ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ. Доклад-сообщение содержит 91 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Кафедра микробиологии и вирусологии РГМУ им.Н.И.Пирогова

Слайд 2

Описание слайда:

Лабораторная диагностика коклюша и ВКИ, вызываемых менингококками, стрептококками, пневмококками, микоплазмами Этиологическая структура бактериальных воздушно-капельных инфекций Bordetella pertussis Neisseria meningitidis Streptococcus pyogenes Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae

Слайд 3

Описание слайда:

Цель работы микробиологической лаборатории Информация о наличии или отсутствии предполагаемого возбудителя инфекционного заболевания в клиническом материале Определение чувствительности микроорганизма к различным антибактериальным препаратам

Слайд 4

Описание слайда:

Принципы микробиологической диагностики инфекционных заболеваний 1 этап - взятие материала для исследования. Выбор определяется патогенезом и клинической картиной заболевания Материалом для исследования служат различные биологические жидкости организма, соскобы и другой патологический материал. Взятие материала проводят в стерильных условиях 2этап – использование современных методов исследования, включая микроскопический, культуральный, серологический, биологический, а также аллергические пробы и молекулярно-генетические методы 3 этап - клиническая интерпретация результатов лабораторных исследований

Слайд 5

Описание слайда:

Коклюш Коклюш – это острое респираторное инфекционное заболевание, которое характеризуется Затяжным течением Наличием судорожного приступообразного кашля

Слайд 6

Описание слайда:

Коклюш Эпидемиология Это высоко контагиозное заболевание, к которому очень восприимчивы дети, но иногда болеют взрослые У детей до 3-х лет коклюш может протекать в очень тяжелой форме Источник инфекции – больной (заразен до 25-30дн) или бактерионоситель Периоды заболевания: инкубационный(5-8дн, до14) катаральный (5-14дней) судорожный (2-8 недель) период разрешения (2-4 недели)

Слайд 7

Описание слайда:

Возбудитель коклюша – Bordetella pertussis Этиология Бордетеллы выделены в особую группу B.pertussis – грамотрицательные палочки, чувствительные к внешним воздействиям, не переносят высушивания, УФ, гибнут при 56 С через 10-15 мин. B.pertussis окраска по Граму

Слайд 8

Описание слайда:

Факторы патогенности B.pertussis - факторы адгезии и колонизации Пили содержат филаментный гемагглютинин - белок, который связывает бактерии с ресничками эпителия Капсула - антифагоцитарный фактор

Слайд 9

Описание слайда:

Факторы патогенности B.pertussis Токсические вещества Эндотоксин (ЛПС)- системное воздействие(лихорадка) Трахеальный цитотоксин ( муреин) - деструктирует клетки реснитчатого эпителия Коклюшный токсин – термостабильный, системное и местное воздействие, биохимическая активность - ADP-рибозилирующий белок, нарушающий хемотаксис нейтрофилов, процесс фагоцитоза Механизм действия: воздействуя на G-белок клеточной мембраны, способствует повышению внутриклеточного синтеза цАМФ и выделению слизи из клеток эпителия в виде вязкой мокроты

Слайд 10

Описание слайда:

Слайд 11

Описание слайда:

Факторы патогенности (продолжение) Аденилатциклаза – фермент (белок) –местное воздействие: превращает АТФ в цАМФ, усиливает действие коклюшного токсина, повышает проницаемость капилляров,что приводит к отеку, обладает антифагоцитарной активностью Термолабильный токсин – белок, связанный с цитоплазмой, прямое действие на клетки реснитчатого эпителия Гемолизин – местное воздействие на эпителий

Слайд 12

Описание слайда:

Аденилатциклаза – фактор патогенности - усиливает действие коклюшного токсин

Слайд 13

Описание слайда:

Адгезия B.pertussis на клетках реснитчатого эпителия с участием филаментного гемагглютинина, коклюшного токсина

Слайд 14

Описание слайда:

Синергизм филаментного гемагглютинина и коклюшного токсина в процессе адгезии на клетках реснитчатого эпителия (цилиарный стаз)

Слайд 15

Описание слайда:

Лабораторная диагностика коклюша Основные методы лабораторной диагностики коклюша бактериологический и серологический

Слайд 16

Описание слайда:

1этап микробиологической диагностики Клинический материал собирают сухим тампоном с задней стенки глотки и делают посев на питательные среды Материал целесообразно получать до начала антимикробной терапии Необходимо соблюдение асептики, не следует допускать контаминации посторонней микрофлорой

Слайд 17

Описание слайда:

Взятие мазка

Слайд 18

Описание слайда:

2 этап -аналитический Бактериологический метод Цель бактериологического исследования: Идентификация возбудителя коклюша Дифференциальный анализ культуральных свойств возбудителей коклюша (B.pertussis) и паракоклюша (B.parapertussis) Используют следующие питательные среды: картофельно-глицериновый агар Борде казеиновый-угольный агар, кровяной агар Результаты культурального метода: Палочки коклюша через 48-72ч роста образуют мелкие блестящие колонии серого цвета Паракоклюшные палочки через 24-48ч роста образуют колонии несколько крупнее

Слайд 19

Описание слайда:

Рост B.pertussis на кровяном агаре Борде-Жангу

Слайд 20

Описание слайда:

Морфологический метод грамотрицательные палочки B.pertussis

Слайд 21

Описание слайда:

Дифференциальные характеристики возбудителей коклюша и паракоклюша

Слайд 22

Описание слайда:

Определение чувствительности к антибиотикам

Слайд 23

Описание слайда:

Серологический метод диагностики коклюша (идентификация антигенов) Используют образцы антигенов - с 1 по 14 Антиген 7 определяет род Bordetella, Антиген 1 определяет Bordetella pertussis, Антиген 14 – B.parapertussis ИФА используют для определения sIgA в носоглоточной слизи, начиная с 2-3 недели заболевания РПГА используют при анализе сывороток через 10-14 дней, диагностический титр 1:80, у здоровых детей 1:20

Слайд 24

Описание слайда:

3 этап микробиологической диагностики Клиническая интерпретация результатов лабораторной диагностики коклюша

Слайд 25

Описание слайда:

Патогенез коклюша контакт, внедрение, распространение. Заболевания - энцефалопатия, ринорея, пароксизмальный кашель, лимфоцитоз, бронхопневмония

Слайд 26

Описание слайда:

Профилактика коклюша Комбинированная вакцина АКДС (адсорбированная коклюшно –дифтерийно – столбнячная вакцина) включает дифтерийный и столбнячный анатоксины, а также убитые цельные микроорганизмы - возбудители коклюша Современная вакцина АКаДС включает неклеточный коклюшный компонент Среди новых разработок – комбинированная вакцина против дифтерии, коклюша, столбняка и полиомиелита

Слайд 27

Описание слайда:

Инфекции, вызванные менингококками

Слайд 28

Описание слайда:

Neisseria meningitidis – возбудитель менингококковой инфекции Этиология Сем.Neisseriaceae Род Neisseria Вид N. meningitidis Это грамотрицательные диплококки

Слайд 29

Описание слайда:

Neisseria meningitidis Менингококки часто присутствуют в носоглотке, не вызывая патологических явлений, но могут стать причиной развития воспалительных процессов Это аэробные диплококки, но могут развиваться анаэробно

Слайд 30

Описание слайда:

Структура менингококков

Слайд 31

Описание слайда:

Этиология Neisseria meningitidis – этиологический агент эпидемического цереброспинального менингита, септицемии В спинномозговой жидкости обнаруживается в виде кофейных зерен

Слайд 32

Описание слайда:

Этиология Менингококковые инфекции – это острые респираторные заболевания: фарингит, менингит, менингококковый сепсис Инфекция может протекать бессимптомно Источник инфекции – человек (чаще болеют дети и люди молодого возраста) Среди известных 13 серогрупп (отличие по антигенным свойствам) наиболее часто вызывают менингококковую инфекцию представители серогрупп А, В, С, Х, Y и W-135

Слайд 33

Описание слайда:

Бактериемия N.meningitidis в нейтрофилах(окраска метиленовым синим)

Слайд 34

Описание слайда:

Neisseria meningitidis (фагоцитоз, окраска по Граму)

Слайд 35

Описание слайда:

Факторы патогенности Адгезины –пили, белки наружной мембраны клеточной стенки Антифагоцитарные факторы – полисахаридная капсула, а также фермент плазмокоагулаза Ферменты инвазии: гиалуронидаза, протеазы (инактивируют sIgA – фактор местного иммунитета), нейраминидаза, фибринолизин Основной токсин - эндотоксин(пирогенный, некротический эффекты)

Слайд 36

Описание слайда:

Патогенез менингококковой инфекции Входные ворота – слизистая оболочка заднего отдела носоглотки. Возбудитель проникает в лимфу, затем – в кровь (бактериемия) При гибели бактерий высвобождается эндотоксин, который поражает эндотелий кровеносных сосудов. В результате - кровоизлияния, геморрагическая сыпь, может развиться инфекционно-аллергический шок. Среди клинических проявлений – тромбозы, внутрисосудистая коагуляция крови Многообразие клинических форм обусловлено, вероятно, степенью вирулентности штаммов N.meningitidis

Слайд 37

Описание слайда:

Заболевания, вызванные менингококками

Слайд 38

Описание слайда:

Патогенез Проникая через гемато-энцефалический барьер менингококки внедряются в субарахноидальное пространство, вызывая серозно-гнойное (или гнойное) воспаление мягких оболочек мозга – менингит

Слайд 39

Описание слайда:

Менингит (область поражения)

Слайд 40

Описание слайда:

Менингококковый сепсис

Слайд 41

Описание слайда:

Менингококковая септицемия Геморрагическая сыпь

Слайд 42

Описание слайда:

Микробиологическая диагностика менингококковой инфекции Материал для исследования

Слайд 43

Описание слайда:

2 этап микробиологической диагностики – бактериологическое исследование Цель бактериологического метода диагностики – выделение и идентификация возбудителя из слизи носоглотки, ликвора, крови (при необходимости пробы центрифугируют) Для выделения чистой культуры менингококков используют кровяной агар, сывороточные среды (Бейли, Левенталя, формолсывороточный агар) Результаты культурального метода После суточной инкубации образуются голубоватые колонии с ровными краями и гладкой поверхностью

Слайд 44

Описание слайда:

При бактериологическом исследовании проводили выделение и идентификацию чистой культуры микроорганизмов Выделение и идентификация чистой культуры по методу Дригальского. 1-этап – посев исследуемого материала на плотные питательные среды для получения изолированных колоний 2-этап- изучение выросших колоний (макроскопическое и микроскопическое) и пересев на скошенный агар для получения чистой накопительной культуры 3-этап-идентификация возбудителя

Слайд 45

Описание слайда:

Рост N.meningitidis на кровяном агаре

Слайд 46

Описание слайда:

Идентификация менингококков Серологический метод Идентифицируют антигены возбудителя с помощью иммунных сывороток или выявляют антитела в сыворотке пациента, применяя реакцию иммунофлюоресценции (ИФ), иммуноферментный анализ (ИФА) Встречный иммуноэлектрофорез и иммунодиффузию в агаре используют для выявления менингококка в ликворе Биохимическое типирование Менингококки ферментируют мальтозу, глюкозу (не ферментируют сахарозу и левулезу)

Слайд 47

Описание слайда:

Профилактика и терапия Для профилактики применяют инактивированную химическую вакцину Вакцина содержит высокоочищенные капсульные полисахариды распространенных серогрупп А, С,Y, W-135, каждый из которых формирует характерный групповой иммунитет Для лечения применяют сульфаниламиды и антибиотики. При генерализованных формах менингококковой инфекции назначают в крупных дозах препараты группы пенициллина

Слайд 48

Описание слайда:

3 этап микробиологической диагностики Клиническая интерпретация полученных результатов: В носоглоточной слизи идентифицированы N.meningitidis, чувствительные к препаратам группы пенициллина после курса терапии получен положительный клинический эффект

Слайд 49

Описание слайда:

Пневмококки этиология Сем. Streptococcaceae Род Streptococcus Вид S. pneumoniae

Слайд 50

Описание слайда:

Streptococcus pneumoniae – возбудитель острой пневмонии Пневмококки – возбудители острой бактериальной пневмонии Для крупозной формы пневмонии характерны высокая температура и воспалительное поражение одной или нескольких долей легких Для очаговой пневмонии характерно воспаление с вовлечением отдельных сегментов или участков легочной ткани, а также бронхов (бронхопневмония) Возбудитель относят к группе альфа-гемолитических стрептококков Это грамположительные диплококки

Слайд 51

Описание слайда:

S.pneumoniae (окраска по Граму)

Слайд 52

Описание слайда:

Пневмококк электронная микроскопия

Слайд 53

Описание слайда:

Факторы патогенности Вирулентные штаммы S.pneumoniae имеют полисахаридную капсулу (на основе антигенных вариантов капсульных полисахаридов выделено 84 серотипа) М-белок (над клеточной стенкой) способствует адгезии и препятствует фагоцитозу С-структура (холинсодержащая тейхоевая кислота) – взаимодействует с С-реактивным белком (острофазный белок), способствует активации системы комплемента и секреции медиаторов воспаления, подавляет комплемент-опосредованную опсонизацию пневмококков Ферменты инвазии – гиалуронидаза и пептидаза Токсины: гемолизин, лейкоцидин

Слайд 54

Описание слайда:

Факторы патогенности Пневмолизин (Ply) – образует поры, может стать причиной цитолиза и активации комплемента Перекись водорода - вызывает гибель нейронов при менингите и проявляет бактерицидность относительно сопутствующей микрофлоры

Слайд 55

Описание слайда:

Пневмония

Слайд 56

Описание слайда:

S.pneumoniae

Слайд 57

Описание слайда:

Патогенез пневмококковой пневмонии Входные ворота –слизистая оболочка носоглотки, (М-белок и капсула обеспечивают адгезию и устойчивость к фагоцитозу) Решающий признак развития инфекции – закупорка бронхов слизистым респираторным секретом (мокрота) На первой стадии процесса пневмококки инфициру- ют альвеолы, которые переполняются серозной жидкостью, что приводит к нарушению газообмена и способствует распространению процесса При размножении пневмококки выделяют ферменты: пептидаза – лизирует sIgA (фактор местного иммунитета), гиалуронидаза способствует распространению инфеции

Слайд 58

Описание слайда:

Патогенез На второй стадии процесса происходит инфильтрация легочной ткани нейтрофилами, а затем эритроцитами (наблюдается выпадение фибрина) Пораженные доли легкого приобретают консистенцию печени, имеют серый или темно-красный цвет (стадия серой или красной гепатизации). Происходит выделение «ржавой» мокроты Воспалительный процесс поддерживается путем секреции провоспалительных цитокинов

Слайд 59

Описание слайда:

Гнойный плеврит

Слайд 60

Описание слайда:

Патогенез На третьей стадии процесса легочные альвеолы наполнены нейтрофилами и остаточными пневмококками, возможно поражение соседних участков легких, что проявляется как уплотнение, или фиброз легких На четвертой стадии - нейтрофилы замещаются макрофагами, выпот рассасывается и восстанавливается структура легочной ткани. Если инфекция прогрессирует, пневмококки могут попасть в кровь. Бактериемия может стать причиной развития менингита, эндокардита, артрита, а также отита и конъюнктивита

Слайд 61

Описание слайда:

Возбудители пневмонии (этиологически значимые бактерии)

Слайд 62

Описание слайда:

Микробиологическая диагностика пневмококковой пневмонии

Слайд 63

Описание слайда:

1 этап микробиологической диагностики Взятие мокроты Исследуют утреннюю порцию свободно откашливаемой мокроты, натощак. Перед откашливанием необходимо почистить зубы, десны, язык, слизистую щек и прополоскать рот кипяченой водой. Мокроту собирают в стерильный контейнер с завинчивающейся крышкой. Сроки доставки в лабораторию – не более 1,5-2 часов от момента ее получения

Слайд 64

Описание слайда:

2 этап микробиологической диагностики пневмококковой пневмонии Бактериоскопический метод Микроскопия мазков мокроты (окраска по Граму): обнаруживают Грам+ ланцетовидные диплококки и лейкоциты (не менее 10 стрептококков/поле зрения Важно выявить наличие капсул (окраска по Бурри- Гинсу) Применяют также метод набухания капсул по Нейфельду: на предметное стекло наносят каплю мокроты и каплю антикапсульной пневмококковой сыворотки, подкрашивают метиленовым синим и накрывают покровным стеклом. Положительный результат – капсулы значительно увеличиваются в размере

Слайд 65

Описание слайда:

Бактериоскопия пневмококков

Слайд 66

Описание слайда:

2 этап микробиологической диагностики Бактериологический метод Посев материала на чашки Петри с кровяным агаром (приготовлен на сердечно-мозговом бульоне) Инкубация при 370 С (с повышенным содержанием СО2) в течение 18-24 час Выявляют характерные колонии – мелкие, плоские, с зоной альфа-гемолиза (неполный гемолиз с зеленоватым оттенком – гемоглобин превращается в метгемоглобин) Капсульные штаммы образуют гладкие, блестящие колонии, бескапсульные - шероховатые

Слайд 67

Описание слайда:

S.pneumoniae альфа-гемолитические колонии

Слайд 68

Описание слайда:

Определение чувствительности к антибиотикам

Слайд 69

Описание слайда:

Методы дифференциальной диагностики Альфа-гемолитические стрептококки, к которым относятся S.pneumoniae, не обладают следующими свойствами: Лизис при добавлении капель желчи или желчнокислых солей Ферментация инулина Чувствительность к оптохину (5мкг/мл)

Слайд 70

Описание слайда:

2 этап микробиологической диагностики Серологический метод Обнаружение пневмококковых полисахаридных антигенов Для этого проводят идентификацию выделенной культуры пневмококка с помощью антикапсульных сывороток – поливалентных и типовых (наиболее часто выделяют серовары 1 и 2) Выявляют антигены в клиническом материале (мокрота, ликвор, сыворотка крови) с помощью ИФА, ИФ, встречного иммуноэлектрофореза Серологической исследование парных сывороток (рестроспективная диагностика) – в качестве антигена используют аутоштамм пневмококка (от того же больного) или лабораторные штаммы) - повышение уровня антител не менее чем в 4 раза

Слайд 71

Описание слайда:

Иммунофлюоресценция S.pneumoniae

Слайд 72

Описание слайда:

3 этап микробиологической диагностики С помощью методов микробиологической диагностики были выделены и идентифицированы пневмококки серотипа 1 Бактериологический метод подтвердил обнаружение альфа-гемолитического стрептококка (включая отсутствие лизиса в тесте с желчью и отсутствие чувствительности к оптохину) Серологический анализ установил вариант полисахаридного антигена, а также уровень антител в сыворотке пациента к аутоштамму пневмококка Ретроспективная диагностика с парными сыворотками указала на повышение уровня антител после проведенной терапии Терапия ампициллином обусловила положительный клинический эффект

Слайд 73

Описание слайда:

Профилактика и терапия Для профилактики разработана поливалентная вакцина, включающая капсульные полисахаридные антигены (наиболее значимых 23 сероваров) Вакцина показана группам риска Лечение проводят антибиотиками группы пенициллина Необходимо пери одически проверять выделенные пневмококки на чувствительность к препаратам выбора

Слайд 74

Описание слайда:

Микоплазмы

Слайд 75

Описание слайда:

Mycoplasma pneumoniae

Слайд 76

Описание слайда:

Mycoplasma Структура

Слайд 77

Описание слайда:

M.pneumoniae – возбудитель острой пневмонии Mycoplasma pneumoniae (электронная микроскопия)

Слайд 78

Описание слайда:

Факторы патогенности Факторы адгезии и колонизации – адгезины – на концах присутствует белок Р1 и другие белки мембраны Ферменты инвазии: нейраминидаза, протеазы, нуклеаза Токсические вещества: перекись водорода – повреждает эпителиоциты слизистого эпителия респираторного тракта Гемолизин способствует выработке холодовых антител (IgM), которые вызывают гемолиз и могут привести к гемолитической анемии

Слайд 79

Описание слайда:

Патогенез микоплазменной пневмонии Микоплазмы – это «мембранные паразиты»: прикрепляясь к мембране клеток, усваивают из клеточной мембраны метаболиты, в частности, стеролы, необходимые для их размножения. Эпителиоциты повреждаются, а после продукции токсических веществ – их деструкция усиливается Реснички поврежденных клеток утрачивают подвижность и выведение слизи нарушается Обычно микоплазмы не проникают в глубокие ткани и в кровь

Слайд 80

Описание слайда:

Патогенез Интерстициальная пневмония – поражение легких при участии иммунных механизмов (наподобие –ГЗТ –гиперчувствительности замедленного типа) Сначала формируются небольшие инфильтраты (мелкоочаговая пневмония), которые могут сливаться в более крупные очаги, что характерно для микст-инфекции (микоплазмы и другие виды бактерий) Нарушение иммунных механизмов проявляется в аутоиммунном процессе - выработке аутоиммунных холодовых антител класса IgM, которые вызывают гемолиз у пациента при низкой температуре (доставку клинического материала – периферической крови – не следует проводить при низкой температуре окружающей среды)

Слайд 81

Описание слайда:

Микробиологическая диагностика микоплазменной пневмонии 1 этап Взятие клинического материала Исследуют утреннюю порцию свободно откашливаемой мокроты, слизь из носоглотки, пробы периферической крови Идентификацию микоплазм осуществляют методом ПЦР (молекулярно-генетический анализ) Бактериологическое исследование проводят сравнительно редко, с учетом его сложности Основной метод диагностики – серологический –

Слайд 82

Описание слайда:

2 этап микробиологической диагностики Колонии микоплазм

Слайд 83

Описание слайда:

Колония M.pneumoniae

Слайд 84

Описание слайда:

Колонии микоплазм

Слайд 85

Описание слайда:

M.pneumoniae культуральный метод

Слайд 86

Описание слайда:

2 этап микробиологической диагностики – серологический метод В начале болезни выявляют антигены в слизи из носоглотки, в мокроте или бронхоальвеолярной жидкости с помощью ИФА или прямой ИФ В острый период инфекции выявляют антитела в сыворотке крови. Это антитела класса IgM В поздние сроки заболевания исследуют парные сыворотки, взятые до 6 дня болезни и спустя 10-14 дней для определения уровня антител к микоплазменному антигену с помощью ИФА, РПГА, непрямой ИФ. Положительный результат: 4-кратное повышение титра специфических антител