🗊Презентация Острая ревматическая лихорадка у детей

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА У ДЕТЕЙ

Наибольшая заболеваемость острой ревматической лихорадкой наблюдается у детей в возрасте 7-15 лет. Наибольшая заболеваемость острой ревматической лихорадкой наблюдается у детей в возрасте 7-15 лет. Ее распространенность среди детского населения, по данным разных авторов, колеблется от 0,3 до 0,8 на 1000, что сравнимо с показателями развитых стран.

Острая ревматическая лихорадка - постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллита или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе, суставах, мозге и коже, развивающееся у предрасположенных лиц в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка.

Примерно с 1985 года ситуация по острой ревматической лихорадке у детей ухудшилась: Примерно с 1985 года ситуация по острой ревматической лихорадке у детей ухудшилась: стала нарастать первичная заболеваемость, увеличилось число хронических ревматических болезней сердца. Это свидетельствует о возрастающей актуальности данной проблемы.

Этиопатогенез Решающее значение в этиологии ревматизма имеет -гемолитический стрептококк группы А. Особая роль отводится М-протеину, входящему в состав клеточной стенки стрептококка. Известно более 80 разновидностей М-протеина. Ревматогенными считают М-5, М-6, М-18 и М-24.

Острая ревматическая лихорадка возникает в организме, особо реагирующем на стрептококковую инфекцию, т.е. у лиц с генетической недостаточностью иммунитета к стрептококку. Острая ревматическая лихорадка возникает в организме, особо реагирующем на стрептококковую инфекцию, т.е. у лиц с генетической недостаточностью иммунитета к стрептококку. Таким образом, острую ревматическую лихорадку можно считать болезнью наследственного предрасположения. Это подтверждается более частой заболеваемостью детей из семей, в которых кто-то из родителей страдает данной патологией.

Генетическим маркером данного заболевания, по мнению ряда исследователей, является аллоантиген В-лимфоцитов, определяемый с помощью моноклональных антител. Генетическим маркером данного заболевания, по мнению ряда исследователей, является аллоантиген В-лимфоцитов, определяемый с помощью моноклональных антител. Он обнаруживается у больных острой ревматической лихорадкой почти в 100% случаев.

Стрептококк воздействует на организм своими токсинами, которые обладают свойствами антигена, и к ним вырабатываются антитела. Стрептококк воздействует на организм своими токсинами, которые обладают свойствами антигена, и к ним вырабатываются антитела. Иммунные комплексы, циркулируя в сосудистой системе, фиксируются в стенке сосудистого микроциркуляторного русла и повреждают их.

Из-за общности антигенного строения стрептококка и соединительной ткани сердца иммунные реакции в оболочках сердца (молекулярная мимикрия) повреждают их с образованием аутоантигенов и аутоантител Из-за общности антигенного строения стрептококка и соединительной ткани сердца иммунные реакции в оболочках сердца (молекулярная мимикрия) повреждают их с образованием аутоантигенов и аутоантител

Морфологические изменения отражают системную дезорганизацию соединительной ткани, особенно сердечно-сосудистой системы со специфическими некротически-пролиферативными реакциями (гранулемы Ашоффа-Талалаева) и неспецифическими экссудативными проявлениями.

КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ (2003)

Клинические варианты Клинические варианты Острая ревматическая лихорадка Повторная ревматическая лихорадка

Клинические проявления Основные: Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Ревматические узелки

Клинические проявления Дополнительные: Лихорадка Артралгии Абдоминальный синдром Серозиты

Исход Выздоровление Хроническая ревматическая болезнь сердца: без порока сердца порок сердца

Повторная ревматическая лихорадка Рассматривается как новый эпизод острой ревматической лихорадки (но не рецидив первого), проявляется преимущественно кардитом, реже кардитом и полиартритом, редко хореей.

Кардит поражение сердца по типу вальвулита (преимущественно митрального, реже аортального клапана), проявляющееся органическим сердечным шумом

Симптомы ревматического вальвулита Дующий связанный с I тоном систолический шум на верхушке (митральная регургитация) Непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум в митральной области Высокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслушиваемый вдоль левого края грудины (аортальная регургитация)

Ревматический полиартрит Мигрирующий полиартрит преимущественно крупных и средних суставов. Преобладающая форма поражения в современных условиях – преходящий олигоартрит и реже моноартрит. Отличается доброкачественностью и быстрой полной регрессией воспалительных изменений в суставах под влиянием адекватной противовоспалительной терапии.

Ревматическая хорея Поражение нервной системы, которое характеризуется: хореическими гиперкинезами; мышечной гипотонией (вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей); сосудистой дистонией; психоэмоциональными нарушениями (неустойчивость настроения, рахдражительность, плаксивость и др.).

Кольцевидная эритема Бледно-розовые кольцевидные высыпания диаметром от нескольких мм до 5-10 см с преимущественной локализацией на коже туловища и проксимальных отделов конечностей (но не на лице). Имеет транзиторный мигрирующий характер. Не возвышается над уровнем кожи, не сопровождается зудом, бледнеет при надавливании, быстро регрессирует без остаточных явлений (пигментаций, шелушения, атрофических изменений).

Подкожные ревматические узелки Округлые плотные малоподвижные безболезненные образования различных размеров на разгибательной поверхности суставов с циклом обратного развития от 2 недель до 1 месяца.

Лихорадка Повышение температуры тела более 38ºС при отсутствии иных причин

Артралгия Мигрирующая боль в крупных суставах различной интенсивности Не сопровождается болезненностью при пальпации и другими симптомами воспаления

Ревматическая болезнь сердца Заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесенной острой ревматической лихорадки

Выздоровление Обратное развитие всей клинической симптоматики, нормализация лабораторных показателей, отсутствие остаточных изменений (включая инструментальные данные)

КСВ по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко

NYHA Нью-Йоркская ассоциация кардиологов (функциональный класс)

Показатели лабораторных исследований Отражают: признаки стрептококковой инфекции наличие воспалительных реакций иммунопатологический процесс

Общий анализ крови Общий анализ крови Нейтрофильный лейкоцитоз Увеличение СОЭ Биохимический анализ крови Повышение серомукоида, дифениламиновой реакции Диспротеинемия с гипер-γ-глобулинемией, СРБ Повышение титров АСЛ«О», АСК, АСГ

Иммунограмма Увеличение иммуноглобулинов класса А, М, G Повышение уровня ЦИК Наличие антикардиальных антител

Электрокардиограмма Нарушения ритма (тахи- или брадиаритмия, миграция водителя ритма, иногда экстрасистолия, мерцательная аритмия) Характерно замедление атриовентрикулярной проводимости Нарушение реполяризации желудочков Удлинение электрической систолы

Рентгенограмма Увеличение сердца Признаки снижения тонической и сократительной функции миокарда Митральная или аортальная конфигурация сердца Изменения на рентгенограмме не всегда выражены

Эхо-КГ Утолщение, «лохматость» эхосигнала от створок пораженных клапанов Уменьшение экскурсии пораженных клапанов Признаки нарушения сократительной функции миокарда

Пример диагноза Острая ревматическая лихорадка: кардит (митральный вальвулит), мигрирующий полиартрит, НК I (ФК I)

Лечение острой ревматической лихорадки Должно быть: ранним, комплексным, длительным, этапным (стационар, ревматологический санаторий, диспансерное наблюдение).

Стационарное лечение Включает в себя: создание заболевшему ребенку соответствующего лечебно-двигательного режима с занятиями лечебной гимнастикой; патогенетическое лечение; санацию выявленных хронических очагов инфекции.

Постельный режим устанавливают на 2-3 недели и больше (в зависимости от тяжести кардита). Постельный режим устанавливают на 2-3 недели и больше (в зависимости от тяжести кардита). Далее ребенка переводят на полупостельный режим (разрешают вставать в туалет, к столу, на процедуры), затем переводят на тренирующий. Перевод с одного режима на другой производится под контролем клинико-лабораторных показателей, пробы Шалкова.

Диетотерапия Питание должно быть полноценным При гормонотерапии желательно увеличить содержание в пище солей калия (изюм, курага, чернослив, кефир, печеный картофель), уменьшить количество легкоусвояемых углеводов, поваренной соли При декомпенсации показаны разгрузочные дни

Медикаментозное лечение Включает антимикробные средства, антивоспалительные препараты, иммунодепрессивные препараты

Антибактериальная терапия Пенициллин 50-100 тыс/кг в сутки на 2 раза в/м 10-14 дней, затем назначают бициллин-5 (дошкольникам 750 000, школьникам 1 500 000 ЕД в/м 1 раз в 3-4 нед). Возможно применение орального препарата пенициллина - оспен по 125-250 тыс ЕД 3 раза в день или одна в/м инъекция бензатин-пенициллина (ретарпен 600 000 ЕД детям с весом менее 25 кг и 1 200 000 ЕД детям с весом более 25 кг).

При аллергии к пенициллину его заменяют на: При аллергии к пенициллину его заменяют на: эритромицин 40 мг/кг в сутки, линкомицин 30 мг/кг в сутки цефалоспорины (оспексин) 50 мг/кг в сутки.

Противовоспалительная терапия Ацетилсалициловая кислота (нельзя!), обладающая противовоспалительным, десенсибилизирующим, болеутоляющим, жаропонижающим и антикоагулянтным действием. Доза - 0,2 г/год жизни (не более 2 г/сут), дают в 3-4 приема в течение 3-4 недель, затем уменьшают до 0,15 г/год жизни и дают 2 недели, после чего в течение еще 1,5 мес больной получает 0,1 г/год жизни.

Общая продолжительность лечения препаратом составляет 2,5-3 мес. Общая продолжительность лечения препаратом составляет 2,5-3 мес. Аспирин дают после еды, лучше запивать молоком. Изредка возможны побочные явления: носовые, желудочные кровотечения, подкожные кровоизлияния. Можно использовать НПВП: Диклофенак 2-3 мг/кг Индометацин 2-3 мг/кг в сутки

Гормональная терапия При высокой степени активности процесса, при эндокардите назначают преднизолон из расчета 0,7-0,8 мг/кг/сут - не более 1 мг/кг. Полную дозу препарата дают в течение 10-14 дней до явного клинического эффекта. Отмена производится постепенно, так что курс лечения составляет около 2 мес. Препарат дают в первую половину дня (суточный ритм надпочечников), одновременно назначают препараты калия. При диффузных эндомиокардитах и непрерывно-рецидивирующем течении доза преднизолона может быть максимальной (1,5-2 мг/кг).

При затяжном и хроническом течении назначаются препараты хинолинового ряда - резохин, делагил, плаквенил. Они обладают иммуносупрессивным свойством. Это препараты медленного действия, эффект появляется на 3-4 неделе лечения, поэтому их назначают на несколько месяцев (до 2-х лет). Побочные действия: лейкопения, нарушения зрения, поседение волос, фотодерматит. При затяжном и хроническом течении назначаются препараты хинолинового ряда - резохин, делагил, плаквенил. Они обладают иммуносупрессивным свойством. Это препараты медленного действия, эффект появляется на 3-4 неделе лечения, поэтому их назначают на несколько месяцев (до 2-х лет). Побочные действия: лейкопения, нарушения зрения, поседение волос, фотодерматит.

Иммунодепрессанты (6-меркаптопурин, циклофосфан, лейкеран) применяются редко, при безуспешности другой терапии. Иммунодепрессанты (6-меркаптопурин, циклофосфан, лейкеран) применяются редко, при безуспешности другой терапии. Сердечные гликозиды (дигоксин) назначают чаще при ревматической болезни сердца, при клапанных пороках. При стойкой декомпенсации добавляют мочегонные препараты (верошпирон, фуросемид, лазикс).

Используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл) Используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл) В качестве симптоматической применяют витамины группы В, аскорбиновую кислоту, десенсибилизирующие препараты, антиаритмические, антидистрофические и др.

При хорее к антиревматическому лечению добавляют препараты брома, фенобарбитал, седуксен или диазепам, при тяжелых формах - галоперидол (галофен, галидор) 1-3 мг/кг в день. При хорее к антиревматическому лечению добавляют препараты брома, фенобарбитал, седуксен или диазепам, при тяжелых формах - галоперидол (галофен, галидор) 1-3 мг/кг в день. Возможно назначение электросна, поперечной диатермии головы, хвойных ванн, витаминов В1, В6.

Санация очагов хронической инфекции Является одним из важнейших факторов комплексной терапии. Тонзиллэктомия возможна не ранее, чем через 2-2,5 мес от начала заболевания при нормальных лабораторных показателях.

Средняя продолжительность пребывания больного с острой ревматической лихорадкой в стационаре 45 дней, затем его переводят на долечивание в санаторий. Средняя продолжительность пребывания больного с острой ревматической лихорадкой в стационаре 45 дней, затем его переводят на долечивание в санаторий.

Лечение в санатории Детям продолжают противовоспалительную терапию, лечение хронических очагов инфекции, включая физиотерапию, бициллинопрофилактику. Проводят занятия ЛФК, закаливание, включающее воздушные ванны и водные процедуры.

Диспансерное наблюдение Из санатория ребенок поступает под наблюдение участкового педиатра и кардиоревматолога. Осмотр 2 раза в год (анализы, специалисты). Проводится вторичная профилактика ревматизма бициллином-5.

Бициллинопрофилактика Круглогодичная профилактика - бициллин-5 вводят дошкольникам по 750 000 ЕД 1 раз в 2-3 недели, школьникам - по 1 500 000 ЕД 1 раз в 4 недели, осенью и весной проводят курс лечения ацетилсалициловой кислотой в дозе 0,1 г/год жизни , не более 1 г/сут в течение 4-6 недель. Сезонная профилактика – бициллин-5 и ацетилсалициловую кислоту назначают только весной и осенью на 4-6 недель.

Детям, перенесшим первичный ревмокардит без формирования порока сердца или хорею без явных сердечных проявлений, в течение первых 5 лет после атаки должна проводиться круглогодичная профилактика рецидивов, а в последующие 2 года - сезонная. Детям, перенесшим первичный ревмокардит без формирования порока сердца или хорею без явных сердечных проявлений, в течение первых 5 лет после атаки должна проводиться круглогодичная профилактика рецидивов, а в последующие 2 года - сезонная. Детям, перенесшим ревмокардит с формированием порока сердца, хорею с затяжно-вялым и непрерывно-рецидивирующим течением круглогодичная профилактика должна проводиться до достижения возраста 21 год и более.

Текущая профилактика Это назначение детям при обострении тонзиллита, ангине пенициллина, оксациллина или эритромицина + аспирин на 7-10 дней.

Санаторно-курортное лечение возможно не ранее, чем через 7-10 мес после атаки в Сочи, Цхалтубо, Евпатории, Одессе. Санаторно-курортное лечение возможно не ранее, чем через 7-10 мес после атаки в Сочи, Цхалтубо, Евпатории, Одессе. Дети освобождаются от физкультуры, показана ЛФК. Медицинский отвод от профилактических прививок на 1 год. Первичная профилактика ревматизма включает меры, направленные на повышение естественного иммунитета (закаливание, правильное чередование нагрузки и отдыха, полноценное питание). Профилактика стрептококковой инфекции до заболевания ревматизмом.

НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ КАРДИТЫ

Этиология Вирусные кардиты: энтеровирусы Коксаки А и В, ЕСНО, цитомегалии, простого герпеса, краснухи. Бактериальные кардиты: при сепсисе, гематогенном остеомиелите. Чаще - вирусно-вирусная или вирусно-бактериальная ассоциации. Токсоплазменная инфекция, особенно врожденные формы.

Грибковые кардиты. Грибковые кардиты. Аллергические кардиты (лекарственные, сывороточные, поствакцинальные). Кардиты при диффузных заболеваниях соединительной ткани. Наследственный фактор. В основе наследственности, вероятно, лежит генетически детерминированный дефект противовирусного иммунитета.

Патогенез Неревматический кардит - иммунопатологический процесс. Внедрение вируса в клетку имеет значение в патогенезе кардита лишь в сочетании с нарушением иммунитета. При латентной вирусной инфекции происходит интеграция вирусной ДНК с геномом клетки, благодаря чему развивается противовирусный иммунитет, и только при неблагоприятных обстоятельствах (заболевания, переутомление, переохлаждение, вакцинация) вирус может выйти из-под контроля иммунной системы.

Патогенное действие иммунных факторов может быть направлено непосредственно на сократительный аппарат миокарда, сосудистую стенку или соединительнотканные структуры, у детей нередко все компоненты поражаются одновременно. Патогенное действие иммунных факторов может быть направлено непосредственно на сократительный аппарат миокарда, сосудистую стенку или соединительнотканные структуры, у детей нередко все компоненты поражаются одновременно. При остром кардите имеют значение воздействие инфекционного фактора (пусковой механизм), выделение медиаторов воспаления, возникновение реакции гиперчувствительности немедленного типа с повышением сосудистой проницаемости и клеточной инфильтрацией.

При хроническом течении возбудитель не играет решающей роли, и в основе заболевания лежат аутоиммунные нарушения. При хроническом течении возбудитель не играет решающей роли, и в основе заболевания лежат аутоиммунные нарушения. В ответ на вторичные аутоантигены, которыми являются поврежденная собственная ткань сердца или сочетание такого повреждения с вирусным антигеном, образуются антикардиальные антитела. Причиной такого состояния является понижение образования Т-супрессоров, что приводит к активации хелперного воздействия и гиперстимуляции В-лимфоцитов.

Классификация неревматических кардитов у детей Этиологический фактор: вирусный, бактериальный, паразитарный, грибковый, иерсиниозный и др. Период возникновения: врожденный, приобретенный. По форме (по преимущественной локализации процесса): кардит, преимущественное поражение проводящей системы сердца. Течение: острое - до 3-х мес подострое - до 18 мес хроническое - более 18 мес варианты (застойный, гипертрофический, рестриктивный).

Тяжесть кардита: легкий, среднетяжелый, тяжелый. Тяжесть кардита: легкий, среднетяжелый, тяжелый. Форма и степень сердечной недостаточности: - левожелудочковая I, IIА, IIБ, III ст. - правожелудочковая I, IIА, IIБ, III ст. - тотальная Исходы и осложнения: кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушение ритма и проводимости, легочная гипертензия, поражение клапанного аппарата, констриктивный миоперикардит, тромбоэмболический синдром.

Классификация недостаточности кровообращения

Врожденные кардиты Диагноз врожденного кардита считается достоверным, если симптомы сердечной патологии выявляются внутриутробно или в роддоме, вероятным - если они возникают в первые месяцы жизни ребенка без предшествующего интеркуррентного заболевания.

По анатомическому субстрату врожденные кардиты делят на ранние и поздние. По анатомическому субстрату врожденные кардиты делят на ранние и поздние. Обязательным морфологическим признаком ранних кардитов (повреждение в ранний фетальный период - 4-7 мес беременности) является фиброэластоз или эластофиброз эндо- и миокарда. При поражении сердца после 7 мес беременности наблюдается обычная воспалительная реакция и не развивается фиброэластоз.

Первые признаки врожденного кардита появляются в первые 6 мес жизни (реже - на 2-3-м году жизни): отставание в физическом развитии, вялость, бледность, утомляемость при кормлении, а также кардиомегалия, рано развивающийся сердечный горб, глухие тоны, систолический шум, преобладание левожелудочковой недостаточности. Первые признаки врожденного кардита появляются в первые 6 мес жизни (реже - на 2-3-м году жизни): отставание в физическом развитии, вялость, бледность, утомляемость при кормлении, а также кардиомегалия, рано развивающийся сердечный горб, глухие тоны, систолический шум, преобладание левожелудочковой недостаточности.

Приобретенные кардиты Острые кардиты встречаются в любом возрасте, но тяжелые формы характерны для детей первых 3 лет жизни. Они возникают на фоне или вскоре после перенесенной вирусной инфекции. Существенную роль играет предшествующая сенсибилизация организма (повторные заболевания, аллергический диатез).

По мере стихания симптомов ОРВИ экстракардиальные признаки поражения сердца становятся ведущими (сниженный аппетит, вялость, беспокойство и стоны по ночам, раздражительность, тошнота и рвота). По мере стихания симптомов ОРВИ экстракардиальные признаки поражения сердца становятся ведущими (сниженный аппетит, вялость, беспокойство и стоны по ночам, раздражительность, тошнота и рвота). Нередко надолго остается навязчивый кашель, усиливающийся при перемене положения тела.

Первыми кардиальными симптомами являются признаки левожелудочковой сердечной недостаточности: одышка, хрипы в легких, тахикардия. Первыми кардиальными симптомами являются признаки левожелудочковой сердечной недостаточности: одышка, хрипы в легких, тахикардия. Вслед за этим снижается диурез, появляется пастозность тканей, увеличивается печень. Сердечный горб отсутствует, что свидетельствует об остроте заболевания. Верхушечный толчок ослаблен или не определяется. Границы сердца при острых диффузных кардитах расширены умеренно, реже резко.

При аускультации отмечается приглушенность или глухость I тона на верхушке, при кардиомегалии - ритм галопа. При аускультации отмечается приглушенность или глухость I тона на верхушке, при кардиомегалии - ритм галопа. Шум либо отсутствует, либо он функциональный, связан с дисфункцией папиллярных мышц. Возможна экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия.

ЭКГ В первые 2-3 недели заболевания снижение вольтажа комплексов QRS, отклонение электрической оси сердца влево, признаки перегрузки левого желудочка, нарушение процессов реполяризации, атриовентрикулярные блокады, экстрасистолия.

R-грамма грудной клетки Значительное усиление легочного рисунка из-за переполнения венозного русла, умеренное увеличение сердца за счет левого желудочка.

Выздоровление наступает у половины детей, у остальных кардит принимает подострое и хроническое течение. Выздоровление наступает у половины детей, у остальных кардит принимает подострое и хроническое течение.

Подострые кардиты Чаще у детей в возрасте от 2 до 5 лет. Через несколько месяцев после ОРВИ дети становятся вялыми, раздражительными, повышается утомляемость, выражена сонливость, снижен аппетит, отмечаются бледность кожных покровов, снижение массы тела. Возникают приступы одышки, кашля, цианоза с холодным потом, потерей сознания, брадикардией.

У половины больных развивается сердечный горб. У половины больных развивается сердечный горб. Верхушечный толчок ослаблен, границы сердца расширены, больше влево. Тоны сердца приглушены, систолический шум недостаточности митрального клапана, стойкий акцент II тона над легочной артерией.

ЭКГ Ригидный ритм, отклонение электрической оси сердца влево, нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, перегрузка левого желудочка и обоих предсердий, нередко бывают отрицательные зубцы Т.

R-грамма грудной клетки Незначительное усиление легочного рисунка по венозному руслу, изменение конфигурации сердечной тени из-за увеличения полостей не только желудочков, но и предсердий.

Эхо-КГ Дилатация полости левого желудочка, иногда правого желудочка, предсердий, снижение сократительной способности миокарда.

Хронические кардиты Встречаются в основном у детей старшего возраста. Выделяют 2 варианта: 1) с увеличенной полостью левого желудочка - застойный или дилатационный вариант; 2) с нормальной или уменьшенной полостью левого желудочка - рестриктивный.

Общие клинические проявления хронических кардитов Длительное относительно бессимптомное течение с преобладанием экстракардиальных признаков: отставание в физическом развитии, рецидивирующие пневмонии, гепатомегалия, приступы потери сознания, рвота и др. Развернутая клиническая картина острой сердечно-сосудистой недостаточности нередко после ОРВИ впервые выявляет длительно существующее сердечное заболевание.

Типичные симптомы застойного варианта Тахипноэ Ослабленный верхушечный толчок Сердечный горб Резко расширенные границы сердца Глухость сердечных тонов, систолический шум, стойкие нарушения ритма Увеличение печени

Типичные симптомы рестриктивного варианта Отставание не только в массе тела, но и в росте Малиновый цианоз, одышка по типу диспноэ Приподнимающий верхушечный толчок, усиленный I тон на верхушке в сочетании с резким акцентом II тона над легочной артерией Быстро развиваются симптомы правожелудочковой недостаточности

Изменения на R-граммах и ЭКГ зависят от вида кардита. Изменения на R-граммах и ЭКГ зависят от вида кардита. Эхокардиография: - при застойном варианте - увеличенная полость левого желудочка, признаки недостаточности митрального клапана; - при рестриктивном варианте - полость левого желудочка нормальная или уменьшенная, межжелудочковая перегородка равномерно гипертрофирована на всем протяжении.

Лабораторная диагностика Общий анализ крови - увеличенная СОЭ, лейкоцитоз. Биохимический анализ крови - повышение уровня 2- и -глобулинов, ДФА, СРБ, КФК, ЛДГ. Выделение вируса из крови, носоглоточной слизи, а также определение высоких титров вируснейтрализующих антител в парных сыворотках (с интервалом 2-4 нед) крови больных с последующим уменьшением титра. Уровень иммуноглобулинов: в первые 2-3 нед заболевания увеличивается содержание IgM, а затем - IgG.

Лечение неревматических кардитов Режим постельный на 2-4 недели Питание с достаточным содержанием витаминов, белков, ограничением поваренной соли, повышенным количеством солей калия (изюм, курага, инжир, печеный картофель) Питьевой режим определяется количеством выделенной мочи: ребенку дают жидкости на 200-300 мл меньше диуреза

Этиологическое лечение: Этиологическое лечение: - при вирусных кардитах – виферон, - при бактериальных - антибактериальная терапия в течение 2-3 недель. Кроме этого, показанием для назначения антибактериальной терапии является острый неревматический кардит у детей раннего возраста.

Патогенетическое лечение: Патогенетическое лечение: - НПВС (индометацин, вольтарен) - глюкокортикоиды при диффузном процессе с сердечной недостаточностью, подостром начале заболевания, как предвестнике хронизации процесса, кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца. Преднизолон - 1-1,5 мг/кг в течение месяца с последующим постепенным снижением дозы - препараты аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил) при подостром и хроническом течении кардита

Лечение сердечно-сосудистой недостаточности: Лечение сердечно-сосудистой недостаточности: - сердечные гликозиды (дигоксин), доза насыщения 0,01-0,05 мг/кг, вводится равномерно за 3 дня через каждые 8 часов под контролем ЭКГ. Поддерживающую дозу назначают от той, на которой есть эффект. Показанием к отмене препарата служит нормализация клинических и инструментальных данных.

Диуретики (верошпирон, фуросемид, лазикс, бринальдикс, урегит). Диуретики назначают ежедневно в течение 1-1,5 мес и более. Новые мочегонные препараты: гумитацин, гуфинокс, аквафор, клитамид, арифон Диуретики (верошпирон, фуросемид, лазикс, бринальдикс, урегит). Диуретики назначают ежедневно в течение 1-1,5 мес и более. Новые мочегонные препараты: гумитацин, гуфинокс, аквафор, клитамид, арифон Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл)

Метаболическая терапия: Метаболическая терапия: переливание поляризующей смеси рибоксин, оротат калия, панангин, вит В12 с фолиевой кислотой, витамины В5 , В15 анаболические гормоны (нерабол, ретаболил) рекомендуется вводить не ранее, чем через 1,5-2 мес от начала болезни во избежание обострения карнитин, ККБ, неотон, милдронат, кудесан

Диспансеризация Дети с острыми и подострыми кардитами находятся под наблюдением кардиоревматолога до полного выздоровления (в среднем 2-3 года), с хроническими кардитами - до передачи во взрослую сеть. Контроль ЭКГ - 1 раз в 3-6 мес, R-графия грудной клетки - 1 раз в 6-12 мес. 2-3 раза в год проводят курсы лечения антидистрофическими препаратами. Профилактические прививки противопоказаны всем детям с острым и подострым кардитом в течение 1 года, при хронических кардитах вакцинация противопоказана.

Профилактика Профилактика заключается в предупреждении простудных заболеваний, повышении защитных сил организма. Проводится закаливание, санация очагов хронической инфекции, ЛФК, уменьшение нервно-психических нагрузок. Бициллинопрофилактика больным с неревматическими кардитами не показана.