🗊 ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Хронический панкреатит (ХП) –прогрессирующий воспалительно-дегенеративно-склеротический процесс с фиброзно-кистозной перестройкой экзо- и эндокринного аппарата ПЖ, конечными этапами которого являются атрофия железистой и островковой ткани и развитие внешне- и внутрисекреторной недостаточности органа. Хронический панкреатит (ХП) –прогрессирующий воспалительно-дегенеративно-склеротический процесс с фиброзно-кистозной перестройкой экзо- и эндокринного аппарата ПЖ, конечными этапами которого являются атрофия железистой и островковой ткани и развитие внешне- и внутрисекреторной недостаточности органа.

ЭТИОЛОГИЯ Алкогольная – 50-60%; Билиарная – 30-40%; Генетическая – 10%; Инфекционная (гепатит В, С).

По этиологии ХП делят на первичные, вторичные и посттравматические. По этиологии ХП делят на первичные, вторичные и посттравматические.

Первичные: ПЖ является органом-мишенью, ее поражение первично, и лишь затем могут появиться признаки поражения других органов. Первичные: ПЖ является органом-мишенью, ее поражение первично, и лишь затем могут появиться признаки поражения других органов. Вторичные: развиваются вследствие патологии других органов (чаще пищеварительного аппарата). Посттравматические панкреатиты: развиваются после открытой или тупой травмы ПЖ.

Причины развития первичных гиперферментативных ХП: Злоупотребление алкоголем; Систематическое употребление жирной пищи; Прием ЛС (азатиоприн, гипотиазид, сульфаниламиды, тетрациклин); Дефицит белка в питании (квашиоркор); Ишемический – при поражении сосудов, кровоснабжающих ПЖ.

Причины развития вторичных гиперферментативных ХП: Холецистит; Пептическая язва ДПК; Первичная (опухоли, папиллиты) и вторичная (дискинезия сфинктера Одди, рубцовый стеноз) патология фатерова соска; ХГ и ЦП; Энтерит и колит; Аллергические реакции; Эпидемический паротит; Гиперлипидемия; Гиперпаратиреоз.

Причины развития гипоферментативных панкреатитов: Самая частая причина – гиперферментативный панкреатит, когда в результате обострений ХП постепенно прогрессирует фиброз; Гастрогенный ХП; Ишемический панкреатит; Возрастное уплотнение ткани ПЖ; При некоторых коллагенозах (системная склеродермия) прогрессирует фиброз ПЖ; Генетически детерминированный гипоферментативный панкреатит (муковисцидоз).

В Украине уровень заболеваемости патологией ПЖ составляет 149,8. В Украине уровень заболеваемости патологией ПЖ составляет 149,8. В течение 5 лет умирают 6,3% больных ХП, 10 лет – 30%, в течение 20 лет – около 50% больных ХП.

ОСЛОЖНЕНИЯ Ранние – гнойно-септические, абсцесс ПЖ, формирование псевдокист органа, кровотечения слизистой гастродуоденальной зоны, тромбоз селезеночной и портальной вен, стеноз холедоха или ДПК.

ОСЛОЖНЕНИЯ Поздние – внешнесекреторная недостаточность ПЖ с развитием мальдигестии, мальабсорбции и кахексии, тяжелых гиповитаминозов, анемии, гипопротеинемических отеков; панкреатогенный сахарный диабет, рак ПЖ.

Псевдокисты ПЖ – кистозные образования, лишенные эпителиальной выстилки. Псевдокисты ПЖ – кистозные образования, лишенные эпителиальной выстилки. Причиной их формирования является некроз ткани ПЖ вследствие острого панкреатита или выраженного обострения ХП, травмы органа. Псевдокисты являются осложнением ХП.

Осложнения кист и псевдокист ПЖ: перфорация в брюшную полость; формирование наружных или внутренних свищей; абсцесс ПЖ; кровотечение; малигнизация; сдавление соседних органов.

ПАТОГЕНЕЗ В основе развития ХП лежит первичное деструктивное поражение ацинусов, обусловленное внутриклеточной активацией ферментов ПЖ. При ферментативном панкреатите образуются очаги некроза и асептического воспаления.

Провокация боли: переедание, жирная, жареная, копченая, острая еда, алкоголь, свежие овощи и фрукты, газированные напитки. Еда, которая имеет желчегонные свойства (яйца), провоцирует приступ билиарного панкреатита в результате усиления билиопанкреатического рефлюкса.

Диспепсический синдром: постоянная тошнота, снижение или отсутствие аппетита, рвота, которая не приносит облегчения, отрыжка.

Синдром внешнесекреторной недостаточности проявляется нарушением пищеварения (мальдигестия), в результате которой больные прогрессивно теряют массу тела. Синдром внешнесекреторной недостаточности проявляется нарушением пищеварения (мальдигестия), в результате которой больные прогрессивно теряют массу тела. Для панкреатитов, особенно гипоферментных, характерно «большое панкреатическое опорожнение» (объемное, вонючее, сероватого цвета с блестящей поверхностью – жирное). Мальдигестия приводит к гиповитаминозам (трещины в углах рта, сухость и шелушение кожи, кровоточивость десен, глоссит), снижение тургора кожи, анемии, нарушения половой функции, гипотонии. Как следствие нарушения всасывания кальция развивается остеопороз.

СИМПТОМЫ: Лагерлофа (цианоз лица), Холведта (цианотичные пятна кожи живота), Грей-Турнера (цианоз кожи живота), Кюллена (желто-цианотичные пятна вокруг пупка), Грюнвальда (экхимозы и петехии на ягодицах), Гротта (атрофия подкожно-жировой клетчатки соответственно проекции поджелудочной железы на брюшную стенку).

КЛИНИКА болевой синдром по типу левого полупояса или полного пояса; ситофобия (боязнь приема пищи); лиентерея. При кистах и псевдокистах ПЖ развиваются те же клинические проявления, но при больших размерах этих жидкостных образований более вероятны симптомы сдавления соседних органов.

При обострении ХП, и при кистах, и при псевдокистах ПЖ возможно развитие панкреатогенного плеврита с соответствующей клинической и объективной симптоматикой. При обострении ХП, и при кистах, и при псевдокистах ПЖ возможно развитие панкреатогенного плеврита с соответствующей клинической и объективной симптоматикой.

Классификация хронического панкреатита: По этиологии: 1. Первичный – алкогольный и т.д. 2. Вторичный – билиарный и т.п. 3. Идиопатический.

По клиническим признакам: Болевой – с рецидивирующей болью, с постоянной болью. Псевдотуморозный – с холестазом, с подпеченочной портальной гипертензией; с частичной дуоденальной непроходимостью. Латентный (безболевой). Совмещенный.

Стадии: Обострение. Ремиссия. Неустойчивая ремиссия.

По морфологическим признакам: Кальцифицирующий. Обструктивный. Инфильтративно-фиброзный. Фиброзно-склеротический (индуративный).

По функциональным признакам: Патогенетически функциональный вариант – гиперферментемический, гипоферментный. Степени нарушения функции поджелудочной железы: Экскреторная недостаточность: а) легкой, умеренной, тяжелой степени; б) гиперсекреторный, гипосекреторный, обтурационный, дуктулярный типы; Инкреторная недостаточность: а) гиперинсулинизм; б) гипофункция инсулярного аппарата – панкреатический сахарный диабет.

По тяжести: Легкого течения; Течения средней тяжести; Тяжелого течения.

Стадии хронического панкреатита

Осложнение: Ранние – механическая желтуха, портальная гипертензия (подпеченочная форма), желудочно-кишечные кровотечения, ретенционные кисты и псевдокисты, бактериальные (абсцесс, парапанкреатиты, забрюшинная флегмона, холангит); системные осложнения (ДВС-синдром, дыхательная, почечная, печеночная недостаточность, энцефалопатия). Поздние – стеаторея и другие признаки мальдигестии и мальабсорбции (гиповитаминоз, остеопороз), дуоденостеноз, анемия.

Лабораторные исследования: Обязательные: ХС крови – в пределах нормальных значений или повышение уровня; копрограмма – амилорея, стеаторея, креаторея; фекальная панкреатическая эластаза-1 – снижение уровня при внешнесекреторной недостаточности ПЖ.

При наличии показаний: При наличии показаний: снижение уровня панкреатической изоамилазы; липаза, фосфолипаза А2 крови – повышение активности; трипсин (иммунореактивный) крови – значительное повышение активности; инсулин, С-пептид (иммунореактивный) крови – снижение уровня; СРБ – повышение активности.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА: Основная задача лабораторной диагностики гиперментных панкреатитов – выявление феномена «отклонения» ферментов в кровь, который является маркером повреждения ацинарних клеток. При остром панкреатите уровень амилазы крови (мочи) повышается практически всегда.

При хроническом панкреатите – значительно реже. Это связано с тем, что деструкция ацинарних клеток происходит на фоне фиброза поджелудочной железы, то есть, к атаке активность амилазы, как и других панкреатических ферментов, является низкой, а во время атаки происходит рост, однако норму не превышает. Нормальная ферментность при панкреонекрозе свидетельствует о тотальном поражении поджелудочной железы и о неблагоприятном прогнозе. При хроническом панкреатите – значительно реже. Это связано с тем, что деструкция ацинарних клеток происходит на фоне фиброза поджелудочной железы, то есть, к атаке активность амилазы, как и других панкреатических ферментов, является низкой, а во время атаки происходит рост, однако норму не превышает. Нормальная ферментность при панкреонекрозе свидетельствует о тотальном поражении поджелудочной железы и о неблагоприятном прогнозе.

Кроме выявления «отклонения» ферментов в кровь для диагностики применяют тесты для определения этиологии панкреатита, гистологические, цитологические, генетические исследования. Кроме выявления «отклонения» ферментов в кровь для диагностики применяют тесты для определения этиологии панкреатита, гистологические, цитологические, генетические исследования.

Определение фекальной эластазы-1 иммуноферментным методом в качестве стандартного метода обусловлено следующим: Определение фекальной эластазы-1 иммуноферментным методом в качестве стандартного метода обусловлено следующим: эластаза-1 абсолютно специфичная для поджелудочной железы; эластаза-1 почти не разрушается в ЖКТ; колебание активности в кале незначительные; данным методом определяется лишь человеческая эластаза (на результат теста заместительная ферментная терапия не влияет).

Инструментальные и другие методы диагностики: УЗИ поджелудочной железы, увеличение размеров ПЖ, увеличение акустической плотности, расширение вирсунгова протока, неровность контрура протоков, выявление псевдокист; КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства – можно выявить зону некроза.

При наличии показаний: При наличии показаний: 13С-амилазный дыхательные тесты – для определения внешнесекреторной функции ПЖ; обзорное рентгенологическое исследование брюшной полости – позволяет выявить кальцификацию ПЖ или внутрипротоковые конкременты; ЭРХПГ – выявление изменений протока ПЖ и его ветвей (прерывистое расширение протоков – «цепь озер»); МРТ и холангиопанкреатография; тонкоигольная биопсия или аспирация ткани из участков панкреонекроза.

Дифференциальная диагностика проводится с другими заболеваниями, которые сопровождаются абдоминальной болью: Дифференциальная диагностика проводится с другими заболеваниями, которые сопровождаются абдоминальной болью: с пептической язвой желудка и 12-палой кишки, холециститом, кишечной непроходимостью, абдоминальным ишемическим синдромом, ИХС, раком поджелудочной железы, в том числе с заболеваниями, которые сопровождаются гиперамилаземией, гиперлипазамией (аппендицитом, внематочной беременностью, кишечной непроходимостью, почечной недостаточностью).

Группы ферментных препаратов: экстракты слизистой оболочки желудка – действующее вещество пепсин (абомин, пепсидил); панкреатические энзимы; в состав входят амилаза, липаза и трипсин (креон, пангрол, мезим-форте, панкреатин); комбинированные (панзинорм-форте: липаза, амилаза, трипсин, химотрипсин, холевая кислота и гидрохлориды аминокислот); ферменты, которые содержат лактазу (лактаза).

ЛЕЧЕНИЕ Схема 1:

ЛЕЧЕНИЕ Схема 2:

Подбор дозы липазы осуществляется следующим образом: Подбор дозы липазы осуществляется следующим образом: стеаторея – нет, эластаза-1 в кале – в норме → -10-15-20 тыс. ЕД FIP-липазы в сутки; стеаторея – нет, эластаза-1 в кале 100-200 мкг/г → 20-40 тыс. ЕД FIP-липазы сутки; есть стеаторея, эластаза-1 в кале <100 мкг/г более 40 тыс. ЕД FIP-липазы в сутки.

При тяжелой внешнесекреторной недостаточности ПЖ: витамин К – 10 мг/сут + витамин А – до 25 000 МЕ/сут + витамин D – 400-4 000 МЕ/сут внутрь (при необходимости – в/м введение 1 р/месяц) + витамин Е – 10 мг/сут в/м или поливитаминные комплексы (А11А) – курсами по 1-1,5 месяца.

При энтеропанкреатическом синдроме – кишечные антисептики, пре- и пробиотики. При энтеропанкреатическом синдроме – кишечные антисептики, пре- и пробиотики. При симптомах отека ПЖ и уклонении ферментов в кровь (интенсивные боли + сонографические признаки: сочетание увеличения размеров ПЖ со снижением эхогенности), а также при кровотечениях на почве ДВС-синдрома – ингибиторы протеаз (апротинин 20-100 тыс. аТрЕ или 50-200 тыс. КИЕ в сутки в/в капельно на физиологическом растворе).

Ингибиторы протеаз эффективны только в первые трое суток панкреатической атаки. Ингибиторы протеаз эффективны только в первые трое суток панкреатической атаки. При некупируемом болевом синдроме, неэффективности интенсивного лечения панкреатической атаки – 5-фторурацил 2,5% или 5% раствор для инфузий – 5,0 на 100,0 физиологического раствора № 5-10.

Эндоскопическое лечение при ХП – папиллосфинктеротомия, извлечение камней из вирсунгова протока (обычно после предшествующей литотрипсии), стентирование вирсунгова протока; при кистах, псевдокистах ПЖ –цистогастростомия, цистодуоденостомия, цистоеюностомия; ударноволновая литотрипсия при кальцинатах и кальцификатах ПЖ.

Другие методы лечение новокаиновые блокады (паранефральная, через круглую связку печени, сакроспинальная, эпидуральная и др.), блокада или алкоголизация солнечного сплетения – при тяжелом болевом синдроме; рентгентерапия, искусственная гипотермия области ПЖ – при упорном болевом синдроме, неэффективности медикаментозного лечения; парэнтеральное, энтеральное питание – как кратковременная мера в комплексе купирования панкреатической атаки и болевого синдрома; экстракорпоральные методы – при системных осложнениях, выраженной интоксикации.

Хирургическое лечение при ХП – резекция ПЖ (при отсутствии расширения панкреатических протоков) или дренирующие операции, торакоскопическая симптоспланхнэктомия – для купирования болевого синдрома, не поддающегося медикаментозному лечению; при кистах, псевдокистах ПЖ – резекция ПЖ, цистогастростомия, цистоеюностомия, продольная панкреатоцистоеюностомия, марсупиализация кисты (сальниковой сумки).