Опухоли - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Опухоли. Доклад-сообщение содержит 37 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ Кафедра патофизиологии лечебного факультета Лектор: Малышев Игорь Юрьевич План лекции: Клеточный цикл, клеточная пролиферация и дифференцировка. 2. Формы нарушения тканевого роста. 3. Характеристика опухолевого роста. 4. Этиология и факторы риска опухолевого роста. 5. Молекулярные и генетические основы канцерогенеза. 6. Противоопухолевая защита и почему она бывает неэффективной. 7. Клинические проявления патогенного действия опухоли на организм. 8. Патофизиологическое обоснование принципов терапии опухолей.

Слайд 2

Описание слайда:

Слайд 3

Описание слайда:

Слайд 4

Описание слайда:

Слайд 5

Описание слайда:

Слайд 6

Описание слайда:

ХАРАКТЕРИСТИКА ОПУХОЛЕВОГО РОСТА клеточные структурные особенности биомаркеры метаболические свойства доброкачественные и злокачественные опухоли

Слайд 7

Описание слайда:

КЛЕТОЧНЫЕ СТРУКТУРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК

Слайд 8

Описание слайда:

Характеристика развития опухоли - появление опухолевых маркеров Опухолевые маркеры – это вещества, которые синтезируются опухолью или вырабатываются организмом в ответ на появление опухоли. Опухолевые маркеры появляются на мембране и ядре клеток, в крови, спинномозговой жидкости и в моче. Маркерами могут быть гормоны, ферменты, гены, антигены и антитела. Примеры опухолевых маркеров - таблицы 17-2 и 17-3 на стр. 594 Учебника Литвицкого или на стр. 391. учебника Новицкого.

Слайд 9

Описание слайда:

Характеристика опухоли – метаболический атипизм Метаболический атипизм проявляется в существенном изменении обмена нуклеиновых кислот, белков, углеводов, липидов, ионов и витаминов. Метаболический атипизм приводит к функциональному атипизму, который в опухолевых клетках проявляется гипо-, дис- или гиперфункцией. Учебник Литвицкого на стр.605-609.

Слайд 10

Описание слайда:

ОТЛИЧИЯ МЕЖДУ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫМИ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМИ ОПУХОЛЯМИ Доброкачественная опухоль растет медленно, злокачественная быстро. Макро- и микроскопически доброкачественная опухоль выглядит хорошо дифференцированной, злокачественная плохо дифференцирована. Доброкачественная опухоль имеет капсулу, злокачественная нет. Доброкачественная опухоль не дает метастазов, злокачественная метастазирует в другие органы.

Слайд 11

Описание слайда:

НОМЕНКЛАТУРА ОПУХОЛЕЙ Доброкачественные опухоли называют в соответствии с тканью из которой они происходят с добавлением суффикса – ома, например дерматома. Злокачественные опухоли называют в соответствии с типом клеток, из которых они произошли. Карциномы происходят из эндотелиальной или эпителиальной ткани, например гепатоселлюлярная карцинома. Аденокарциномы происходят из железистого эпителия. Саркомы происходят из тканей мезенхимального происхождения, например миосаркома. Тератокарциномы происходят из зародышевых клеток. Многие опухоли имеют исторически сложившиеся названия.

Слайд 12

Описание слайда:

Доброкачественные опухоли могут перерождаться в злокачественные

Слайд 13

Описание слайда:

ЧТО ВЫЗЫВАЕТ ТРАНСФОРМАЦИЮ КЛЕТОК: ЭТИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА ОПУХОЛЕВОГО РОСТА К этиологическим факторам опухолевого роста относят мутации, онкогенные вирусы, бактерии и физические факторы внешней среды Среди факторов риска выделяют: табакокурение, особенности диеты, алкоголь, особенности сексуального поведения, загрязнение воздушной среды, профессиональные вредности, ультрафиолетовое и ионизирующее излучение, гормональный статус и оральные контрацептивы

Слайд 14

Описание слайда:

КЛОНАЛЬНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ ЯВЛЯЕТСЯ РАННЕЙ СТАДИЕЙ ОПУХОЛИ

Слайд 15

Описание слайда:

В КАКИХ ГЕНАХ ДОЛЖНЫ ПРОИЗОЙТИ МУТАЦИИ, ЧТОБЫ РАЗВИЛСЯ РАК Мутации должны затронуть гены, которые контролируют шесть клеточных процессов. восприимчивость к факторам роста, восприимчивость к факторам подавляющих рост, апоптоз, репликация ДНК, ангиогенез, тканевая инвазия и метастазирование.

Слайд 16

Описание слайда:

опухолевые клетки имеют мутации, которые позволяют им делиться при низком уровне внешних сигналов роста

Слайд 17

Описание слайда:

Второй тип онкогенных мутаций затрагивает восприимчивость клетки к факторам подавляющим рост

Слайд 18

Описание слайда:

Третья мишень онкогенных мутаций – гены, контролирующие апоптоз

Слайд 19

Описание слайда:

Четвертая мишень онкогенных мутаций – гены, контролирующие количество репликаций ДНК

Слайд 20

Описание слайда:

Пятая группа генов, вовлеченных в опухолевый рост – это гены, контролирующие ангиогенез

Слайд 21

Описание слайда:

Шестая группа генов, это гены, мутации в которых приводят к метастазированию Во-первых, это мутации в генах определяющих адгезивные свойства клеток. Во-вторых, это мутации в генах протеаз. В-третьих, это мутации, которые обеспечивают выживание метастазированной клетки. Стадии метастазирования опухолевых клеток: 1) локальная инвазия в соседний орган; 2) перемещение по лимфатической и кровеносной системе и 3) инвазия в отдаленный орган.

Слайд 22

Описание слайда:

Стадии метастазирования: локальная инвазия; перемещение по лимфатической и кровеносной системе и инвазия в отдаленный орган

Слайд 23

Описание слайда:

Что такое онкогены и антионкогены и какого рода мутации происходят в генах Онкогены – мутантные гены, которые в немутантном состоянии ускоряют пролиферацию. В нормальном состоянии эти гены называют протоонкогенами (гены ФР, рецепторов ФР и сигнальных белков, таких как ras). Антионкогены - гены, которые подавляют пролиферацию. Генетические события, которые переводят протоонкоген в онкоген или ингибируют антионкогены: точечные мутации, хромосомные амплификации, вставки или делеции, молчание генов, хромосомные транслокации, экзогенные вирусные РНК.

Слайд 24

Описание слайда:

Третий тип мутаций – хромосомные транслокации

Слайд 25

Описание слайда:

Четвертый тип генетической аномалии, который включает онкогены – это хромосомные амплификации

Слайд 26

Описание слайда:

Пятый механизм генетической аномалии, который приводит к развитию рака, называется «молчание генов».

Слайд 27

Описание слайда:

Шестой механизм, который провоцирует развитие опухоли – это вставка вирусного генетического материала в геном хозяина

Слайд 28

Описание слайда:

ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ ЗАЩИТА ОРГАНИЗМА И ПОЧЕМУ ОНА БЫВАЕТ НЕЭФФЕКТИВНОЙ Две линии противоопухолевой защиты. Первая линия защиты направлена на защиту генома клетки. Эту линию защиты составляют caretaker гены, или по-русски гены-смотрители. Гены-смотрители кодируют белки, которые исправляют ошибки, возникающие при репликации ДНК или в результате мутаций. Сами гены-смотрители могут стать объектом мутации. Мутации генов-смотрителей увеличивают уязвимость клеток к ультрафиолету и развитию рака кожи. Вторая линия защиты активируется, когда не срабатывает первая и образуются опухолевые клетки. Это - иммунная линия защиты.

Слайд 29

Описание слайда:

ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ ИММУННАЯ ЗАЩИТА

Слайд 30

Описание слайда:

Слайд 31

Описание слайда:

Слайд 32

Описание слайда:

Клинические проявления патогенного действия опухоли на организм Патогенное действие опухоли проявляется в следующих клинических симптомах и синдромах боль, кахексия, лейкопения, анемия, тромбоцитопения и уязвимость к инфекциям. Кахексия является основной причиной смерти больных.

Слайд 33

Описание слайда:

СИНДРОМ КАХЕКСИИ Изменение белкового, липидного, углеводного обмена Астения (значительная слабость) Анорексия (потеря аппетита) Плохая работоспособность Ранние насыщение Изменение вкуса Потеря веса Анемия