Пикорнавирусы - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Пикорнавирусы. Доклад-сообщение содержит 43 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

ПИКОРНАВИРУСЫ М.Р. Карпова

Слайд 2

Описание слайда:

Таксономия

Слайд 3

Описание слайда:

ВИРУСОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЭНТЕРОВИРУСОВ Сферическая форма, 22-30 нм; геном – однонитевая нефрагментированная +РНК; отсутствие суперкапсида; тип симметрии – кубический; количество капсомеров – 60, каждый состоит из 5 протомеров;

Слайд 4

Описание слайда:

МОРФОЛОГИЯ протомер состоит из четырех белков (VP1, VP2, VP3, VP4); одна молекула VPg соединена с РНК (вместо«шапочки» на 5’-конце); устойчивость к эфиру, желчи, кислотам и щелочам (рН от 3,0 до 10,0) → устойчивость во внешней среде; способность размножаться в определенных культурах клеток.

Слайд 5

Описание слайда:

Репродукция энтеровирусов

Слайд 6

Описание слайда:

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЭНТЕРОВИРУСОВ выраженная сезонность заболевания (лето-осень); фекально-оральный механизм; пути: алиментарный, водный, контактно-бытовой, воздушно-капельный; выделение вируса из кишечника, носоглотки, ликвора и крови; обнаружение вирусов в сточных водах; преимущественное поражение детей в возрасте до 12 лет; широкое носительство в среде здоровых людей.

Слайд 7

Описание слайда:

Феномен «айсберга»

Слайд 8

Описание слайда:

Тяжесть клинических проявлений энтеровирусных инфекций

Слайд 9

Описание слайда:

ВИРУСЫ ПОЛИОМИЕЛИТА Полиомиелит (болезнь Хайне-Медина или эпидемический детский цереброспинальный паралич) – острая инфекция с поражением двигательных нейронов серого вещества продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга.

Слайд 10

Описание слайда:

Полиомиелит Численность заболевших ОВП на пике эпидемии только в США составляла около 50.000 случаев в год. Смертность в первые эпидемии достигала 5-10% – как правило, от пневмонии, развивающейся на фоне дыхательной недостаточности при бульбарной форме заболевания.

Слайд 11

Описание слайда:

АНТИГЕННЫЕ СВОЙСТВА VP1, VP2, VP3, VP4. Вирусы полиомиелита – три типа: I, II, III. Наибольшей патогенностью для человека обладает полиовирус I типа – все значительные эпидемии полиомиелита были вызваны этим типом. Полиовирус III типа вызывает эпидемии реже, полиовирус II типа чаще вызывает латентную форму инфекции.

Слайд 12

Описание слайда:

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ Клеточные культуры: нервные клетки, содержащие тигроидное вещество, богатые РНК; культуры клеток ФЭЧ, почек человека и обезьяны (эмбриональные), Vero (почки зеленой мартышки), Hep-2 (карцинома гортани человека), HeLa (рак матки человека). Вирус полиомиелита I и III типов патогенны только для обезьян, полиовирус II типа адаптирован для хлопковой крысы. Обезьяны чувствительны к любому способу заражения, поражаются клетки нервной системы, развиваются параличи, парезы, гибель животных.

Слайд 13

Описание слайда:

ЭПИДСИТУАЦИЯ В РОССИИ 1958 г. – 13492 случая, 1986 г. – 59 случаев, 1992 г. – 10 случаев, 1993 г. – 3 случая, 1994 г. – 8 случаев, 1995 г. – 136 случаев, за счет крупной вспышки в Чеченской республике, 4,5% летальность (6 детей). Причина: отсутствие вакцинации детей в течении 3-х лет, проникновение вирулентного штамма вируса, 2002 г. – ликвидация полиомиелита в России. В Томской области полиомиелит не регистрируется с 1963 г. В 1950-1958 было зарегистрировано 500 случаев паралитических форм.

Слайд 14

Описание слайда:

ПАТОГЕНЕЗ Источник – больной или носитель. Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи: алиментарный, водный, контактно-бытовой, реже – воздушно-капельный. Вирус выделяется с испражнениями в огромных количествах с конца ИП, последние 3-7 дней, до 40-го дня болезни, а в ряде случаев – несколько месяцев после выздоровления.

Слайд 15

Описание слайда:

ПАТОГЕНЕЗ Входные ворота – слизистая ЖКТ, лимфоидные ткани кольца Пирогова-Вальдейера и пейеровые бляшки. Распространение – гематогенное. Вирусемия. Преодоление гематоэнцефалического барьера – поражение ЦНС: передние рога спинного мозга, чаще в области поясничного расширения, в двигательные клетки ретикулярная формация продолговатого мозга и варолиева моста, мозжечок, моторная и премоторная области коры головного мозга.

Слайд 16

Описание слайда:

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ абортивная (малая болезнь); непаралитическая (менингиальная), проявляющаяся серозным менингитом; паралитическая; инаппарантная (скрытая). Развернутая клиника развивается лишь у 1 из 100 инфицированных, а паралитическая форма – у 1 из 100 заболевших клинически выраженной формой.

Слайд 17

Описание слайда:

СОВРЕМЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ Сезонность – май-сентябрь. Инкубационный период – 5-30 дней. По данным ВОЗ 90% всех заболевших переносят бессимптомно, 4-5% - катаральные формы, 1% - менингиальная форма и 0,1-1% - паралитические формы.

Слайд 18

Описание слайда:

Саногенез Вируснейтрализующие АТ не предотвращают развитие параличей после того, как вирус проник в ЦНС. После перенесенного заболевания (в том числе и в скрытой форме) остается прочный пожизненный иммунитет. Перекрестный иммунитет слабо выражен и встречается в основном между 2-м и 3-м типами. Материнский иммунитет сохраняется в течение 3-5 недель жизни.

Слайд 19

Описание слайда:

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА Вирусологический метод МУК 4.2.2410-08 Организация и проведение вирусологических исследований материалов от больных полиомиелитом, с подозрением на это заболевание, с синдромом острого вялого паралича (ОВП). Материал: фекалии больных, взятые в течение первой, хуже – второй недели заболевания, отделяемое носоглотки, взятое в первые три дня болезни, кровь, СМЖ, при летальных исходах – кусочки головного и спинного мозга, мозжечка, мышц, миндалин, лимфатических узлов, стенки кишечника.

Слайд 20

Описание слайда:

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА Выделение – в культурах ткани HeLa, Hep-2, СОЦ и др. Индикация – ЦПД, а идентификация – РН, РП. Для идентификации вируса полиомиелита и его отличия от вакцинных штаммов Сэбина используется ПЦР с праймерами, специфичными для вакцинных штаммов Сэбина. Серологический метод. АТ в сыворотке и СМЖ, высокие титры IgM – инфекция. РНГА, РП и РН с эталонными штаммами вируса. АГ вируса в РИФ.

Слайд 21

Описание слайда:

ПРОФИЛАКТИКА Вакцинация. При контакте с больным – нормальный иммуноглобулин человека. Необходимость постоянного контроля за санитарно-гигиеническим режимом в детских учреждениях; особое внимание следует уделить обеззараживанию молока (кипячение, пастеризация).

Слайд 22

Описание слайда:

Инактивированная вакцина 1954 г. Джон Солк создал инактивированную вакцину против полиомиелита. «каттеровская трагедия»: в апреле 1954 г. 168 детей, привитых вакциной Солка заболели тяжелой паралитической формой полиомиелита, 6 из них погибли.

Слайд 23

Описание слайда:

Живая вакцина В 1957 г. Альберт Брюс Сейбин получил живую аттенуированную вакцину против полиомиелита. А.Смородинцев и М.Чумаков довели вакцину до производства. С 1959 г. была начата массовая вакцинация детей против полиомиелита живой вакциной.

Слайд 24

Описание слайда:

ИНАКТИВИРОВАННАЯ ВАКЦИНА СОЛКА

Слайд 25

Описание слайда:

ЖИВАЯ ВАКЦИНА СЭБИНА

Слайд 26

Описание слайда:

ВАКЦИНАЦИЯ ПРОТИВ ПОЛИОМИЕЛИТА Использование живой вакцины приводит к циркуляции вакцинных штаммов среди населения и вытеснение диких, созданию коллективного иммунитета. В целях скорейшей ликвидации полиомиелита проводят «национальный день иммунизации» – прививают двукратно с интервалом 1 месяц всех детей до 5 лет независимо от вакцинного статуса.

Слайд 27

Описание слайда:

Слайд 28

Описание слайда:

Вакцины против полиомиелита, зарегистрированные в России Вакцина полиомиелитная пероральная 1, 2, 3 типов (ОПВ) – прививки с 3-месячного возраста трехкратно с интервалом 6 нед.; ревакцинация – в 18 и 20 мес., а также в 14 лет. Иннактивированная вакцина против полиомиелита – вакцина «Имовакс Полио», фирмы Авенсис Пастер, Франция. Препарат вводят внутримышечно начиная с 3 мес возраста трехкратно с интервалами в 1 мес, первую ревакцинацию проводят через год, последующие ревакцинации – каждые 5-10 лет.

Слайд 29

Описание слайда:

Ассоциированные препараты, зарегистрированные в России Тетракок – для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита; Пентаксим – для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита и гемофильной инфекции типа b; Гексовак – для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита, гемофильной инфекции типа b и гепатита В.

Слайд 30

Описание слайда:

Ликвидация полиомиелита В мае 1982 года 41-ая ассамблея ВОЗ приняла резолюцию о ликвидации полиомиелита к 2000 году. В 2002 году Россия была объявлена территорией свободной от полиомиелита. На территории России с 1997 года отсутствует циркуляция дикого вируса полиомиелита. ВОЗ: дикий вирус полиомиелита сконцентрирован в Индии, Нигерии, Пакистане, Египте – 99% новых заболеваний.

Слайд 31

Описание слайда:

Успехи в ликвидации полиомиелита 1988-2006

Слайд 32

Описание слайда:

ВИРУСЫ КОКСАКИ Были выделены Долдорфом и Сиклзом в 1948 г. из кишечника детей, находящихся в неврологическом отделении госпиталя города Коксаки (Нью-Йорк, США) с диагнозом полиомиелит. Выделенные вирусы отличались от вируса полиомиелита антигенными свойствами и тем, что были непатогенными для обезьян и взрослых мышей.

Слайд 33

Описание слайда:

КЛАССИФИКАЦИЯ Вирусы Коксаки по биологическим и серологическим свойствам делятся на две группы А и В. Группа А – 24 серовара, группа В – 6; Разделение основано на свойствах типоспецифического антигена.

Слайд 34

Описание слайда:

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ Некоторые типы Коксаки А и все типы Коксаки В размножаются в культуре клеток эмбриона человека, почек обезьян и др., с ЦПД. Все типы патогенны для сосунков белых мышей, но: вирусы группы А – диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечно-полосатых мышц; вирусы группы В – поражение ЦНС, некроз скелетной мускулатуры, миокарда, поражение селезенки, некроз бурого межлопаточного жира. Некоторые серовары Коксаки А (20, 21 и 24) и все серовары Коксаки В обладают гемагглютинирующими свойствами.

Слайд 35

Описание слайда:

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Распространены повсеместно. Сезонность с подъемом в летне-осенние месяцы. Широко распространено носительство этой инфекции, которое может продолжаться месяцами. Основной природный резервуар – человек. Некоторое время вирус выживает в канализационных водах, на предметах обихода, в пищевых продуктах.

Слайд 36

Описание слайда:

ПАТОГЕНЕЗ Источник инфекции – человек. Механизм заражения – фекально- оральный, реже ингаляционный. Входные ворота – слизистая оболочка носа, глотки, тонкого кишечника. Болеют чаще дети; течение легкое, часто бессимптомное. Симптоматика: “простуда”, лихорадка. Редко, могут развиваться тяжелые поражения (герпангина, диарея у детей, гастроэнтериты, ОРЗ, перикардиты, миокардиты, асептический менингит). Вирусы Коксаки являются кардиотропными (более – Коксаки В). У 20-40% больных в возрасте до 20 лет Коксаки-инфекция осложняется миокардитом.

Слайд 37

Описание слайда:

Саногенез После перенесения манифестной или инаппарантной инфекции развивается стойкий типоспецифический иммунитет. Типоспецифические АТ обнаруживаются в сыворотке через неделю после начала заболевания (пик – на 3 неделе).

Слайд 38

Описание слайда:

Микробиологическая диагностика Материал: смывы и мазки из носоглотки, испражнения. Вирусологический метод. Заражают культуры клеток (Heр-2 или почек обезьян) и мышат-сосунков. По характеру патологических изменений у мышей определяют принадлежность вируса к группе А или В. Серовары – в РН с типоспецифическими сыворотками. ПЦР. Серологический метод. РН и РТГА (для гемагглютинирующих серотипов).

Слайд 39

Описание слайда:

ВИРУСЫ ЕСНО Enteric - энтеропатогенные Cytopathogenic - цитопатогенные Human - человеческие Orphan - вирусы-сироты.

Слайд 40

Описание слайда:

КЛАССИФИКАЦИЯ 34 серовара по специфическому АГ вирусного капсида, нейтрализуемого типоспецифическими АТ. 12 серотипов способны к гемагглютинации. Групповой специфический АГ отсутствует; некоторые типоспецифические АГ обладают определенной перекрестной реактивностью.

Слайд 41

Описание слайда:

ПАТОГЕНЕЗ Источник инфекции – человек. Механизм заражения – фекально-оральный, реже ингаляционный. Входные ворота – слизистая оболочка носа, глотки, тонкого кишечника. Сродство к лимфоидной ткани – одна из характерных особенностей. Как правило, вирус не диссеминирует из очага первичной инфекции; реже он распространяется гематогенно, а при тяжелых формах его можно выделить из пораженного органа.

Слайд 42

Описание слайда:

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОРВИ, лихорадка неясного генеза (серовары 8-11, 20). Асептические менингиты (серовары 2-9, 12, 14, 16, 21), обычно носят самоограничивающийся характер, протекают относительно легко и не вызывают осложнений. В редких случаях наблюдаются восходящие параличи и энцефалиты, напоминающие поражения, вызываемые полиовирусами. Серовары 9 и 16 вызывают лихорадочное состояние, сопровождающееся кореподобными высыпаниями. Серотипы 11, 18, 19 вирусов ЕСНО относятся к числу наиболее частых возбудителей кишечных диспепсий человека.

Слайд 43

Описание слайда:

Микробиологическая диагностика Вирусологический метод. Выделение возбудителя проводят заражением клеток почек обезьян, Нер-2 материалом из СМЖ и фекалий. Факт обнаружения возбудителя – не абсолютный показатель для постановки диагноза (т.к. возможно бессимптомное носительство). ПЦР. Серологический метод. РН, РСК, РТГА.

Теги Пикорнавирусы

Похожие презентации