Биохимия эритроцита - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Биохимия эритроцита. Доклад-сообщение содержит 60 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

31.05.01 - Лечебное дело Б1.Б.14 - Биохимия

Слайд 2

Описание слайда:

АКТУАЛЬНОСТЬ Кровь транспортирует из легких в ткани около 600л О2 в сутки. Весь О2 транспорти-руется в ткани гемоглобином эритроцитов. От гемоглобина зависит количество получаемого тканями О2 и интенсивность метаболизма. Цель лекции: сформировать представление о строении, функции, синтезе и катаболизме гемоглобина.

Слайд 3

Описание слайда:

ПЛАН ЛЕКЦИИ 1. Биохимия эритроцита 2. Синтез гема 3. Гемоглобинопатии. Талассемии 4. Распад гемоглобина 5. Желтухи

Слайд 4

Описание слайда:

ЭРИТРОЦИТЫ Эритроциты (erythrosytus) это форменные элементы крови. Функция эритроцитов: 1. Регуляция в крови кислотно-основного состояния, 2. Транспорт по организму О2 и СО2. Эти функции реализуются с участием гемоглобина. 3. Транспорт на мембране аминокислот, антител, токсинов, лекарственных веществ.

Слайд 5

Описание слайда:

ЭРИТРОЦИТ

Слайд 6

Описание слайда:

Плазмолемма эритроцитов Плазмолемма эритроцитов имеет толщину около 20 нм. Она состоит из примерно равного количества липидов и белков, а также небольшого количества углеводов.

Слайд 7

Описание слайда:

Липиды Бислой плазмолеммы образован: глицерофосфолипидами, сфингофосфолипидами, гликолипидами, холестерином. Внешний слой содержит гликолипиды (около 5%) и холин (фосфатидилхолин, сфингомиелин). Внутренний - фосфатидилсерин и фосфатидилэтаноламин.

Слайд 8

Описание слайда:

Белки В плазмолемме эритроцита идентифицировано 15 главных белков. Более 60% всех мембранных белков приходится на: - спектрин, - белок полосы 3, - гликофорин.

Слайд 9

Описание слайда:

СПЕКТРИН Спектрин - основной белок цитоскелета эритроцитов. Имеет вид фибриллы, состоящей из двух антипараллельно перекрученных друг с другом цепей α-спектрина и β-спектрина.

Слайд 10

Описание слайда:

БЕЛОК ПОЛОСЫ 3 Трансмембранный гликопротеид, его полипептидная цепь много раз пересекает бислой липидов. Является компонентом цитоскелета , Является анионным каналом - трансмембранный антипорт для ионов НСО3- и Сl-.

Слайд 11

Описание слайда:

ГЛИКОФОРИН трансмембранный гликопротеин, пронизывающий плазмолемму в виде одиночной спирали. Гликофорины формируют цитоскелет, Выполняют рецепторные функции.

Слайд 12

Описание слайда:

БЕЛКИ ЭРИТРОЦИТА

Слайд 13

Описание слайда:

Цитоплазма эритроцитов содержится около 60% воды и 40% сухого остатка. 95% сухого остатка составляет гемоглобин 5% сухого остатка приходятся на органические и неорганические вещества. В цитоплазме эритроцитов присутствуют ферменты гликолиза, ПФЦ, АОЗ и метгемоглобинредуктазной системы, карбоангидраза.

Слайд 14

Описание слайда:

Особенность обмена нуклеотидов в эритроцитах Из ФРПФ (из рибозо-5ф) и аденина синтезируется АМФ. В реакциях гликолиза АДФ фосфорилируется в АТФ. 3. Образующаяся АТФ используется для работы АТФаз: - Na+,K+-АТФ-аза обеспечивает поддержание градиента концентраций Na+ и К+ по обе стороны мембраны. - Са2+-АТФ-аза — выводит из эритроцитов ионы кальция и поддерживающий градиент его концентрации по обе стороны мембраны. - для работы цитоскелета и синтеза некоторых веществ.

Слайд 15

Описание слайда:

Особенность углеводного обмена в эритроцитах 1. В зрелых Эр углеводы не синтезируются. 2. Катаболизм углеводов происходит на 90% в анаэробном гликолизе и на 10% в ПФЦ, основной субстрат – глюкоза. В процессе гликолиза восстанавливается НАДН2 (регенерации гемоглобина из метгемоглобина). В окислительной стадии ПФЦ восстанавливается НАДФН2 (функционирование антиоксидантной системы) Конечный продукт анаэробного гликолиза - лактат выходит в кровь и захватывается печенью для глюконеогенеза.

Слайд 16

Описание слайда:

2,3- Дифосфоглицерат (2,3-ДФГ) Синтезируется из промежуточного продукта гликолиза – 1,3-дифосфоглицерата 2,3- ДФГ - снижает сродство гемоглобина к кислороду и увеличивает отдачу его в ткани. Сродство гемоглобина к О2 снижается: при увеличении синтеза 2,3- ДФГ, увеличении концентрации СО2 и Н+ → увеличивается транспорт О2 в ткани

Слайд 17

Описание слайда:

Обезвреживание активных форм кислорода в эритроцитах Источники активных форм кислорода (АФК): 1. b (Fe2+)  Мet Нb (Fe3+)+e- 2. e- + О2 → О∙2 различные окислители - нитраты, сульфаниламиды и т.д Антиоксидантная защита ЭР: Глутатион (синтезируется в ЭР) и НАДФН2 (восстанавливается в ПФЦ)

Слайд 18

Описание слайда:

ГЕМ - это порфирин, в центре которого находиться Fe2+. Fe2+ включается в молекулу порфирина с помощью 2 ковалентных и 2 координационных связей. В основе порфиринов находится порфин - конденсированная система из 4 пирролов, соединенных между собой метиленовыми мостиками (-СН=). При окислении железа, гем превращается в гематин (Fe3+).

Слайд 19

Описание слайда:

Строение гема

Слайд 20

Описание слайда:

СИНТЕЗ ГЕМА Для синтеза гема требуются: глицин, сукцинил-КоА. Синтез гема протекает в митохондриях и в цитозоле. Первая реакция синтеза с участием δ-аминолевулинат-синтазы происходит в митохондриях. Кофермент – пиридоксальфосфат 2. Вторая реакция: при участии аминолевулинатдегидратазы образуется ПОРФОБИЛИНОГЕН

Слайд 21

Описание слайда:

Слайд 22

Описание слайда:

СИНТЕЗ ГЕМА 3. Третья реакция: конденсация 4-х молекул порфобилиногена в тетрапиррол Различают два вида тетрапирролов - уропорфириноген типа I, уропорфириноген типа III. В их синтезе принимает участие уропорфириноген I-синтаза, в образования уропорфириногена III дополнительно принимает участие фермент уропорфириноген III-косинтаза.

Слайд 23

Описание слайда:

СИНТЕЗ ГЕМА 4. Уропорфириногены превращаются в соответствующие копропорфириногены. Копропорфириноген III → окисляется в протопорфириноген IX → протопорфирин IX → связывает Fe2+ → ГЕМ фермент феррохелатаза (гемсинтаза).

Слайд 24

Описание слайда:

Слайд 25

Описание слайда:

Регуляция синтеза гема 1. Скорость синтеза глобиновых цепей зависит от наличия гема, он ускоряет биосинтез "своих" белков. 2. Основным регуляторным ферментом синтеза гема является δ-аминолевулинат-синтаза

Слайд 26

Описание слайда:

Нарушения синтеза гема. Порфирии Порфирии - гетерогенная группа заболеваний, вызванная нарушениями синтеза гема вследствие дефицита одного или нескольких ферментов.

Слайд 27

Описание слайда:

Классификации порфирий Порфирии делят по причинам на: Наследственные: Возникают при дефекте гена фермента, участвующего в синтезе гема; Приобретенные. Возникают при ингибирующем влиянии токсических соединений на ферменты синтеза гема (гексохлорбензол, соли тяжелых металлов - свинец)

Слайд 28

Описание слайда:

СТРОЕНИЕ ГЕМОГЛОБИНА Нb состоит из 4-х гемсодержащих белковых субъединиц (протомеров) соединенных гидрофобными, ионными, водородными связями по принципу комплементарности. Протомеры представлены различными типами полипептидных цепей: α, β ,γ , δ , ξ . В состав молекулы гемоглобина входят по две цепи двух разных типов.

Слайд 29

Описание слайда:

Строение гемоглобина А

Слайд 30

Описание слайда:

Функции гемоглобина 1. Обеспечивают перенос кислорода от легких к тканям; 2. Участвует в переносе углекислого газа и протонов от тканей к легким; 3. Регулирует КОС крови.

Слайд 31

Описание слайда:

Производные гемоглобина Оксигемоглобин HbО2 (Fe2+) – соединение молекулярного кислорода с гемоглобином. Карбоксигемоглобин HbСО (Fe2+). Связь гема с СО в двести раз прочнее, чем с О2. Метгемоглобин HbОН (Fe3+). Образуется при воздействии на гемоглобин окислителей (оксидов азота, метиленового синего, хлоратов).

Слайд 32

Описание слайда:

Производные гемоглобина Цианметгемоглобин HbСN (Fe3+). Образуется при присоединении СN- к метгемоглобину. Карбгемоглобин HbСО2 (Fe2+) – соединение гемоглобина с СО2. СО2 присоединяется к NН2 – группам глобина: HbNH2 + CO2= HbNHCOO- + H+ (карбаматы). Дезоксигемоглобин Hb (Fe2+). Форма гемоглобина не связанная с кислородом.

Слайд 33

Описание слайда:

Виды гемоглобинов Нормальные виды гемоглобина: HbР – примитивный гемоглобин (у эмбриона 7-12 нед.), HbF – фетальный гемоглобин (2α- и 2γ-цепи) у эмбриона с 3мес., HbA – гемоглобин взрослых (2α- и 2β-цепи) - 98%, у плода с 3 мес., к рождению - 80% всего гемоглобина, HbA2 – гемоглобин взрослых (2α- и 2δ-цепи) - 2%, HbO2 – оксигемоглобин, 94-98% от всего гемоглобина, HbCO2 – карбгемоглобин, 15-20% от всего гемоглобина.

Слайд 34

Описание слайда:

Патологические виды гемоглобина HbS – гемоглобин серповидно-клеточной анемии (в β-цепях глу заменен вал) MetHb – метгемоглобин, форма гемоглобина, включающая трехвалентный ион железа HbCO – карбоксигемоглобин, образуется при наличии СО (угарный газ) во вдыхаемом воздухе. HbA1С – гликозилированный гемоглобин. Концентрация его нарастает при хронической гипергликемии

Слайд 35

Описание слайда:

Болезни гемоглобинов - ГЕМОГЛОБИНОЗЫ Описано более 200 гемоглобинозов РАЗЛИЧАЮТ: Гемоглобинопатии - возникают в результате точечных мутаций в структурных генах. В крови появляется аномальный гемоглобин. Талассемия – генетическое заболевание, обусловленное отсутствием или снижением синтеза одной из , , ,  цепей гемоглобина.

Слайд 36

Описание слайда:

Гемоглобинозы Характерно: 1. Нарушаются пропорции в составе гемоглобина крови. 2. Эритроциты теряют нормальную форму (мишеневидные, каплевидные) и быстро подвергаются распаду (в селезёнке) Развивается гемолитическая анемия.

Слайд 37

Описание слайда:

РАСПАД ГЕМА За сутки у человека распадается около 9 г гемопротеинов, в основном это гемоглобин эритроцитов. Эритроциты живут 90-120 дней, после чего лизируются в кровеносном русле или в селезенке.

Слайд 38

Описание слайда:

4 основные этапа распада гема: I этап - внутри эритроцита старый гемоглобин подвергается частичной денатурации. II этап - катаболизм гема, освобождённого из любых гемовых белков, осуществляется в микросомальной фракции ретикуло–эндотелиальных клеток системой гемоксигеназы. III этап - превращения билирубина в печени: поглощение билирубина паренхиматозными клетками печени, коньюгация и секреция билирубина в желчь IV этап - метаболизм билирубина в кишечнике.

Слайд 39

Описание слайда:

1-й этап - внутриэртроцитарный Образование гемоглобин-гаптоглобинового комплекса: Гемоглобин при разрушении эритроцитов в кровеносном русле образует комплекс с белком-переносчиком гаптоглобином, который захватывается клетками ретикуло-эндотелиальной системы (РЭС) (селезенка, печень и костный мозг).

Слайд 40

Описание слайда:

2-й этап - эритрофагальный Весь эритроцит фагоцитируется эритрофагами - клетками ретикуло-эндотелиальной системы (РЭС) селезенки, печени и костного мозга.

Слайд 41

Описание слайда:

ОБРАЗОВАНИЕ ГЕМБИЛИРУБИНА В РЭС

Слайд 42

Описание слайда:

СВОЙСТВА ГЕМБИЛИРУБИНА Не растворим в воде (растворим в жирах), Токсичен для нейронов, Дает непрямую реакцию с диазореактивом, Связывается с альбуминами плазмы. Синонимы: - гембилирубин, - непрямой билирубин, - свободный билирубин, - неконьюгированный билирубин.

Слайд 43

Описание слайда:

3-й этап – гепато-целлюлярный

Слайд 44

Описание слайда:

СВОЙСТВА ХОЛЕБИЛИРУБИНА Растворим в воде, Малотоксичен для нейронов, Дает прямую реакцию с диазореактивом, Связан с глюкуроновой кислотой. Синонимы: - холебилирубин, - прямой билирубин, - связанный билирубин, - коньюгированный билирубин.

Слайд 45

Описание слайда:

ОБЩИЙ БИЛИРУБИН КРОВИ В крови в норме одновременно присутствуют две формы билирубина: - гембилирубин (свободный), попадающий сюда из клеток РЭС (около 80% общего билирубина), - холебилирубин (связанный), попадающий из желчных протоков (до 20% общего билирубина). - норма: общий билирубин – 4,7-20,5 мкМ/л гембилирубин – 3,2-15,4 мкМ/л холебилирубин – 1,0-5,1 мкМ/л

Слайд 46

Описание слайда:

4-й этап - энтенральный В кишечнике при участии бактериальной β-глюкуронидазы холебилирубин превращаются в гембилирубин. Гембилирубин восстанавливается под действием микрофлоры до мезобилиногена (уробилиногена) ↓ 10% всасывается 90% в толстый в кровоток кишечник

Слайд 47

Описание слайда:

4-й этап - энтенральный Всосавшийся (10%) в кровоток мезобилиноген попадает в печень, где окисляется до ди- и трипирролов. В норме мезобилиногена (уробилиногена) в крови и моче нет, он полностью окисляется в гепатоцитах до ди-, трипирролов и выводится с мочой.

Слайд 48

Описание слайда:

4-й этап - энтенральный В толстом кишечнике: мезобилиноген восстанавливается до стеркобилиногена и выделяется из организма, окрашивая кал. Часть стеркобилиногена попадает в большой круг кровообращения и выделяется с мочой. На воздухе стеркобилиноген превращаются, соответственно, в стеркобилин (в кале) и уробилин (в моче).

Слайд 49

Описание слайда:

КАТАБОЛИЗМ ГЕМОГЛОБИНА

Слайд 50

Описание слайда:

ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ Увеличение образования билирубина (гемолитическая желтуха) Поражение печени - угнетение конъюгационных или выделительных механизмов печени (паренхиматозная желтуха) 3. Нарушение нормального пассажа желчи (механическая желтуха)

Слайд 51

Описание слайда:

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА Гемолитическая или надпеченочная желтуха – причина - внутрисосудистый гемолиз. Кровь: увеличение гембилирубина, холебилирубин в норме, Кал: увеличение стеркобилина, Моча: увеличение уробилина, пирролов. Гембилирубин отсутствует

Слайд 52

Описание слайда:

ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖЕЛТУХА Перенхиматозная или печеночная желтуха – причина – патология печени Кровь: увеличение холебилирубина, увеличение гембилирубина, Кал: снижение или норма стеркобилина, Моча: появление холебилирубина, появление мезобилиногена

Слайд 53

Описание слайда:

ОБТУРАЦИОННАЯ ЖЕЛТУХА Обтурационная или подпеченочная желтуха – причина – патология желчных путей Кровь: резкое увеличение холебилирубина, увеличение гембилирубина, Кал: снижение стеркобилина (обесцвечен), Моча: появление холебилирубина, нет мезобилиногена, нет пирролов.

Слайд 54

Описание слайда:

Физиологическая (транзиторная) желтуха новорожденных Причины относительное снижение активности УДФ-глюкуронилтрансферазы в первые дни жизни, связанное с повышенным распадом фетального гемоглобина, абсолютное снижение активности УДФ-глюкуронилтрансферазы в первые дни жизни, дефицит лигандина, слабая активность желчевыводящих путей.

Слайд 55

Описание слайда:

Гемолитическая болезнь новорожденного Причины: Несовместимость крови матери и плода по группе или по резус-фактору. Накопление гембилирубина в подкожном жире → желтушность кожи. Накопление гембилирубина в сером веществе мозга и ядрах ствола → развитие "ядерной желтухи» . Лабораторная диагностика: В крови выявляются выраженная анемия, ретикулоцитоз, эритро- и нормобластоз. Гипербилирубинемия за счет гембилирубина (100 до 342 мкмоль/л), в дальнейшем увеличение холебилирубина. Уровень билирубина быстро нарастает и к 3-5 дню жизни достигает максимума.

Слайд 56

Описание слайда:

Наследственные формы паренхиматозной желтухи СИНДРОМЫ: Жильбера-Мейленграхта, Дубина-Джонсона, Криглера-Найяра.

Слайд 57

Описание слайда:

Синдром Жильбера-Мейленграхта Причины: наследуется по аутосомно-доминантному типу низкая активность УДФ-глюкуронилтрансферазы. Нарушается элиминация билирубина из плазмы крови, Выявляется в юношеском возрасте. Наблюдается у 2-5% населения, мужчины страдают чаще женщин (соотношение 10:1). Лабораторная диагностика: Периодическое повышение содержание гембилирубина (свободного), связанное с провоцирующими факторами.

Слайд 58

Описание слайда:

Синдром Дубина-Джонсона Причины: Аутосомно-доминантная недостаточность выведения конъюгированного билирубина из гепатоцитов в желчные протоки. Встречается чаще у мужчин, выявляется в молодом возрасте, реже после рождения. Лабораторная диагностика: Увеличение содержания гем- и холебилирубина в плазме. Характерны билирубинурия, понижение содержания уробилина в кале и моче.

Слайд 59

Описание слайда:

Синдром Криглера-Найяра Причины: Полное отсутствие активности УДФ-глюкуронилтрансферазы вследствие аутосомно-рецессивного генетического дефекта. Лабораторная диагностика: Гипербилирубинемия появляется в первые дни (часы) после рождения. Характерна интенсивная желтуха. Непрерывное возрастание содержания гембилирубина в плазме до 200-800 мкмоль/л (в 15-50 раз выше нормы). Отсутствие конъюгированного билирубина в желчи.

Слайд 60

Описание слайда:

ЛИТЕРАТУРА Биологическая химия с упражнениями и задачами : учебник / ред. С.Е. Северин.- М.: ГЕОТАР-Медиа, 2013.- 624 с. Биохимия с упражнениями и задачами : Гриф УМО по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России./ Е.С. Северин, Г.И., Г.А..- Москва : ГЕОТАР-Медиа, 2010. Биохимия : Гриф УМО по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России./ Под ред. Северина Е.С., Е.С. Северин. – Москва: ГЕОТАР-Медиа, 2012.

Теги Биохимия эритроцита

Похожие презентации