разработать индивидуальный план предупреждения гипер- и особенно гипогликемии. Медсестра учит больного и членов его семьи различать симптомы гипогликемии, предупреждать их и оказывать своевременную помощи при их развитии.

Слайд 57





Сравнительная характеристика коматозных состояний
Описание слайда:
Сравнительная характеристика коматозных состояний

Слайд 58





Тиреотоксический криз
Описание слайда:
Тиреотоксический криз

Слайд 59





Причини
нелеченный 
или неправильно леченный тиротоксикоз
Описание слайда:
Причини нелеченный или неправильно леченный тиротоксикоз

Слайд 60





	Провоцирующие факторы
Описание слайда:
Провоцирующие факторы

Слайд 61





Диагностика тиротоксического криза
1) анамнез
2) клиника:
- начало острое, хотя в 30 % случаев может развиваться на протяжении дня и дольше
- изменения со стороны нервовой системы: резкое возбуждение или психоз; страх смерти, сознание чаще сохранено
- кожа и слизистые: кожа горячая, влажная, профузная потливость может перейти в сухость кожи (вследствии дегидратации;) гиперемия лица, цианоз конечностей, язык и губы сухие;
- изменения мышечной системы: резкая мышечная слабость, адинамия, парезы, параличи;
- изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, МА, повышение, а потом резкое снижение АД; возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности;
- изменения со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, понос; развитие желтухи может свидетельствовать об развитии острой печеночной недостаточности;
3) лабораторные данные: анемия, лейкоцитоз, снижение гематокрита; уровни Т3 і Т4 повышены, ТТГ снижен
Описание слайда:
Диагностика тиротоксического криза 1) анамнез 2) клиника: - начало острое, хотя в 30 % случаев может развиваться на протяжении дня и дольше - изменения со стороны нервовой системы: резкое возбуждение или психоз; страх смерти, сознание чаще сохранено - кожа и слизистые: кожа горячая, влажная, профузная потливость может перейти в сухость кожи (вследствии дегидратации;) гиперемия лица, цианоз конечностей, язык и губы сухие; - изменения мышечной системы: резкая мышечная слабость, адинамия, парезы, параличи; - изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, МА, повышение, а потом резкое снижение АД; возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности; - изменения со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, понос; развитие желтухи может свидетельствовать об развитии острой печеночной недостаточности; 3) лабораторные данные: анемия, лейкоцитоз, снижение гематокрита; уровни Т3 і Т4 повышены, ТТГ снижен

Слайд 62





Принципы лечения тиротоксического криза
Угнетение продукции, поступления в кровь и действия тироидных гормонов
Снижение возбуждения центральной и вегетативной нервной системы;
Нормализация функционирования надпочечниковых желез;
Коррекция сердечно – сосудистых нарушений;
Нормализация водно – электролитного обмена и кислотно – щелочного равновесия;
Лечение гипоксии, гипертермии
Описание слайда:
Принципы лечения тиротоксического криза Угнетение продукции, поступления в кровь и действия тироидных гормонов Снижение возбуждения центральной и вегетативной нервной системы; Нормализация функционирования надпочечниковых желез; Коррекция сердечно – сосудистых нарушений; Нормализация водно – электролитного обмена и кислотно – щелочного равновесия; Лечение гипоксии, гипертермии

Слайд 63





Лечение тиротоксического криза
Обеспечение полного физического и психического покоя
- мерказолил (перорально или через интраназальный зонд) 60 мг, потом - 30 мг каждые 4 час; 
	- 1 мл 1 % раствора Люголя на 1л 5 % глюкозы в/в капельно (или 1 мл 10 % раствора натрия йодида в/в кап. каждые 3 час) через 1 – 2 часа после начала терапии
	- β- адреноблокаторы (пропранолол 1 – 3 мг в/в каждые 3 час, анаприлин перорально 80 мг или 5 мл в/в медленно)
При возбуждении – дроперидол 2,5 мг, седуксен 0,5 % раствор 2-3 мл или димедрол 1 % раствор 1 мл внутрмышечно фенобарбитал до 200 мг/добу (усиливает также виведение тироидных гормонов)
Гидрокортизон 200-400 мг в/в капельно, (преднизолон 3-5 мг/кг, дексаметазон до 20 мг/сутки). Аскорбиновая к-та 5 мл 5 % раствора на 500 мл физиологического раствора натрия хлорида в/в капельно.
Плазмаферез, гемосорбция
Описание слайда:
Лечение тиротоксического криза Обеспечение полного физического и психического покоя - мерказолил (перорально или через интраназальный зонд) 60 мг, потом - 30 мг каждые 4 час; - 1 мл 1 % раствора Люголя на 1л 5 % глюкозы в/в капельно (или 1 мл 10 % раствора натрия йодида в/в кап. каждые 3 час) через 1 – 2 часа после начала терапии - β- адреноблокаторы (пропранолол 1 – 3 мг в/в каждые 3 час, анаприлин перорально 80 мг или 5 мл в/в медленно) При возбуждении – дроперидол 2,5 мг, седуксен 0,5 % раствор 2-3 мл или димедрол 1 % раствор 1 мл внутрмышечно фенобарбитал до 200 мг/добу (усиливает также виведение тироидных гормонов) Гидрокортизон 200-400 мг в/в капельно, (преднизолон 3-5 мг/кг, дексаметазон до 20 мг/сутки). Аскорбиновая к-та 5 мл 5 % раствора на 500 мл физиологического раствора натрия хлорида в/в капельно. Плазмаферез, гемосорбция

Слайд 64





Нужно
следить и обеспечивать адекватное состояние дыхательных путей пациента
длительно наблюдать за сердечными аритмиями (мониторинг ЭКГ во II отведении)
проверять жизненно важные функции (кровяное давление, пульс и дыхание) каждые 30 минут, до стабилизации состояние
обеспечить комфортные условия (охлаждающее одеяло)
придерживаться назначенного режима терапии (антитиреоидные препараты, β- адреноблокаторы, глюкокортикоиды, др)
Описание слайда:
Нужно следить и обеспечивать адекватное состояние дыхательных путей пациента длительно наблюдать за сердечными аритмиями (мониторинг ЭКГ во II отведении) проверять жизненно важные функции (кровяное давление, пульс и дыхание) каждые 30 минут, до стабилизации состояние обеспечить комфортные условия (охлаждающее одеяло) придерживаться назначенного режима терапии (антитиреоидные препараты, β- адреноблокаторы, глюкокортикоиды, др)

Слайд 65






Спасибо 
за
внимание!
Описание слайда:
Спасибо за внимание!



Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию