Белки плазмы крови - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Белки плазмы крови. Доклад-сообщение содержит 98 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Белки плазмы крови

Слайд 2

Описание слайда:

Кровь – ткань из форменных элементов и плазмы. Состав крови: плазма - 55%, эритроциты - 44%, остальные клетки – 1%.

Слайд 3

Описание слайда:

Клетки крови

Слайд 4

Описание слайда:

Функции крови дыхательная, транспортная, трофическая, выделительная, регуляторная, защитная, поддержание постоянства внутренней среды организма: изоосмия – постоянство осмотического и онкотического давления (7,8 – 8,1 атм) , изогидрия – постоянство рН (рН 7,36), изотермия – постоянство температуры (37-37,5), изоиония – поддержание ионного состава.

Слайд 5

Описание слайда:

Функции крови

Слайд 6

Описание слайда:

Онкотическое давление Выходу слишком большого количества жидкости из сосудов во внесосудистое тканевое пространство противодействует онкотическое давление , создаваемое белками плазмы. Отёк мягких тканей при гипоальбуминемии связан с понижением онкотического давления.

Слайд 7

Описание слайда:

Отличия плазмы и сыворотки крови Плазма содержит ряд факторов, которые расходуются в процессе свёртывания и в сыворотке отсутствуют. Сыворотка содержит продукты деградации этих факторов свёртывания, а в плазме этих продуктов в норме нет.

Слайд 8

Описание слайда:

Состав плазмы крови В плазме содержится 90% - воды, 10% - сухого остатка.

Слайд 9

Описание слайда:

Состав плазмы крови

Слайд 10

Описание слайда:

Функции белков плазмы крови 1. Регуляция агрегатного состояния крови: свёртывание, фибринолиз, калликреин-кининовая система, система комплемента. 2. Транспортная функция. 3. Защитная функция (антитела). 4. Регуляторная функция. 5. Ферменты. 6. Резерв аминокислот. 7. Поддержание рН крови. 8. Регуляция распределения внеклеточной жидкости. 9. Буферная функция. 10. Поддержание онкотического давления.

Слайд 11

Описание слайда:

Концентрация белков плазмы Стабильные белки: альбумины. Нестабильные белки: иммуноглобулины Е, иммуноглобулины D. Концентрация нестабильных белков может возрастать в миллион раз.

Слайд 12

Описание слайда:

Синтез белков В печени синтезируются альбумины, фибриноген, 80% глобулинов (все α-глобулины и частично β-глобулины). В-лимфоциты синтезируют иммуноглобулины. Макрофаги синтезируют α2-макроглобулины, белки системы комплемента. Эритропоэтин синтезируется клетками почек.

Слайд 13

Описание слайда:

Катаболизм белков плазмы происходит: в клетках эндотелия капилляров, в мононуклеарных фагоцитах, в клетках почечных канальцев.

Слайд 14

Описание слайда:

В сыворотке крови при электрофорезе на В сыворотке крови при электрофорезе на бумаге выделено 5 фракций белков: альбумины, α1-глобулины, α2-глобулины, β-глобулины, γ-глобулины. При электрофорезе в ПААГ – 16-17 фракций. При диск-электрофорезе – 29 фракций. При иммуно-электрофорезе – более 30 фракций.

Слайд 15

Описание слайда:

Электрофорез

Слайд 16

Описание слайда:

Белки плазмы крови 65-85 г/л. альбумины 37-55 г/л, глобулины 20-30 г/л, фибриноген 2-4 г/л.

Слайд 17

Описание слайда:

Слайд 18

Описание слайда:

Преальбумин (0,18 -0,37 г/л) транспортирует тироксин, витамин А. Концентрация преальбумина снижается при циррозе печени, хронических гепатитах. Концентрация преальбумина возрастает при нефротическом синдроме. Преальбумин – индикатор нарушения белоксинтезирующей функции печени. Это первый пик на диск-электрофореграмме. Молекулярная масса – 21 кДл.

Слайд 19

Описание слайда:

Альбумины (37-55 г/л) 50-60% белков плазмы крови, молекулярная масса – 70 000, растворимы в дистиллированной воде, в солях, истинные белки, без углеводного компонента, синтезируются в печени, в норме не проходят через почки.

Слайд 20

Описание слайда:

Функции альбуминов Связывание воды. Поддерживают онкотическое давление плазмы. Снижение до 3% приводит к отёкам. Транспорт магния, кальция, билирубина, жирных кислот, лизолецитина, прогестерона, лекарств (антибиотики, сердечные гликозиды). Депо белка в организме. Запас пластического материала.

Слайд 21

Описание слайда:

Снижаются альбумины при нефротическом синдроме, заболеваниях печени, нарушениях функции ЖКТ.

Слайд 22

Описание слайда:

Глобулины грубодисперсные белки, не растворимы в воде, синтезируются в печени, лимфоидной ткани, появляются в моче при грубой патологии печени и почек, связаны с небелковым компонентом, представлены рядом фракций: α1-глобулины, α2-глобулины, β-глобулины, γ-глобулины

Слайд 23

Описание слайда:

α1-глобулины составляют 2-5% орозомукоид, α1 – антитрипсин, α1 – серомукоид, протромбин, транскортин, ТСБ, ретинолсвязывающий белок, ЛПВП, α – фетопротеин.

Слайд 24

Описание слайда:

α1 – антитрипсин (α1-АТ) (2-5 г/л) гликопротеин, ингибитор протеиназ: трипсина, химотрипсина, плазмина, калликреина, эластазы. 92% ингибиторной активности плазмы, синтезируется клетками печени, содержится в слюне, слезе, бронхиальном и назальном секретах, спинномозговой жидкости, дуоденальном содержимом, возможны потери через ЖКТ, почки.

Слайд 25

Описание слайда:

Физиологическая роль α1 – АТ Защита организма от действия протеолитических ферментов эндогенного и экзогенного происхождения: протеиназ крови, тканей, бактерий грибков. Сыворотка крови обладает мощным антипротеиназным действием: 1мл сыворотки ингибирует 1 мг трипсина.

Слайд 26

Описание слайда:

При врождённом дефиците α1 – АТ наблюдаются: При врождённом дефиците α1 – АТ наблюдаются: эмфизема лёгких, цирроз печени, желтуха, холестаз. Активность α1 – АТ возрастает при воспалениях, механических повреждениях тканей, панкреатите. При ожоговой болезни снижается активность α1 – АТ, но возрастает протеолитическая активность.

Слайд 27

Описание слайда:

α1 – гликопротеин (орозомукоид) (0,5 -1,4 г/л) содержит до 40% углеводов, не осаждается ТХУ, участвует в транспорте стероидов, активность возрастает при острых и хронических воспалениях, опухоли, активность уменьшается при циррозе печени. иммуномодулятор, подавляет киллерную активность.

Слайд 28

Описание слайда:

α-фетопротеин относится к α1 – глобулинам. у доношенного здорового ребёнка не выявляется. α-фетопротеин повышается при карциномах печени, тератокарциномах. После удаления карцином исчезает, а при метастазах появляется вновь.

Слайд 29

Описание слайда:

Слайд 30

Описание слайда:

α2-глобулины составляют 7-13% церулоплазмин, гаптоглобин, α2 –макроглобулин.

Слайд 31

Описание слайда:

α2 –макроглобулин цинксодержащий белок, включающий углеводный компонент (до 11%), синтезируется вне печени, составляет 10% всей протеиназной активности. В сыворотке крови содержится 4 ингибитора трипсина: α1 – антитрипсин, α2 –макроглобулин, интер-α-ингибитор трипсина, термокислотостабильный ингибитор трипсина.

Слайд 32

Описание слайда:

α2 –макроглобулин осуществляет: ингибирование трипсина, тромбина, химотрипсина, плазмина, калликреина, регуляцию свёртывающей, фибринолитической, калликреиновой систем.

Слайд 33

Описание слайда:

α2 –макроглобулин повышается при: α2 –макроглобулин повышается при: циррозе печени, нефротическом синдроме, микседеме, сахарном диабете, α2 –макроглобулин не меняется при остром воспалении. α2 –макроглобулин снижается при: парапротеинозах, ревматическом полиартрите, остром панкреатите.

Слайд 34

Описание слайда:

Церулоплазмин голубой белок, молекула содержит 8 атомов меди, в норме концентрация этого белка 0,25-0,45 г/л.

Слайд 35

Описание слайда:

Функции церулоплазмина: переносчик ионов меди, основной антиоксидант плазмы, перехватчик , обладает ферментативными свойствами, осуществляет окисление Fe в Fe , увеличивает всасывание железа и способствует включению железа в трансферрин, активатор гемопоэза, белок острой фазы, детоксикационная функция (окисляет диамины и полифенолы), участвует в обмене адреналина, норадреналина, серотонина, повышает пероксидазную активность плазмы и бактерицидные свойства крови.

Слайд 36

Описание слайда:

Уровень церулоплазмина повышается при: Уровень церулоплазмина повышается при: беременности, остром воспалении, холестазе, ревматоидном артрите, неоплазме. Уровень церулоплазмина снижается при: циррозе печени, хроническом гепатите, болезни курчавых волос, болезни Вильсона-Коновалова (медь накапливается, а церулоплазмин функционально не активен).

Слайд 37

Описание слайда:

Гаптоглобин (0,0-0,35 г/л) Молекула белка состоит из двух субъединиц, каждая из которых содержит 4 полипептидные цепи. Гаптоглобин связывает и транспортирует свободный гемоглобин в клетки ретикулоэндотелия. Гаптоглобин является ассенизатором. Он связывает гемоглобин, препятствуя гемосидерозу тканей, почек. Комплекс (Нв+Нр) повышает пероксидазную активность, бактерицидные свойства крови.

Слайд 38

Описание слайда:

В кровотоке свободный гемоглобин и гем комплексируются со специальными белками плазмы: гаптоглобином и гемопексином. Эти комплексы удаляются из крови гепатоцитами. В кровотоке свободный гемоглобин и гем комплексируются со специальными белками плазмы: гаптоглобином и гемопексином. Эти комплексы удаляются из крови гепатоцитами. Уровень гаптоглобина и гемопексина – биохимические маркеры степени внутрисосудистого гемолиза. Уровень гаптоглобина повышается при воспалении, неоплазме. Уровень гаптоглобина снижается при поражениях паренхимы печени, гемолитической анемии.

Слайд 39

Описание слайда:

β-глобулины (8-14%) трансферрин, гемопексин, ЛПНП, СРП, β2-микроглобулин, С3 и С4 – компоненты комплемента.

Слайд 40

Описание слайда:

Трансферрин транспортирует Fe в крови, 2-4 г/л сыворотки, уровень снижается при воспалении, нефротоксическом синдроме, заболеваниях печени или опухолях.

Слайд 41

Описание слайда:

Гемопексин связывает гем, порфирин и гемосодержащие хромопротеины, доставляя их в печень. В печени распад комплексов гемопексина, где железо повторно используется. Функция - уменьшение потери железа с мочой.

Слайд 42

Описание слайда:

Снижен гемопексин при: Снижен гемопексин при: гемолитической анемии, заболеваниях печени, нефротическом синдроме, экссудативной энтеропатии, поздней кожной порфирии. Увеличен гемопексин при: воспалительных заболеваниях, опухолях, неоплазме.

Слайд 43

Описание слайда:

Стероид-связывающий β-глобулин гликопротеин, увеличен при: опухолях, циррозе печени, беременности.

Слайд 44

Описание слайда:

СРБ синтезируется в печени и клетками иммунной системы, в 1000 раз увеличивается при острой фазе, белок острой фазы, ингибитор агрегации тромбоцитов, неспецифический опсонин, активирует комплемент, связывает фосфатидилхолин, поликатионы, полианионы, липиды, углеводы, участвует в формировании гемопротеинов и каталазы, способен связывать компоненты микроорганизмов, токсинов, частиц повреждённых тканей, препятствуя их распространению.

Слайд 45

Описание слайда:

Преимущества СРБ для клинической практики быстрое увеличение в первые 6-12 часов, максимальное – на 2-3 сутки, возрастает в сотни раз, отсутствие изменений при вирусной инфекции, быстрая нормализация уровня, простота и доступность определения. СРБ назван так, потому, что взаимодействует с С-полисахаридом пневмококков.

Слайд 46

Описание слайда:

Показатели СРБ

Слайд 47

Описание слайда:

Белки острой фазы Понятие «белки острой фазы» объединяет до 30 белков плазмы крови, участвующих в совокупности реакций воспалительного ответа организма на повреждение. Белки острой фазы – маркеры повреждения и воспаления. Их концентрация повышается при воспалении, беременности, онкологических заболеваниях. Концентрация существенно изменяется и зависит от стадии, течения заболевания, массивности повреждения. Концентрация увеличивается в течение первых 24-48 часов.

Слайд 48

Описание слайда:

Слайд 49

Описание слайда:

Белки острой фазы синтезируются в печени. являются гликопротеинами по химической природе, К белкам острой фазы относятся: α1 – гликопротеин, α1 – АТ, церулоплазмин, гаптоглобин, СРП, гемопексин, фибриноген.

Слайд 50

Описание слайда:

Регуляторы синтеза белков острой фазы в печени ИЛ6 и сходные с ним ИЛ11, онкостатин М, ИЛ 1 и сходные с ним ИЛ- α, ИЛ-1β, факторы некроза опухолей, глюкокортикоиды, факторы роста, инсулин, факторы роста гепатоцитов, фибробластов, тромбоцитов.

Слайд 51

Описание слайда:

Слайд 52

Описание слайда:

Особенности белков острой фазы неспецифичность, высокая корреляция концентрации в крови с активностью заболевания, стадией процесса. Тест на БОФ важен для мониторинга течения заболевания и контроля эффективности лечения.

Слайд 53

Описание слайда:

Классификация БОФ по степени увеличения их концентрации 1. «Главные» реактанты острой фазы. Увеличение концентрации в 100-1000 раз в течение 6-12 часов. СРБ, амилоидный белок А сыворотки. 2. Умеренное увеличение концентрации в 2-5 раз в течение 24 часов. орозомукоид, α1-антитрипсин, гаптоглообин, фибриноген.

Слайд 54

Описание слайда:

3. Незначительное увеличение концентрации на 20-60% в течение 48 часов. 3. Незначительное увеличение концентрации на 20-60% в течение 48 часов. церулоплазмин, С3-комплемент, С4-комплемент. 4. Нейтральные реактанты острой фазы – белки, принимающие участие в острой фазе воспаления, а концентрация их остаётся в пределах нормы. Ig G, Ig A, Ig M, α2 –макроглобулин. 5. «Негативные» реактанты острой фазы. Уровень может снижаться на 30-60% в течение 12-48 часов. альбумин, трансферрин, преальбумин, α-липопротеин.

Слайд 55

Описание слайда:

Значение белков острой фазы Все белки острой фазы выполняют важную роль в месте повреждения или на уровне организма и участвуют в осуществлении комплекса реакций, направленных на удаление повреждающего фактора, локализацию очага повреждения, восстановление нарушенной структуры и функции.

Слайд 56

Описание слайда:

Тесты на белки острой фазы, применяемые в клинической практике При острых заболеваниях: СРБ. При бактериальных инфекциях СРБ >100 мг/л, а при вирусных < 20 мг/л. Применяют для оценки эффективности антибиотикотерапии. При сопутствующих бактериальных инфекциях. СРБ >100 мг/л, α1-АТ, орозомукоид. При некрозе тканей (опухоли, инфаркт миокарда). Применение белков острой фазы используется для контроля эффективности лечения хронических заболеваний. Применяют при ревматических заболеваниях, воспалительных заболеваниях ЖКТ, вторичном амилоидозе, отторжении почечного трансплантата.

Слайд 57

Описание слайда:

Фибриноген растворимый гликопротеин плазмы, синтезируется в печени, молекулярная масса 34000, молекула состоит из 6 полипептидных цепей, повышает вязкость крови, активирует свёртывание.

Слайд 58

Описание слайда:

Из фибриногена образуется фибрин, который Из фибриногена образуется фибрин, который заполняет повреждённую ткань, защищает от действия протеиназ. Фибриноген фибрин + фибринопептиды тромбин Фибринопептиды обладают противовоспалительным действием. Фибрин – нерастворимый белок. Продукты деградации фибриногена обладают антисвёртывающим действием. Тромбин – сериновая протеаза с молекулярной массой 34000, состоит из двух полипептидных цепей.

Слайд 59

Описание слайда:

Слайд 60

Описание слайда:

γ-глобулины составляют 12-22% Включают в себя антитела, вырабатываемые организмом в ответ на введение чужеродных белков или других веществ с антигенной активностью. Выделяют 5 классов иммуноглобулинов: Ig G, Ig A, Ig D, Ig M, Ig E. Основу молекулярной структуры Ig составляют 4 полипептидные цепи: 2 тяжёлые и 2 лёгкие, соединённые дисульфидными мостиками.

Слайд 61

Описание слайда:

Классы иммуноглобулинов

Слайд 62

Описание слайда:

Вариабельность иммуноглобулинов

Слайд 63

Описание слайда:

Причины разнообразия антител

Слайд 64

Описание слайда:

Ig G составляют 75% всех Ig, поздние антитела, синтезируются активированными В-лимфоцитами в больших количествах при вторичном иммунном ответе, когда антиген повторно попадает в организм

Слайд 65

Описание слайда:

Синтез иммуноглобулинов

Слайд 66

Описание слайда:

Структура Ig G

Слайд 67

Описание слайда:

Ig A составляют 10-15% всех Ig, отвечают за местный иммунитет слизистых оболочек, присутствуют в секретах желёз организма (слюна, молоко, пищеварительный сок, секреты дыхательных путей).

Слайд 68

Описание слайда:

Транспорт и секреция Ig A

Слайд 69

Описание слайда:

Ig E связываются с рецепторами на поверхности тучных клеток и базофилов. После присоединения антигена клетка получает сигнал к секреции биологически активных веществ (серотонина, гистамина). Увеличение количества Ig E может предшествовать развитию аллергических реакций.

Слайд 70

Описание слайда:

Ig D – рецепторы В-лимфоцитов. Ig M имеет 2 формы: мембранно-связанная форма Ig M – первый антиген-распознающий рецептор, секреторная форма Ig M. Активированная система комплемента вызывает гибель бактериальной клетки. Ig M – ранние антитела.

Слайд 71

Описание слайда:

Диспротеинемия – изменения процентного соотношения белковых фракций, когда общее содержание белка в сыворотке остаётся в пределах нормы. α1-глобулины 1-4 г/л (2-5%), α2-глобулины 4-12 г/л (7-13%), β-глобулины 5- 11 г/л (8-14%), γ-глобулины 5-16 г/л (12-22%). Белки острой фазы повышаются при всех воспалениях.

Слайд 72

Описание слайда:

Гипопротеинемия Относительная – при гипергидремиях. Абсолютная – часто возникает за счёт гипоальбуминемии. Может быть первичной и вторичной.

Слайд 73

Описание слайда:

Первичные гипопротеинемии Гипоальбуминемия физиологическая у недоношенных детей (возникает в связи с незрелостью гепатоцитов). Развивается отёчность. Анальбуминемия возникает из-за мутации гена, контролирующего синтез альбумина в гепатоцитах. Развиваются утомляемость, отёки стоп, артериальная гипотония. Бисальбуминемия – качественная аномалия сывороточных альбуминов генетического характера.

Слайд 74

Описание слайда:

Гипоальбуминемия при: белковой алиментарной недостаточности, заболеваниях печени, заболеваниях почек, инфекциях, опухолях, сердечной недостаточности, беременности. Последствия – отёки, гипокальциемия.

Слайд 75

Описание слайда:

Уменьшение α-глобулинов наблюдается при тяжёлых дистрофических процессах в печени, циррозах, миеломе, лимфолейкозе.

Слайд 76

Описание слайда:

Увеличение α-глобулинов характерно для всех острых воспалительных процессов, обострения хронических гепатитов, опухолей печени, острой атаки ревматизма, заболеваний соединительной ткани, нефрита, беременности. При всех острых заболеваниях (инфекции, некрозы) увеличиваются белки острой фазы (α1, α2-глобулины ).

Слайд 77

Описание слайда:

β-глобулины увеличиваются при застойной желтухе, нефрозе, циррозе печени, болезнях соединительной ткани, малярии, опухолях, β-миеломе, дислипопротеинемиях. Чаще β-глобулины увеличиваются одновременно с содержанием α2 или γ-глобулинов.

Слайд 78

Описание слайда:

γ-глобулины Снижение γ-глобулинов может быть физиологическим в возрасте 2-5 месяцев. Допустимая гипо-γ-глобулинемия 3,5-4 г/л. Патологическая гипо-γ-глобулинемия может быть врождённой и приобретённой. Синдром дефицита антител обусловлен дефектом В-лимфоцитов.

Слайд 79

Описание слайда:

Первичные дефекты В-клеток Инфантильная а-γ-глобулинемия приводит к рецидивам бактериалных инфекций. Транзиторная гипо-γ-глобулинемия новорожденных. Нарушен синтез Ig G. Дефицит Ig А в бронхиальной или кишечной слизистых оболочках (хронический бронхит или целиакия).

Слайд 80

Описание слайда:

Комбинированные иммунодефициты с поражением Т- и В-лимфоцитов Иммунодефицит при телеангиэктазии (склонность к инфекциям из-за дефицита Ig A и Ig E, дефект клеточной иммунной системы). Иммунодефицит с тромбоцитопенией и экземой. Дефицит Ig М и повышение Ig А.

Слайд 81

Описание слайда:

Приобретённая гипо-γ-глобулинемия при иммунодефицитных заболеваниях, хронической инфекции, вирусных инфекциях, болезнях крови, миеломе, болезнях почек, хронических кровотечениях, при лечении цитостатиками, иммунодепрессантами, глюкокортикоидами, в результате рентгеновского облучения и влияния радионуклидов.

Слайд 82

Описание слайда:

Гиперпротеинемия Относительная гиперпротеинемия возникает при обезвоживании организма. все белки повышены. Абсолютная (чаще гиперглобулинемия) при резком повышении Ig (пневмония, хронические инфекции, аутоиммунные заболевания, γ-миелома, цирроз печени, аллергические, паразитарные заболевания). повышение белков острой фазы, при парапротеинемии наблюдается появление белков не существующих в норме (белок Бенс-Джонса при миеломе).

Слайд 83

Описание слайда:

Криоглобулины относятся к фракции γ-глобулинов преципитируют при охлаждении и вновь растворяются при 37 С. Количество криоглобулинов повышается при хронических заболеваниях почек, циррозе печени, туберкулёзе, инфаркте миокарда, малярии, опухолях, лейкозах, миеломной болезни, волчанке.

Слайд 84

Описание слайда:

Парапротеины белки, образующиеся в организме при некоторых патологических состояниях, отличаются по физико-химическим свойствами биологической активности. Значительное увеличение уровня β-фракций при низком содержании γ-глобулинов на фоне гиперпротеинемии позволяет сделать вывод о появлении парапротеинов.

Слайд 85

Описание слайда:

Виды парапротеинемий 1. Злокачественная парапротеинемия миеломная болезнь, макроглобулинемия, хронический лимфолейкоз, болезни тяжёлых цепей. 2. Доброкачественная парапротеинемия коллагенозы, хронические гепатиты, циррозы.

Слайд 86

Описание слайда:

Дефектопротеинемии генетически обусловленные нарушения, связанные с мутацией структурного гена или гена-регулятора с повышенными потерями белка. Дефицит антител. Гемофилии.

Слайд 87

Описание слайда:

Плазмацитома (миеломная болезнь) боли, переломы костей, костные опухоли, гиперпротеинемия, повышены иммуноглобулины, в моче белок Бенс-Джонса. Миеломный глобулин – протеины фракции Ig G.

Слайд 88

Описание слайда:

Макроглобулинемия Вальденштрема - сочетание гиперглобулинемии типа Ig М с лимфоидной злокачественной пролиферацией, затрагивающей все органы. Макроглобулинемия Вальденштрема - сочетание гиперглобулинемии типа Ig М с лимфоидной злокачественной пролиферацией, затрагивающей все органы. Болезнь тяжёлых цепей – врождённое нарушение синтеза иммуноглобулинов. Неполный синтез тяжёлых цепей.

Слайд 89

Описание слайда:

Пироглобулинемии - тип диспротеинемии, характеризующийся появлением в крови глобулинов, которые коагулируют при нагревании до 56 С, но в отличие от белка Бенс-Джонса не растворяются при 90-100 С. Этот тип белка находят при сифилисе, саркоидозе, злокачественной лимфоме, красной волчанке. При электрофорезе пироглобулины мигрируют вместе с гаптоглобином.

Слайд 90

Описание слайда:

При циррозе печени: При циррозе печени: понижены альбумины, повышены γ-глобулины, снижены α1- и α2-глобулины, слияние β- и γ-глобулинов. При нефротическом синдроме: понижены альбумины, снижены α1- и γ-глобулины, повышены α2- и β-глобулины. При остром нефрите повышены α1- и α2-глобулины.

Слайд 91

Описание слайда:

Изменения электрофореграммы белков сыворотки крови при некоторых заболеваниях (по Эммриху) Острые инфекции Острый ревматизм Острые некрозы Экссудативный туберкулёз Нефроз Карцинома

Слайд 92

Описание слайда:

Калликреин-кининовая система Кинины пептиды, местные гормоны, освобождаются из неактивных предшественников (кининогенов), присутствующих в межтканевой жидкости ряда тканей и в плазме крови. Важнейшие кинины плазмы крови: брадикинин, каллидин, метионил-лизил-брадикинин.

Слайд 93

Описание слайда:

Эффекты кининов гипотензивный, повышают проницаемость сосудов, вызывают боль в заушной области, увеличивают приток крови к верхней части туловища, регулируют тонус гладко-мышечных волокон, передача сигнала в нервном синапсе, кооперативные эффекты с простагландинами, участие в развитии воспаления.

Слайд 94

Описание слайда:

Схема превращений основных компонентов калликреин-кининовой системы

Слайд 95

Описание слайда:

В норме кининов в плазме мало (3 нг/мл) Повышается концентрация кининов при шоке, воспалении, сердечно-сосудистых заболеваниях, патологии ЖКТ, опухолях, ожоговой болезни сепсисе.

Слайд 96

Описание слайда:

Основные эффекты брадикинина вызывает дилатацию резистивных сосудов, снижает артериальное давление, увеличивает скорость локального кровотока, повышает проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, обладает прямым сосудорасширяющим эффектом в коронарных сосудах, увеличивает частоту и силу сердечных сокращений, инициирует болевые ощущения, стимулирует выработку эндотелием сосудов соединений (простациклина, монооксида азота), стимулирует миграцию лейкоцитов в зону воспаления, стимулирует синтез простагландинов, обладает инсулиноподобным эффектом.

Слайд 97

Описание слайда:

Функции плазменного калликреина атака кининогена и активация БАВ, активирует плазминоген, активирует компоненты комплемента, активирует гемокоагуляцию (XII  XIIA), активирует фибринолиз, активирует проренин, мощный регулятор в образовании кининов и ангиотензинов, участвует в процессинге БАВ: атриоуретического пептида, опиоидных пептидов, участвует в обмене ЛПНП, участвует в выделении протеаз из нейтрофилов.