🗊 Биохимия онкогенеза

Категория: Наши презентации
Нажмите для полного просмотра!
Биохимия онкогенеза , слайд №1 Биохимия онкогенеза , слайд №2 Биохимия онкогенеза , слайд №3 Биохимия онкогенеза , слайд №4 Биохимия онкогенеза , слайд №5 Биохимия онкогенеза , слайд №6 Биохимия онкогенеза , слайд №7 Биохимия онкогенеза , слайд №8 Биохимия онкогенеза , слайд №9 Биохимия онкогенеза , слайд №10 Биохимия онкогенеза , слайд №11 Биохимия онкогенеза , слайд №12 Биохимия онкогенеза , слайд №13 Биохимия онкогенеза , слайд №14 Биохимия онкогенеза , слайд №15 Биохимия онкогенеза , слайд №16 Биохимия онкогенеза , слайд №17 Биохимия онкогенеза , слайд №18 Биохимия онкогенеза , слайд №19 Биохимия онкогенеза , слайд №20 Биохимия онкогенеза , слайд №21 Биохимия онкогенеза , слайд №22 Биохимия онкогенеза , слайд №23 Биохимия онкогенеза , слайд №24 Биохимия онкогенеза , слайд №25 Биохимия онкогенеза , слайд №26 Биохимия онкогенеза , слайд №27 Биохимия онкогенеза , слайд №28 Биохимия онкогенеза , слайд №29 Биохимия онкогенеза , слайд №30 Биохимия онкогенеза , слайд №31 Биохимия онкогенеза , слайд №32 Биохимия онкогенеза , слайд №33 Биохимия онкогенеза , слайд №34 Биохимия онкогенеза , слайд №35 Биохимия онкогенеза , слайд №36 Биохимия онкогенеза , слайд №37 Биохимия онкогенеза , слайд №38 Биохимия онкогенеза , слайд №39 Биохимия онкогенеза , слайд №40 Биохимия онкогенеза , слайд №41 Биохимия онкогенеза , слайд №42
Скачать

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать Биохимия онкогенеза . Презентация содержит 42 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1


Биохимия онкогенеза
Описание слайда:
Биохимия онкогенеза

Слайд 2


Введение Опухоли – группа генных болезней с неконтролируемой пролиферацией клеток Подразделяют на Доброкачественные имеют: ограниченный рост Злокачественные имеют: Инвазивный рост Метастазирование Неконтролируемую пролиферацию По происхождению: Карциномы (раки) экто- и эндодерма Саркомы (мезодерма) Гемобластозы (кроветворная и лимф )
Описание слайда:
Введение Опухоли – группа генных болезней с неконтролируемой пролиферацией клеток Подразделяют на Доброкачественные имеют: ограниченный рост Злокачественные имеют: Инвазивный рост Метастазирование Неконтролируемую пролиферацию По происхождению: Карциномы (раки) экто- и эндодерма Саркомы (мезодерма) Гемобластозы (кроветворная и лимф )

Слайд 3


Этиология опухолей В 80% возникновение опухолей связано с воздействием факторов внешней среды (образ жизни, питание, вредные привычки, и наследств. прераспол): Излучение –УФО, R- и -лучи оказывают мутагенное и канцерогенное действие Химический канцерогенез – огромное кол-во в-в обладают мутагенным и канцерогенным действие Вирусный канцерогенез – ДНК и РНК содержащие вирусы Наследственная предрасположенность
Описание слайда:
Этиология опухолей В 80% возникновение опухолей связано с воздействием факторов внешней среды (образ жизни, питание, вредные привычки, и наследств. прераспол): Излучение –УФО, R- и -лучи оказывают мутагенное и канцерогенное действие Химический канцерогенез – огромное кол-во в-в обладают мутагенным и канцерогенным действие Вирусный канцерогенез – ДНК и РНК содержащие вирусы Наследственная предрасположенность

Слайд 4


Радиационный канцерогенез Интенсивное УФО, проживание на территориях зараженных радионуклидами увеличивает риск появления меланом и карцином кожи, лейкозов Механизм действия удаление АО и образование апуринизированных и апиримидинизированных участков Одно- и двунитевые разрывы или сшивки УФО вызывает обр тиминовых димеров R- и -излучение индуцирует образование в тканях АФК (О2* , ОН*, Н2О2 и др.)
Описание слайда:
Радиационный канцерогенез Интенсивное УФО, проживание на территориях зараженных радионуклидами увеличивает риск появления меланом и карцином кожи, лейкозов Механизм действия удаление АО и образование апуринизированных и апиримидинизированных участков Одно- и двунитевые разрывы или сшивки УФО вызывает обр тиминовых димеров R- и -излучение индуцирует образование в тканях АФК (О2* , ОН*, Н2О2 и др.)

Слайд 5


Биохимия онкогенеза , слайд №5
Описание слайда:

Слайд 6


Действие радиации на ДНК Прямое действие обусловлено непосредственным влиянием е- на ДНК Непрямое действие опосредовано вторичным радиолизом воды, образованием АФК
Описание слайда:
Действие радиации на ДНК Прямое действие обусловлено непосредственным влиянием е- на ДНК Непрямое действие опосредовано вторичным радиолизом воды, образованием АФК

Слайд 7


Радиационные повреждения ДНК Потеря оснований Единичные разрывы ДНК Двойные разрывы ДНК ДНК-белковые сшивки Повреждение оснований Повреждение дезоксирибозы
Описание слайда:
Радиационные повреждения ДНК Потеря оснований Единичные разрывы ДНК Двойные разрывы ДНК ДНК-белковые сшивки Повреждение оснований Повреждение дезоксирибозы

Слайд 8


Образование тиминовых димеров
Описание слайда:
Образование тиминовых димеров

Слайд 9


Механизм образования АФК О2 + е-  О2˙+ е-  Н2О2 Источником е- является ионизирующее излучение (радиолиз воды), Fe2+, NAD(P)H+H+ , стимуляция МС окисления О2˙ + Н2О2  OH˙ + ОН- + 'О2 АФК атакуют любые молекулы инициируя цепные реакции, повреждая мембраны, белки, ДНК, вызывая т.о. повреждение и гибель клеток, мутации, канцерогенез и т.д
Описание слайда:
Механизм образования АФК О2 + е-  О2˙+ е-  Н2О2 Источником е- является ионизирующее излучение (радиолиз воды), Fe2+, NAD(P)H+H+ , стимуляция МС окисления О2˙ + Н2О2  OH˙ + ОН- + 'О2 АФК атакуют любые молекулы инициируя цепные реакции, повреждая мембраны, белки, ДНК, вызывая т.о. повреждение и гибель клеток, мутации, канцерогенез и т.д

Слайд 10


Повреждающее действие АФК на клетку
Описание слайда:
Повреждающее действие АФК на клетку

Слайд 11


Антиоксидантная защита (АОЗ) Неферментативная – АО вещества образующие менее активные радикалы и «гасят» цепные реакции (вит А,Е,С, GSH, гис, адреналин, КС, мочевина, билирубин , природные полифенолы, красители, флавонойды и др.) Ферментативная представлена ферментами (СОД, каталаза, глютатион-пероксидаза, глютатион-редуктаза и др.) О2 + О2 + 2Н+  Н2О2 + О2 (СОД) 2Н2О2  2Н2О + О2 (каталаза) 2GSH + Н2О22Н2О+GS-SG (GSH-пероксидаза)
Описание слайда:
Антиоксидантная защита (АОЗ) Неферментативная – АО вещества образующие менее активные радикалы и «гасят» цепные реакции (вит А,Е,С, GSH, гис, адреналин, КС, мочевина, билирубин , природные полифенолы, красители, флавонойды и др.) Ферментативная представлена ферментами (СОД, каталаза, глютатион-пероксидаза, глютатион-редуктаза и др.) О2 + О2 + 2Н+  Н2О2 + О2 (СОД) 2Н2О2  2Н2О + О2 (каталаза) 2GSH + Н2О22Н2О+GS-SG (GSH-пероксидаза)

Слайд 12


Химический канцерогенез Большинство канцерогенов существует в форме проканцерогенов, которые в печени превращ в активные формы, реагирующими с НК и белками (летальный синтез). Ферменты детоксикации (МC окисление) обладают выраженным полиморфизмом, при их низкой активности проканцерогены выводятся из орг-ма не успев превратиться в канцерогены (различная чувс-ть людей к канцерогенам табачного дыма).
Описание слайда:
Химический канцерогенез Большинство канцерогенов существует в форме проканцерогенов, которые в печени превращ в активные формы, реагирующими с НК и белками (летальный синтез). Ферменты детоксикации (МC окисление) обладают выраженным полиморфизмом, при их низкой активности проканцерогены выводятся из орг-ма не успев превратиться в канцерогены (различная чувс-ть людей к канцерогенам табачного дыма).

Слайд 13


Основные химические канцерогены (ХК)
Описание слайда:
Основные химические канцерогены (ХК)

Слайд 14


Химические канцерогены (ХК) ПАУ- продукты неполного сгорания угля,нефти, табака, пиролиза масел, органических компонентов пищи и др. После ферментативной активации цит Р450 и образования эпоксидов, реагируют с пуринами (особенно с G)
Описание слайда:
Химические канцерогены (ХК) ПАУ- продукты неполного сгорания угля,нефти, табака, пиролиза масел, органических компонентов пищи и др. После ферментативной активации цит Р450 и образования эпоксидов, реагируют с пуринами (особенно с G)

Слайд 15


Химические канцерогены (прод.) Ароматические амины - анилиновые красители и в-ва используемые в резиновой пром-сти Нитрозамины – образуются в организме при взаимодействии нитритов и вторичных алифатических аминов, постоянных компонентов пищи и обр при запекании мяса и рыбы. Нитриты широко используются как консерванты пищи. Нитрозамины обр с ДНК N7-метил G ДНК и О7-метил G ДНК Алкилирующие и ацилирующие агенты повреждают структуру ДНК
Описание слайда:
Химические канцерогены (прод.) Ароматические амины - анилиновые красители и в-ва используемые в резиновой пром-сти Нитрозамины – образуются в организме при взаимодействии нитритов и вторичных алифатических аминов, постоянных компонентов пищи и обр при запекании мяса и рыбы. Нитриты широко используются как консерванты пищи. Нитрозамины обр с ДНК N7-метил G ДНК и О7-метил G ДНК Алкилирующие и ацилирующие агенты повреждают структуру ДНК

Слайд 16


Алкилирующие агенты
Описание слайда:
Алкилирующие агенты

Слайд 17


Вирусный канцерогенез ДНК-содержащие вирусы (герпеса, аденовирус, ветряной оспы) полностью или частично встраиваются в геном хозяина и экспрессируют свои гены РНК-содержащие вирусы содержат ревертазу и онкогены, ответственные за опух трансформацию (вирус саркомы Рауса – src-онкоген, встраивание в геном клеток приводит к их трансформации).
Описание слайда:
Вирусный канцерогенез ДНК-содержащие вирусы (герпеса, аденовирус, ветряной оспы) полностью или частично встраиваются в геном хозяина и экспрессируют свои гены РНК-содержащие вирусы содержат ревертазу и онкогены, ответственные за опух трансформацию (вирус саркомы Рауса – src-онкоген, встраивание в геном клеток приводит к их трансформации).

Слайд 18


Наследственная предрасположенность Нестабильность генома приводит в дефектам системы репарации ДНК У детей предрасположенность к Rb (ретино-бластоме) наследуется как аутосомно-доминантный признак В последнее время изучаются фрагменты генома (SNP single nucleotide polimorfism) однонуклеотидные вариации приходящиеся ~ на каждые 1000 нуклеотидов характеризующие индивид. особенности генома и ответственные за наследственную предрасположенность к развитию опухолей (в российской популяции до 50% предрасположены к раку легкого)
Описание слайда:
Наследственная предрасположенность Нестабильность генома приводит в дефектам системы репарации ДНК У детей предрасположенность к Rb (ретино-бластоме) наследуется как аутосомно-доминантный признак В последнее время изучаются фрагменты генома (SNP single nucleotide polimorfism) однонуклеотидные вариации приходящиеся ~ на каждые 1000 нуклеотидов характеризующие индивид. особенности генома и ответственные за наследственную предрасположенность к развитию опухолей (в российской популяции до 50% предрасположены к раку легкого)

Слайд 19


Нестабильность генома – эпигенетический феномен Нестабильность генома вызвана длительными изменениями экспрессии генов и переносится через много поколений выживших клеток (memorized) (Morgan, 2003). Его основные механизмы – метилирование ДНК и модификация гистонов (Barton et al., 2005). Облучение приводит к индукции наследуемых изменений метилирования ДНК, вызывая нестабильность генома (Kaup et al., 2006). Ряд генов, вовлеченных в канцерогенез, инактивируется путем метилирования (APC, p16, p14, RB1, LKB, ER, RAR2β, VHL, DAP, MGMT, CDI и др.);
Описание слайда:
Нестабильность генома – эпигенетический феномен Нестабильность генома вызвана длительными изменениями экспрессии генов и переносится через много поколений выживших клеток (memorized) (Morgan, 2003). Его основные механизмы – метилирование ДНК и модификация гистонов (Barton et al., 2005). Облучение приводит к индукции наследуемых изменений метилирования ДНК, вызывая нестабильность генома (Kaup et al., 2006). Ряд генов, вовлеченных в канцерогенез, инактивируется путем метилирования (APC, p16, p14, RB1, LKB, ER, RAR2β, VHL, DAP, MGMT, CDI и др.);

Слайд 20


Общая характеристика опухолевых клеток Часто единственные признаки опухолевых клеток: Изменение формы клеток Дедифференцировка, нарушение контактного торможения и адгезии Полиплоидия, анеуплоидия Способность расти неопределенно долго («бессмертие» - иммортализация)
Описание слайда:
Общая характеристика опухолевых клеток Часто единственные признаки опухолевых клеток: Изменение формы клеток Дедифференцировка, нарушение контактного торможения и адгезии Полиплоидия, анеуплоидия Способность расти неопределенно долго («бессмертие» - иммортализация)

Слайд 21


Защитные механизмы опухолевых клеток Высокий уровень экспрессии шаперона БТШ 70 (Hsp70 ), который: фолдирует новые белки транспортирует их ч/з мембраны встраивает в «нужное» место «ремонтирует» поврежденные белки защищает от факторов, индуцирующих апоптоз (α-ФНО, стауроспорин, тепловой стресс и др.) препятствует противоопухолевой терапии
Описание слайда:
Защитные механизмы опухолевых клеток Высокий уровень экспрессии шаперона БТШ 70 (Hsp70 ), который: фолдирует новые белки транспортирует их ч/з мембраны встраивает в «нужное» место «ремонтирует» поврежденные белки защищает от факторов, индуцирующих апоптоз (α-ФНО, стауроспорин, тепловой стресс и др.) препятствует противоопухолевой терапии

Слайд 22


Защита опухолей от химиопрепаратов Р-гликопротеид – транспорт. АТФ-аза, плазм. мембранах многих тканей (почек, ЖКТ) Мм 170 kD Осн. функция – экскреция ионов CI- и гидрофобных ксенобиотиков При химиотерапии в опухолевых клетках резко возрастает индукция Р-гликопротеида, что снижает эффективность лечения
Описание слайда:
Защита опухолей от химиопрепаратов Р-гликопротеид – транспорт. АТФ-аза, плазм. мембранах многих тканей (почек, ЖКТ) Мм 170 kD Осн. функция – экскреция ионов CI- и гидрофобных ксенобиотиков При химиотерапии в опухолевых клетках резко возрастает индукция Р-гликопротеида, что снижает эффективность лечения

Слайд 23


Особенности метаболизма опухоли подчинены обеспечению роста клеток ↑ активность рибонуклеотидредуктазы (рибоза —> дезоксирибоза) и синтеза ДНК и РНК ↑ скорость ПЦ - биосинтезы ↓ катаболизм пуринов и пиримидинов ↑ скорость анаэр гликолиза (обратный эффект Пастера – эфф. Кребтри) - гликолитический фенотип ↓ аэробные процессы (Мх окисление ) Сдвиг изоферментов в сторону фетальных форм
Описание слайда:
Особенности метаболизма опухоли подчинены обеспечению роста клеток ↑ активность рибонуклеотидредуктазы (рибоза —> дезоксирибоза) и синтеза ДНК и РНК ↑ скорость ПЦ - биосинтезы ↓ катаболизм пуринов и пиримидинов ↑ скорость анаэр гликолиза (обратный эффект Пастера – эфф. Кребтри) - гликолитический фенотип ↓ аэробные процессы (Мх окисление ) Сдвиг изоферментов в сторону фетальных форм

Слайд 24


Механизмы регуляции апоптоза
Описание слайда:
Механизмы регуляции апоптоза

Слайд 25


1 путь активации апоптоза: Фактор некроза опухолей [α-ФНО (αTNF)] связывается с ФНО-рецептором и запускает апоптоз. Центральную роль в регуляции апоптоза играют цистеиновые протеиназы (интерлейкин расщепляющие ферменты - каспазы). Их активация через ФНО-рецептор приводит к расщеплению: поли-(АДФ-рибозил)-полимеразы , белков sn-РНК (малоядерных РНК), ламина (белка ядерной мембраны) и др. белков.
Описание слайда:
1 путь активации апоптоза: Фактор некроза опухолей [α-ФНО (αTNF)] связывается с ФНО-рецептором и запускает апоптоз. Центральную роль в регуляции апоптоза играют цистеиновые протеиназы (интерлейкин расщепляющие ферменты - каспазы). Их активация через ФНО-рецептор приводит к расщеплению: поли-(АДФ-рибозил)-полимеразы , белков sn-РНК (малоядерных РНК), ламина (белка ядерной мембраны) и др. белков.

Слайд 26


2 путь активации апоптоза: По аналогичному пути реализуется сигнал от Fas-лиганда, белка клеточной мембраны соседних клеток. Fas-лиганд в виде тримера связывается с Fas-рецептором передавая сигнал на каспазы. ФНО- и Fas-специфичные рецепторы активируются путем образования олигомеров.
Описание слайда:
2 путь активации апоптоза: По аналогичному пути реализуется сигнал от Fas-лиганда, белка клеточной мембраны соседних клеток. Fas-лиганд в виде тримера связывается с Fas-рецептором передавая сигнал на каспазы. ФНО- и Fas-специфичные рецепторы активируются путем образования олигомеров.

Слайд 27


3 путь активации апоптоза: Источником сигнала м.б. клеточное ядро. Белок р53, продукт онко-супрессорного гена, который тоже активирует каспазы, может быть активирован посредством нерепарабельного разрыва ДНК. Утрата клеткой белка p53 ведет к повышенной скорости роста опухоли.
Описание слайда:
3 путь активации апоптоза: Источником сигнала м.б. клеточное ядро. Белок р53, продукт онко-супрессорного гена, который тоже активирует каспазы, может быть активирован посредством нерепарабельного разрыва ДНК. Утрата клеткой белка p53 ведет к повышенной скорости роста опухоли.

Слайд 28


Ингибиторы апоптоза Сигналам, активирующим апоптоз, противостоят, блокирующие сигналы. К ним относится белок bcl-2 или родственные белки. Ген этого белка присутствует в геноме некоторых вирусов. С помощью белка bcl-2 вирусы тормозят апоптоз, препятствуя преждевременной гибели клетки-хозяина.
Описание слайда:
Ингибиторы апоптоза Сигналам, активирующим апоптоз, противостоят, блокирующие сигналы. К ним относится белок bcl-2 или родственные белки. Ген этого белка присутствует в геноме некоторых вирусов. С помощью белка bcl-2 вирусы тормозят апоптоз, препятствуя преждевременной гибели клетки-хозяина.

Слайд 29


Дыхательный фенотип ткани (миокард, НС)
Описание слайда:
Дыхательный фенотип ткани (миокард, НС)

Слайд 30


Гликолитический фенотип опухоли
Описание слайда:
Гликолитический фенотип опухоли

Слайд 31


Трансформация метаболического фенотипа опухоли
Описание слайда:
Трансформация метаболического фенотипа опухоли

Слайд 32


Особенности метаболизма опухоли (прод) В связи с этим опухоль: Является ловушкой глюкозы, АК, ЖК, АО и др. Ведет «крупноблочное строительство» - для синтеза РНК и ДНК использует целые блоки нуклеотидов Синтезирует эмбриональные белки и ферменты (a-ФП, РЭА, теломераза) Изменяется структура плазм мембран – снижен синтез интегринов, адгезивных молекул Усиливается б/с протеаз, коллагеназ, гликозидаз обеспечивающих инвазивный рост опухоли Усиливается б/с ангиогенина – цитокина активирующего рост сосудов
Описание слайда:
Особенности метаболизма опухоли (прод) В связи с этим опухоль: Является ловушкой глюкозы, АК, ЖК, АО и др. Ведет «крупноблочное строительство» - для синтеза РНК и ДНК использует целые блоки нуклеотидов Синтезирует эмбриональные белки и ферменты (a-ФП, РЭА, теломераза) Изменяется структура плазм мембран – снижен синтез интегринов, адгезивных молекул Усиливается б/с протеаз, коллагеназ, гликозидаз обеспечивающих инвазивный рост опухоли Усиливается б/с ангиогенина – цитокина активирующего рост сосудов

Слайд 33


Онкогены, протоонкогены и гены супрессоры опухоли Протонкогены – гены экспрессирующие белки контролирующие рост ФР, их рецепторы, транскрипционные факторы и др Онкогены - гены трансформации (мутантный вариант Протонкогенов ) гены супрессоры опухоли описано более 10 (rb1, p53, p15, p16, p21wt1 и др )
Описание слайда:
Онкогены, протоонкогены и гены супрессоры опухоли Протонкогены – гены экспрессирующие белки контролирующие рост ФР, их рецепторы, транскрипционные факторы и др Онкогены - гены трансформации (мутантный вариант Протонкогенов ) гены супрессоры опухоли описано более 10 (rb1, p53, p15, p16, p21wt1 и др )

Слайд 34


Онкогены, протоонкогены и гены супрессоры опухоли
Описание слайда:
Онкогены, протоонкогены и гены супрессоры опухоли

Слайд 35


Трансформация
Описание слайда:
Трансформация

Слайд 36


Механизмы трансформации 1. нарушение баланса генома «Выключение» генов путем метилирования ДНК Превращение протоонкогенов в онкогены Точечные мутации регуляторных участков Мутации в генах-супрессорах Хромосомные аберрации 2. изменение поверхности клеток Рецепторных белков Выделение литических ферментов Нарушение «контактного торможения» Инвазия и метастазирование
Описание слайда:
Механизмы трансформации 1. нарушение баланса генома «Выключение» генов путем метилирования ДНК Превращение протоонкогенов в онкогены Точечные мутации регуляторных участков Мутации в генах-супрессорах Хромосомные аберрации 2. изменение поверхности клеток Рецепторных белков Выделение литических ферментов Нарушение «контактного торможения» Инвазия и метастазирование

Слайд 37


Основные подходы лабораторной диагностики опухолей Опухолевые маркеры Онкофетальные белки (а-ФП, РЭА и др.) мРНК онкофетальных белков раковых клеток: мРНК теломеразы, мРНК а-ФП (рак печени), мРНК РЭА и мРНК цитокератина-белка эпителиальных клеток (рак толстой кишки), Гормоны и их рецепторы (инсулин-инсулинома)
Описание слайда:
Основные подходы лабораторной диагностики опухолей Опухолевые маркеры Онкофетальные белки (а-ФП, РЭА и др.) мРНК онкофетальных белков раковых клеток: мРНК теломеразы, мРНК а-ФП (рак печени), мРНК РЭА и мРНК цитокератина-белка эпителиальных клеток (рак толстой кишки), Гормоны и их рецепторы (инсулин-инсулинома)

Слайд 38


Межорганный метаболизм кахектичного ракового пациента Рост опухоли сопровождается потреблением глюкозы и глн с секрецией лактата, ала и NH4+. Часть лактата окисляться в хорошо оксигенируемых областях опухоли и используется как дыхательное топливо. Др часть лактата и ала в печени используется в ГНГ и возвращаться в опухоль в виде глюкозы (цикл Кори). NH3 поступает в ЦСМ или для синтеза новых молекул глн, образуемого при протеолизе и метаболизме глюкозы. Цикл Кори и глюкозо-аммонийный цикл поставляет энергию опухоли, но цена энергии в др. органах формирует раковую кахексию.
Описание слайда:
Межорганный метаболизм кахектичного ракового пациента Рост опухоли сопровождается потреблением глюкозы и глн с секрецией лактата, ала и NH4+. Часть лактата окисляться в хорошо оксигенируемых областях опухоли и используется как дыхательное топливо. Др часть лактата и ала в печени используется в ГНГ и возвращаться в опухоль в виде глюкозы (цикл Кори). NH3 поступает в ЦСМ или для синтеза новых молекул глн, образуемого при протеолизе и метаболизме глюкозы. Цикл Кори и глюкозо-аммонийный цикл поставляет энергию опухоли, но цена энергии в др. органах формирует раковую кахексию.

Слайд 39


Межорганный обмен опухоленосителя
Описание слайда:
Межорганный обмен опухоленосителя

Слайд 40


мРНК теломеразы Теломераза синтезирует концевые участки хромосом (теломер) Обнаружена во всех c-r клетках мРНК теломеразы присутствует в и в N стволовых клетках, которые, как и c-r в могут неограниченно делиться, но отличие от c-r клеток они занимают свою нишу и не распространяются по организму онкофетальных белков раковых клеток:
Описание слайда:
мРНК теломеразы Теломераза синтезирует концевые участки хромосом (теломер) Обнаружена во всех c-r клетках мРНК теломеразы присутствует в и в N стволовых клетках, которые, как и c-r в могут неограниченно делиться, но отличие от c-r клеток они занимают свою нишу и не распространяются по организму онкофетальных белков раковых клеток:

Слайд 41


Биохимия онкогенеза , слайд №41
Описание слайда:

Слайд 42


Принципы лечения Цитостатики и цитотоксиканты Алкилирующие агенты Антиоксиданты Антиметаболиты Гормональная терапия Фотодинамическая терапия предварительная сенсибилизация и последующее облучение лазером Направленная доставка лекарств в опухоль Подавление ангиогенеза (ангиостатины, тромбоспондины. Синтетич пептиды-ингибиторы металлопротеиназ) Генная терапия
Описание слайда:
Принципы лечения Цитостатики и цитотоксиканты Алкилирующие агенты Антиоксиданты Антиметаболиты Гормональная терапия Фотодинамическая терапия предварительная сенсибилизация и последующее облучение лазером Направленная доставка лекарств в опухоль Подавление ангиогенеза (ангиостатины, тромбоспондины. Синтетич пептиды-ингибиторы металлопротеиназ) Генная терапия

Скачать

Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию