Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления

Нажмите для полного просмотра!

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №2

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №3

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №4

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №5

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №6

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №7

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №8

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №9

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №10

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №11

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №12

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №13

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №14

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №15

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №16

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №17

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №18

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №19

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №20

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №21

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №22

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №23

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №24

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №25

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №26

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №27

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №28

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления, слайд №29

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления. Доклад-сообщение содержит 29 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Воспаление. Этиология, патогенез хронического воспаления. Виды хронического воспаления. План лекции: 1. Местное о общее при воспалении. Классификации воспаления. 2. Этиология, патогенез первичного хронического воспаления. Вторичное хроническое воспаление. 3. Особенность развития острого и первичного хронического воспаления. Последствия. 4. Перспективы в лечении различных видов хронического воспаления.

Слайд 2

Описание слайда:

Репарация ткани происходит за счет: Пролиферации клеток паренхимы (замещение погибших клеток клетками того же типа); Миграция и пролиферация клеток соединительной ткани (фибробласты, макрофаги, лимфоциты); Синтеза белков внеклеточного матрикса и образования коллагена фибробластами

Слайд 3

Описание слайда:

Пролиферация Ι этап пролиферации при ОВ начинается после воздействия флогогенного фактора (более выражена по периферии); ΙΙ этап пролиферации протекает особенно активно после отторжения некротических масс и уничтожения болезнетворного агента

Слайд 4

Описание слайда:

Пролиферация Факторы стимулирующие пролиферацию

Слайд 5

Описание слайда:

Пролиферация Фибробласт

Слайд 6

Описание слайда:

Местные признаки воспаления 1. краснота (rubor) 2. припухлость (tumor) 3. повышение температуры или жар (calor) 4. болезненность или боль (dolor) 5. нарушение функций (functio laesa)

Слайд 7

Описание слайда:

Причины покраснения (лат. rubor): • артериальная гиперемия. • увеличение числа, а также расширение артериол и прекапилляров. • возрастание количества функционирующих капилляров, заполненных артериальной кровью. • «артериализация» венозной крови, обусловленная повышением содержания HbO2 в венозной крови.

Слайд 8

Описание слайда:

Причины припухлости (лат. tumor): • увеличение кровенаполнения ткани в результате развития артериальной и венозной гиперемии; • увеличение лимфообразования (в связи с артериальной гиперемией); • развитие отёка ткани; • пролиферация в очаге воспаления.

Слайд 9

Описание слайда:

Причины повышения температуры (лат. calor) в зоне воспаления: • развитие артериальной гиперемии, сопровождающейся увеличением притока более тёплой крови; • повышение интенсивности обмена веществ, что сочетается с увеличением высвобождения тепловой энергии; • разобщение процессов окисления и фосфорилирования, обусловленное накоплением в очаге воспаления избытка ВЖК, Ca2+ и других агентов.

Слайд 10

Описание слайда:

Причины боли (лат. dolor): • воздействие на рецепторы медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, кининов, некоторых ПГ); • высокая концентрация H+, метаболитов (лактата, пирувата и других); • деформация ткани при скоплении в ней воспалительного экссудата.

Слайд 11

Описание слайда:

Причины нарушения функции (лат. functio laesa) органа или ткани: • повреждающее действие флогогенного фактора; • развитие в ответ на это альтеративных процессов, сосудистых реакций и экссудации; нередко расстройство функции ограничивается лишь тем органом или тканью, где развивается воспаление, но может нарушаться и жизнедеятельность организма в целом, особенно если воспалительный процесс затрагивает такие органы как мозг, сердце, печень, железы внутренней секреции, почки.

Слайд 12

Описание слайда:

Общие изменения в организме при воспалении Лейкоцитоз. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Лихорадка. Диспротеинемия (увеличение в крови фракции глобулинов, это связано с активацией гуморального звена иммунитета) Ускорение СОЭ (преобладание глобулинов над альбуминами – за счет БОФ или за счет потери альбуминов при экссудации; преобладание в плазме крови крупнодисперсных белков ↓ «−» заряд эритроцитов и, соответственно, их взаимное отталкивание → ↑ агглютинацию эритроцитов и следовательно, их оседание Активация симпатикоадреналовой системы, стимуляция комплекса «гипоталамус–гипофиз–кора надпочечников», изменение функции желёз внутренней секреции. Воспаление формирует иммунологическую реактивность

Слайд 13

Описание слайда:

Классификации воспаления По течению: Остое воспаление Подострое воспаление Хроническое воспаление По характеру сосудисто-тканевой реакции: Альтеративное Экссудативно-инфильтративное Пролиферативное От вида реактивности Гиперергическое воспаление Гипергическое воспаление нормергическое воспаление

Слайд 14

Описание слайда:

Классификация воспаления В зависимости от вида экссудата: Серозное – умеренное содержание белков (3-5%); Катаральное – серозное воспаление слизистых оболочек с примесью слизи; Фибринозное – высокое содержание фибриногена Крупозное – при легком отделении фибринозной пленки без нарушении целостности слизистой(в желудке, кишечнике, трахее, бронхах Гнойный – большое количество полиморфноядерных лейкоцитов Гнилостный – наличие продуктов гнилостного разложения тканей Геморрагический – характеризуется большим содержанием эритроцитов Смешанный(серозно-фибринозный, серозно-гнойный и т.д.)

Слайд 15

Описание слайда:

Хроническое воспаление ВИДЫ: Первичное хроническое воспаление. Вторичное (затянувшееся острое).

Слайд 16

Описание слайда:

ПЕРВИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ЭТИОЛОГИЯ: Причинами могут быть все те факторы, которые не подвергаются полному завершенному фагоцитозу: Инфекционные факторы (туберкулез, лепра, сифилис, токсоплазмоз, другие простейшие, гельминты, их цисты). Труднометаболизируемый корпускулярный материал: инородные тела, пылевые частицы (кремний, уголь, тальк). Лекарственные вещества гаптеновой, антигенной природы - (ГЗТ)

Слайд 17

Описание слайда:

УСЛОВИЯ: Характер возбудителя, не подвергающийся полному фагоцитозу, Пылевидная структура инородных тел, Место действия причины (межуточная соединительная ткань), Местные нарушения крово - и лимфообращения (ишемия, варикозная болезнь, ангиопатии при сахарном диабете и др.)

Слайд 18

Описание слайда:

ВТОРИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Механизмы развития: Нетренированность острой защитной воспалительной реакции. Неправильное лечение. Дефекты эффекторов острого воспаления - нейтрофилов (синдром Чедиака - Хигаси, аномалия Пельгера, «синдром ленивых фагоцитов», наследственная гранулёматозная болезнь, недостаток миелопероксидазы, Г-6ФДГ). Нарушение выхода моноцитов (стресс, ожоги).

Слайд 19

Описание слайда:

Механизм первичного хронического воспаления Ι.Накопление активированных макрофагов (микробы поглощаются макрофагом и в фагосоме размножаются) Секретируют медиаторы воспаления

Слайд 20

Описание слайда:

Медиаторы воспаления, секретируемые макрофагами Гидролитические ферменты: лизосомальные гидролазы, нейтральные протеазы. Медиаторы, образуемые из липидов: ПГ, ЛТ,ФАТ. Факторы, влияющие на свертываемость крови: тромбопластин (прокоагулянт), активатор плазминогена (антикоагулянт). Микробицидные факторы: супероксиданионрадикал (O2−), перекись водорода (Н2О2). Компоненты комплемента альтернативного каскада:С3,С5

Слайд 21

Описание слайда:

Механизм первичного хронического воспаления ΙΙ. Увеличивается зона мононуклеарной инфельтрации (макрофаги выделяют хематтрактанты (ЛТС4, ЛТD4, ПГЕ), привлекающие в очаг новые клетки) Макрофаги формируют градиент хематтрактантов и ↑ проницаемость микрососудов (ЛТ,ФАТ,коллагеназа, активатор плазминогена, O2−) ↑ выход лейкоцитов( моноциты, лимфоциты) из крови в ткань.

Слайд 22

Описание слайда:

Механизм первичного хронического воспаления ΙΙΙ. Моноциты в инфильтратах выделяют фибронектин и прочно связываются с соединительной тканью «становятся на якорь» и превращаются в зрелые макрофаги. С момента «заякоривания» моноциты и макрофаги приступают к активному фагоцитозу.

Слайд 23

Описание слайда:

Механизм первичного хронического воспаления ВЫХОД ИЗ СОСУДОВ МОНОЦИТОВ ↓ Образование гранулёмы (причина - не антиген, не бактерии) Некроза в центре нет В центре - тканевые макрофаги, клетки Пирогова-Лангханса, Перифокально - моноциты. «ЗАЯКОРИВАНИЕ»

Слайд 24

Описание слайда:

Слайд 25

Описание слайда:

«ТАНДЕМ»: 1. Макрофаги (тканевые и кровяные) Представляют лимфоцитам АГ Через БАВ - ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО - α, ИЛ-12- усиливают пролиферацию лимфоцитов, ↑ их активность: ↑AT 2. Лимфоциты: Через БАВ-ФИММ, ИЛ-4, ИЛ-6,ИФН-у усиливают пролиферацию макрофагов, их адгезивность, агрегацию и слияние их в эпителиоидные клетки Пирогова-Лангханса, ↑ их микробоцидность (ИФН – γ, ФНО - β). ИЛ-6 лимфоцитов вызывает апоптоз нейтрофилов и способствует пролиферации соединительнотканных клеток (через тромбоцитарный ФРфибробластов)

Слайд 26

Описание слайда:

Отличие острого воспаления от хронического

Слайд 27

Описание слайда:

Отличие острого воспаления от хронического

Слайд 28

Описание слайда:

Отличие острого воспаления от хронического

Слайд 29

Описание слайда:

Гистологические признаки хронического воспаления Инфильтрация мононуклеарами – макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками (а в некоторых случаях – эозинофилами) Пролиферацией фибробластов и мелких сосудов и разрастанием соединительной ткани Деструкцией ткани под действием медиаторов активированных макрофагов