Описание слайда:
Повышение активности САС (медиатор системы - норадреналин) сопровождается повышением ЧСС, увеличением сократимости миокарда, ростом преднагрузки из-за венозной вазоконстрикции и увеличением возврата крови к сердцу, повышением общего периферического сопротивления, вследствие артериолярной вазоконстрикции. При этом возрастает потребность миокарда в кислороде, наблюдается уменьшение сердечного выброса, возможно развитие коронароспазма и реализация аритмогенных влияний на миокард. Повышение активности САС (медиатор системы - норадреналин) сопровождается повышением ЧСС, увеличением сократимости миокарда, ростом преднагрузки из-за венозной вазоконстрикции и увеличением возврата крови к сердцу, повышением общего периферического сопротивления, вследствие артериолярной вазоконстрикции. При этом возрастает потребность миокарда в кислороде, наблюдается уменьшение сердечного выброса, возможно развитие коронароспазма и реализация аритмогенных влияний на миокард. В повышении ОПСС и соответственно увеличении постнагрузки на сердце играют свою роль: повышение в плазме крови уровня эндотелина, вазопрессина, активности ренина и ангиотензина II, альдостерона, ФНО. При этом наблюдается снижение парасимпатической активности, нарушение барорецепторных влияний, уменьшение эндотелий-зависимой вазодилятации, повышение уровня вазоконстрикторных простагландинов. Снижение ОПСС обеспечивается повышением уровня предсердного и мозгового натрийуретических пептидов, брадикинина, простагландинов (I2, E2) и др. Повышение активности РАС (прежде всего активности ангиотензина II) имеет своей целью повышение ОПСС, поддержание эффективного уровня клубочковой фильтрации в почках при сниженном ударном объеме сердца. Однако, со временем, развивается некомпенсируемое повышение потребности миокарда в кислороде, сопровождающееся уменьшением сердечного выброса, а следовательно, уменьшением почечного кровотока. Повышенная секреция альдостерона при ХСН обеспечивает задержку воды и натрия, увеличивая тем самым объем циркулирующей крови и, обеспечивая адекватный возврат крови к правым отделам сердца для формирования необходимого ударного объёма сердца. Постоянно высокая концентрация норадреналина в плазме при ХСН стимулирует рост клеток, провоцирует развитие оксидативного стресса, являясь триггером программированной гибели клеток (апоптоза). Длительная активация САС ведет к гибели кардиомиоцитов в результате апоптоза и некроза, перегрузки кальцием и угнетением функции митохондрий, что опосредуется через b-адренорецепторы сердца и цАМФ.
