Антибластомные - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Антибластомные. Доклад-сообщение содержит 48 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЯХ

Слайд 2

Описание слайда:

Злокачественные новообразования – это патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением клеточных элементов без явления их дифференцировки

Слайд 3

Описание слайда:

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПОПУЛЯЦИИ КЛЕТОК И СХЕМА МИТОТИЧЕСКОГО ЦИКЛА

Слайд 4

Описание слайда:

Виды фармакотерапии заболеваний, связанных с опухолевым ростом: ХИМИО-, ГОРМОНО-, ИММУНО-, БИОТЕРАПИЯ Комплексная (+ с оперативным вмешательством (1) и/или радиотерапией (2) ): АДЪЮВАНТНАЯ (ПОСЛЕ 1 и /или 2) Цель - эрадикация микрометастазов → ↓ риск рецидива НЕОАДЪЮВАНТНАЯ (ДО 1 и /или 2) Цель - ↓ размеров опухоли - оценка чувствительности опухоли к химиотерапии. 2. Самостоятельная при гемобластозах при дессиминированных солидных опухолях

Слайд 5

Описание слайда:

Принципы рациональной противоопухолевой фармакотерапии Монохимиотерапия; Комбинированное назначение препаратов - ПХТ: охватывающих разные фазы клеточного цикла; обладающих разным механизмом действия; имеющие различные побочные эффекты, →↓ суммации токсических эффектов; ФК: быстродействующие, но дающие кратковременный эффект, с пролонгированными препаратами, действие которых наступает медленно.

Слайд 6

Описание слайда:

Механизмы РЕЗИСТЕНТНОСТИ опухолевой клетки к лекарственным препаратам: ↓ проницаемости клеточной мембраны опухолевой клетки для цитостатика; ↑ амплификация гена MDR с ↑ актив-ти Р-ГП; Образование усеченных форм циторецепторов; ↓ активности ферментов опухоли, образующих реактивные метаболиты; ↑ 2-й фазы биотрансформации препарата; уход от апоптоза: ↑ экспрессии гена Bcl-2; изменение соотношения генов Р-53м/Р-53д; Уход из-под иммунного надзора ↑ процессов репарации ДНК опухолевой клетки;

Слайд 7

Описание слайда:

ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫХ ПРЕПАРАТОВ Непосредственно влияющие на опухолевую клетку I. Классические цитостатические средства (в отношении фаз Антиметаболиты (S и G1 ) клеточного цикла) ЛС, угнетающие ф-ии транскрипционных факторов (G2 и S) циклоспецифичные Митозные яды (М) Алкилирующие средства циклоНЕспецифичные П/опухолевые антибиотики (межкаланты) Ферментные препараты II. Средства, влияющие на регуляторные процессы патогенеза опухолевого роста в клетке Гормональные препараты и их антагонисты Ингибиторы молекул, ответственных за опухолевую трансформацию и прогрессию в клетках (таргетные средства) Препараты, индуцирующие дифференцировку опухолевых клеток Опосредованное влияние на опухолевую клетку III. Ингибиторы опухолевого неоангиогенеза (антиангиогенные) IV. Иммунотропные средства

Слайд 8

Описание слайда:

Средства, влияющие на регуляторные процессы патогенеза опухолевого роста

Слайд 9

Описание слайда:

Слайд 10

Описание слайда:

ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГОРМОНЗАВИСИМЫХ ОПУХОЛЕЙ Гормональные средства их гомологи и антагонисты

Слайд 11

Описание слайда:

Фармакотерапевтические воздействия на гормонзависимую опухоль

Слайд 12

Описание слайда:

Препараты широкого спектра действия (блокирующие гонадотропную функцию гипофиза – антагонисты ЛГ): 1. Аналоги гонадотропин-рилизинг гормона: бусерелин (супрефакт), гозерелин (золадекс), лейпрорелин (простап), трипторелин (декапептил). Показания: рак ПЖ, МЖ, эндометриоз, фибромы матки, при ЭКО

Слайд 13

Описание слайда:

2. Прогестины : Медроксипрогестерона ацетат (провера), мегестрол (мегейс), гестонорона капроат (депостат) Механизм действия : ↓ секреции ГТГ (ФСГ и ЛГ) гипофизом → ↓ продукции тестостерона, эстрадиола - факторов роста опухоли, прямое цитотоксическое действие на гормонально-чувствительные клетки опухоли. Показания к применению (паллиативное лечение - помощь направленное на облегчение состояния пациента, чьё заболевание не поддаётся лечению): диссеминированный рак молочной железы, рецидивирующий неоперабельный рак эндометрия, рак яичников, рак предстательной железы (ПЖ), аденома ПЖ у больных с противопоказаниями к оперативному лечению. анорексия, кахексия (без явных причин) у больных СПИДом, кахексия у инкурабельных (неизлечимых) онкологических пациентов.

Слайд 14

Описание слайда:

Лечение эстрогенпозитивных опухолей 1.Подавление оси Гпт-Гпф-яичники: Частичный агонист центральных стероидных рецепторов : даназол (дановал) Андрогены : тестостерона пропионат, медро -тестостерона пропионат (пролотестон); 2.Подавление синтеза эстрогенов на периферии: Ингибиторы ферментов (ароматазы) : 1-ое поколение аминоглутетимид (ориметен, мамомит) 2-ое поколение а) анастрозол (аримидекс), летрозол (фемара), б) экземестан (аромазин). 3.Антиэстрогены – бл. эстрогеновых р-ов: а) тамоксифен ( зитазониум, нолвадекс), торемифен (фарестон); б) фулвестрант (фазлодекс)

Слайд 15

Описание слайда:

Лечение андрогенпозитивных опухолей 1.Подавление оси Гпт-Гпф-семенники: Эстрогены: нестероидные - гексэстрол (синэстрол), фосфэстрол, хлортрианизен; стероидные - этинилэстрадиол (микрофоллин), полиэстрадиол (эстрадурин) 2.Подавление синтеза андрогенов на периферии Ингибиторы 5-тестостеронредуктазы: финастерид (проскар), дутастерид 3.Антиандрогены (антагонисты рецепторов): Стероидной структуры – ципротерон (андрокур) Нестероидной – бикалутамид (касодекс), флутамид (флуцином), нилутамид (анандрон).

Слайд 16

Описание слайда:

Слайд 17

Описание слайда:

глюкортикостероиды в лечении злокачественных опухолей Преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон 1. Противоопухолевый эффект (лимфобластные лейкозы, лимфогранулематозы, лимфосаркомы) Прямое лимфолитическое действие - подавляют транспорт глюкозы и процессы окислительного фосфорилирования → снижают энергообеспечение опухолевой клетки 2. Симптоматическая терапия - уменьшают Гиперкальциемию, гипертермию Рвоту Воспалительные процессы, отек мозга

Слайд 18

Описание слайда:

Молекулярно-нацеленные препараты - ингибиторы молекул, ответственных за опухолевую трансформацию и прогрессию в клетке

Слайд 19

Описание слайда:

Мишени патогенетической противопухолевой терапии (передача ростового сигнала в клетку)

Слайд 20

Описание слайда:

Препараты, блокирующие передачу ростового сигнала к факторам транскрипции 1. МАТ к поверхностным клеточным антигенам/онкогенам и рецепторам на мембране опухолевых клеток CD20 В-лф - ритуксимаб (МабТера - НХЛ, РА, СКВ); CD52 - алемтузумаб (campath-1G - ХЛЛ); ErbB1(HER-1) - цетуксимаб (эрбитукс) колоректальный рак, плоскоклеточный рак головы и шеи ; ErbB2(HER-2/neu) - трастузумаб (герцептин) - метастатический РМЖ 2. Ингибиторы протеинкиназ: гефитиниб (иресса) немелкоклеточный рак легкого, лапатиниб (тайверб) - РМЖ иматиниб (гливек) В-Лф позитивных по Bcr-Abl- ОЛЛ, ХМЛ

Слайд 21

Описание слайда:

3. ИНГИБИТОР ПРОТЕАСОМЫ 26S - Бортезомиб (велкейд) Модифицированная борная кислота – ↓ селективный протеолиз белков конъюгированных с убиквитином – нарушение механизма поддержания клеточного гемостаза → индукция апоптоза (множественная миелома) Миеломные клетки (in vitro) в 1000 раз более восприимчивы к апоптозу, вызванному бортезомибом, чем нормальные клетки

Слайд 22

Описание слайда:

Механизм действия МКА – лизис опухолевых клеток за счет клеточной и/или комплемент-зависимой цитотоксичности, индукции апоптоза Механизм действия ингибитора ТК-EGFR конкурентно связывается с активными центрами ТК-азы, препятствуя ее аутофосфорилированию. Эффекты - прерывание передачи ростстимулирующих сигналов к факторам транскрипции: прекращение клеточного деления восстановление способности к апоптозу нарушение адгезивности и подвижности ↓ протеолитической активности опухолевых клеток

Слайд 23

Описание слайда:

СРЕДСТВА, УСКОРЯЮЩИЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВКУ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК Ретиноиды: третиноин (весаноид), цис-ретиноевая кислота (роаккутан) Механизм: метаболиты, связавшись с ядерными рецепторами, способны вмешиваться в регуляцию синтеза ДНК . Эффекты: Восстановление экспрессии мембранных рецепторов Нормализация соотношения пролиферация / дифференцировка клеток Показания: меланома, базально- и сквамозноклеточные карциномы кожи, кожная Т-кл лимфома, аденокарцинома ШМ

Слайд 24

Описание слайда:

ЛС, опосредованно влияющие на опухолевую клетку III. Ингибиторы опухолевого неоангиогенеза (антиангиогенные) IV. Иммунотропные средства

Слайд 25

Описание слайда:

ИНГИБИТОРЫ НЕОАНГИОГЕНЕЗА 1. МКА к VEGF: бевацизумаб (авастин) - метастатический колоректальный рак 2. Ингибиторы матриксных металлопротеиназ: неовастат - натуральный приномастат, маримастат – синтетические - немелкоклеточный рак лёгкого 3-4 стадии ПРЕИМУЩЕСТВО АНГИОГЕННЫХ ЛС: клетки эндотелия сосудов легко доступны; не вырабатывается устойчивость к препаратам; эффективны для лечения широкого спектра солидных опухолей; не должны вызывать серьезных осложнений.

Слайд 26

Описание слайда:

Механизм действия МАТ к фактору роста эндотелия сосудов

Слайд 27

Описание слайда:

Фармакодинамика ингибитора VEGF Механизм – МКА связывают, поступающие из опухоли «сигналы» (VEGF), необходимые для миграции и пролиферации эндотелиальных клеток. Эффект - прекращается поступление питательных веществ и кислорода к опухоли, а соответственно ее рост и метастазирование.

Слайд 28

Описание слайда:

Фармакодинамика ингибиторов ММ Механизм Ингибируют протеолиз (предотвращают пенетрацию базальной мембраны эндотелия) Эффекты Нарушают адгезивные свойства опухолевых клеток Предотвращают внедрение (инвазию) опухолевых клеток - метастазирование

Слайд 29

Описание слайда:

ИММУНОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА - индуцируют иммунный ответ в отношении опухолевых клеток Цитокиновые препараты: Препараты ИНФ α: интерферон-α Рекомбинантные препараты ИЛ-2: пролейкин, альдеслейкин, ронколейкин Механизм действия: ↑ активности ЦТЛф и ЕК, макрофагов, распознающих и лизирующих опухолевые клетки в соответствии с АГ представительством Леналидомид (ревлимид) Иммуностимулирующее Ангиогенное: снижает миграцию эндотелиальных клеток образующих микрососуды

Слайд 30

Описание слайда:

Цитостатические средства Нарушающие структуру и функции ДНК, РНК, синтез белка

Слайд 31

Описание слайда:

АНТИМЕТАБОЛИТЫ Аналоги фолиевой кислоты: метотрексат, эдатрексат, пеметрексед (алимта), ралтитрексед (томудекс), Аналоги пуринов (аденин, гуанин): 6-меркаптопурин (пуринитол), тиогуанин (ланвис), флударабина фосфат (флудара), кладрибин (2-хлордеоксиаденозин) Аналоги пиримидинов (урацил/тимин, цитизин): 5-флуороурацил (фторурацил), тегафур (фторафур), капецитабин (кселода), гемцитабин (гемзар), цитарабин (цитозар), гидроксикарбамид (гидреа, литалир).

Слайд 32

Описание слайда:

Принципы действия антиметаболитов Препараты под воздействием опухолевых ферментов (фосфорилирование) должны пройти «летальный синтез», т.е. превратиться в биологически активные метаболиты. Последние по своей структуре подобны нормальным продуктам метаболизма нуклеотидов и, включаясь вместо последних в процессы обмена, действуют как конкурентные ингибиторы ключевых ферментов важных синтетических процессов. Нарушают синтез ДНК и РНК опухолевых клеток

Слайд 33

Описание слайда:

Механизм действия антиметаболитов

Слайд 34

Описание слайда:

МИТОЗНЫЕ ЯДЫ МИТОЗНЫЕ ЯДЫ (нарушают функции микротрубочек митотического ахроматинового веретена) Алкалоиды барвинка розового (винкаалкалоиды) (Vinca rosea L.): винкристин (онковин), винбластин (розевин), винорельбин (навельбин) безвременника великолепного (Colchicum Speciosum Stev.): демекольцин (колхамин), колхицин тисового дерева (таксаны): доцетаксел (таксотер) - (Taxus brevifolia) , паклитаксел (таксол) - (Taxus baccata)

Слайд 35

Описание слайда:

Механизм действия антимитотических средств

Слайд 36

Описание слайда:

ЛС, изменяющие функции транскрипционных факторов 1. ИНГИБИТОРЫ ТОПОИЗОМЕРАЗ: 1. Ингибиторы топоизомеразы-1 Полусинтетические аналоги камптотецина (Camptotheca acuminata) : иринотекан, топотекан→SN-38 2. Ингибиторы топоизомеразы-2 Природные (комплекс веществ из корневищ с корнями подофилла щитовидного (Podophyllum peltatum L.)) - подофиллин (рак гортани) Синтетические производные подофиллотоксина : тенипозид, этопозид 2. Трабектедин (Йонделис ) связывается с МАЛОЙ БОРОЗДКОЙ ДНК → подавляет транскрипцию РНК, репликацию ДНК и систему репарации нуклеотидов (меланома, липо- и лейомиосаркома, немелкоклеточный рак легкого, рак яичника)

Слайд 37

Описание слайда:

АЛКИЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА Хлорэтиламины: мехлорэтамин (эмбихин), хлорэтиламиноурацил (допан), хлорамбуцил (хлорбутин, лейкеран), мелфалан (сарколизин, алкеран), циклофосфамид (циклофосфан, эндоксан), ифосфамид; Этиленимины (азиридины): Тиофосфамид (тиоТЭФ); Производные нитрозомочевины: ломустин (CCNU), кармустин (BiCNU), фотемустин; Алкилсульфонаты кислоты: Бусульфан (миелосан); Комплексные препараты платины: Цисплатин, оксалиплатин, карбоплатин; Производные триазена Дакарбазин, прокарбазин (натулан), темозоломид (темодал);

Слайд 38

Описание слайда:

Механизм действия алкилирующих средств 1. Алкилирование биомолекул Образование электрофильных активных этилениминных групп (карбониевых, сульфониевых, азониевых), их ковалентное взаимодействие с нуклеофильными группами азотистых оснований, тиоловыми группами ядерных и рибосомальных белков (моно-, бифункциональные) Образование меж- и внутрицепочечных «сшивок» → деформация связей, разрывы → прекращение транскрипции РНК, репликации ДНК →↓ деления клеток

Слайд 39

Описание слайда:

ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ АНТИБИОТИКИ (межкаланты) Антрациклины и родственные соединения доксорубицин, эпирубицин (фарморубицин), пегилированная липосомальная форма доксорубицина (келикс); идарубицин; даунорубицин (рубомицин); Антрацендионы: митоксантрон (трексан) Актиномицины: дактиномицин (космеген) Пр. ауреловой к-ты: оливомицин, пликамицин Митозаны: митомицин-С (митолем) Флеомицины: блеомицин (бленоксан)

Слайд 40

Описание слайда:

Механизм действия противоопухолевых антибиотиков Нарушают ДНК – зависимый синтез РНК в опухолевой клетке: Интеркалируют ДНК → Вызывают одиночные разрывы в ДНК 2. Изменяют подвижность и транспорт ионов через мембрану опухолевой клетки 3. Генерируют ферментзависимые семихиноновые радикалы кислорода и повреждают клеточные мембраны

Слайд 41

Описание слайда:

Ферментные препараты, эффективные при лечении опухолевых заболеваний

Слайд 42

Описание слайда:

ОСНОВНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЦИТОТОКСИЧЕСКОЙ ХИМИОТЕРАПИИ И ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ТЕРАПИИ 1. Местнораздражающее действие 2. Системные, неспецифические НР: а) Угнетение функции костного мозга (85-90%) →Гематостимуляторы: стимуляторы лейкопоэза (0,5х109/л– Г-КСФ: филграстим (нейпоген), ленограстим (граноцит); ГМ-КСФ - молграмостим (лейкомакс), рекомбинантный человеческий интерлейкин-1 беталейкин стимулятор тромбопоэза (20х109/л): Мегакариоцитарный КСФ: опрелвекин (ньюмега) стимуляторы эритропоэза : Эритропоэтины: эпоэтин- (рекормон) и эпоэтин- (эпрекс);

Слайд 43

Описание слайда:

б) Гастроинтестинальная токсичность (90%) Эметогенное действие (тошнота, рвота, потеря аппетита, диарея) → Антиэметики: антагонисты 5-НТ3-рецепторов: ондансетрон, тописетрон, гранисетрон антагонисты дофаминовых рецепторов: метоклопрамид , домперидон (мотилиум) бензодиазепины лоразепам, диазепам кортикостероиды дексаметазон и др. Мукозиты – воспалительные (эритематозные и эрозивно- язвенные) поражения слизистой рта, глотки, пищевода и в целом ЖКТ

Слайд 44

Описание слайда:

в) Аллопеция в) Аллопеция г) иммунный дисбаланс: аллергические реакции анафилактоидного типа аутоиммунные осложнения подавление иммунного ответа, развитие септицемии д) инфекционные осложнения: ЦМВ (рениты, интериты, интерстициальные пневмонии), герпетическая инфекция→ ацикловир, ганцикловир; кандидозы, пневмоцисты → бисептол, дапсон, пентамидин. е) Гиперкальциемия Ингибиторы костной резорбции: бифосфонаты (алендроновая и золедроновая кислоты)

Слайд 45

Описание слайда:

Системные, сравнительно специфические нежелательные эффекты: Периферическая нейропатия (препараты платины, винкристин) Органотоксичность: кальция фолинат (лейковорин) – на фоне антифолатов, амифостин (этиол) – алкилирующие агенты. а) Хронические кардиомиопатии (антрациклины, циклофосфан) Кардиопротектор - дексразоксан (кардиоксан)

Слайд 46

Описание слайда:

б) Гепатотоксичность Гепатопротекторы: Силимарин(легалон), лив-52

Слайд 47

Описание слайда:

в) Нефротоксичность (Циклофосфан, препараты платины) Гидратация. Уропротекторы - Уромитексан (Месна)

Слайд 48

Описание слайда:

Системные, сравнительно специфические нежелательные эффекты (продолжение) г) Повреждение плода (эмбрио-, фетотоксическое, тератогенное действия) д) Нарушение оогенеза и сперматогенеза (аменорея, олиго- или азооспермия, могут вызвать стерильность как у мужчин, так и у женщин). е) Вторичный канцерогенез, мутагенез

Теги Антибластомные

Похожие презентации