🗊Презентация Гипергликемия

Гипергликемия патология углеводного обмена

Гипергликимия – это… повышенное содержание сахара в крови. Регулятором глюкостаза является гипоталамус, островки поджелудочной железы и надпочечники. Органы исполнители – печень и жировая ткань.

Причины нарушения углеводного обмена: Нарушение синтеза гликогена – при снижении всасывания углеводов в кишечнике (диарея), гипоксии, СС недостаточности, голодании, интоксикациях. Замедленное расщепление гликогена - при угнетении ЦНС, гипофункции поджелудочной железы, гипоталамуса и надпочечников, щитовидной железы, в результате чего гликоген накапливается в печени и мышцах. Ускоренный распад гликогена – при возбуждении ЦНС, гиперфункции надпочечников, гипоталамуса, щитовидной железы и гипофиза.

Виды гипергликемии: алиментарная – избыточное кормление животных углеводными кормами; эмоциональная – при повышенной выработке адреналина; панкреатическая – при нарушении синтеза инсулина.

Наибольшее диагностическое значение имеет панкреатическая гипергликемия. Регулярно такое состояние обнаруживается при сахарном диабете и как симптом, сопутствующий некоторым заболеваниям. Наибольшее диагностическое значение имеет панкреатическая гипергликемия. Регулярно такое состояние обнаруживается при сахарном диабете и как симптом, сопутствующий некоторым заболеваниям.

Причины развития сахарного диабета: - наследственное нарушение секреции инсулина - воспаление/некроз поджелудочной железы - избыток антагонистов инсулина (СТГ) в крови - углеводный перекорм приво-дит к истощению поджелудочной железы - устойчивость к инсулину периферической ткани

Классификация сахарного диабета: Инсулинзависимый СД (тип 1) - характеризуется относительным или абсолютным снижением выработки инсулина, кетонемией, кетоацидозом. Встречается в 70% случаев. Инсулиннезависимый СД (тип 2) - характеризуется нормальным или повышенным уровнем инсулина в крови, отсутствием кетоацидоза. Развивается в 30% случаев, чаще встречается при ожирении, когда рецепторы тканей менее чувствительны к инсулину. Развивается стойкая инсулинорезистентность, что дает толчок к прогрессирующему отложению амилоида в β-клетках. Тогда СД тип 2 может перейти в СД тип 1. Вторичный СД - возникает как осложнение других заболеваний, например тиреотоксикоз, синдром Кушинга, длительный стресс, гиперсекреция прогестерона, гормона роста, амилоидоз, гепатоз.

Патогенез: В результате недостатка инсулина снижается образование из глюкозы гликогена, синтез белков из АК, прекращается переход углеводов в жиры, затрудняется использование глюкозы тканями, что приводит к использованию для энергетических целей жиров (глюконеогенез). Чем выше гипергликемия, тем больше глюкоза выделяется с мочой (глюкозурия). Из-за повышенного распада жиров в крови накапливается ацетоуксусная, β-оксимасляная кислоты и ацетон, происходит их выделение с мочой (кетонурия) и сдвиг рН в сторону ацидоза

Симптомы: Полиурия Полидипсия. Полифагия. Ожирение или потеря веса Катаракта Дегидратация Гипергликемия Кетоацидоз (от животного запах «прелых яблок»)

Лабораторная диагностика Уровень глюкозы в крови (норма 2,6-8,4 ммоль/л) Уровень глюкозы в моче (порог глюкозы в плазме 10 ммоль/л) Дополнительные тесты: определение гормонов щитовидной железы (ТТГ, Т4, Т3) в крови; дексаметазоновая проба (при подозрении на гиперадренокортицизм), клинический и биохимический анализы крови, измерение рН крови, аммиака и желчных кислот в сыворотке крови.

Профилактика Основой профилактики болезней обмена веществ, в том числе углеводного, является сбалансированность рациона по протеинам, углеводам, жирам, минеральному составу и витаминам.

Спасибо за внимание!