🗊Презентация Гипергликемиялық кома

Нажмите для полного просмотра!
Гипергликемиялық кома, слайд №1Гипергликемиялық кома, слайд №2Гипергликемиялық кома, слайд №3Гипергликемиялық кома, слайд №4Гипергликемиялық кома, слайд №5Гипергликемиялық кома, слайд №6Гипергликемиялық кома, слайд №7Гипергликемиялық кома, слайд №8Гипергликемиялық кома, слайд №9Гипергликемиялық кома, слайд №10Гипергликемиялық кома, слайд №11Гипергликемиялық кома, слайд №12Гипергликемиялық кома, слайд №13Гипергликемиялық кома, слайд №14Гипергликемиялық кома, слайд №15Гипергликемиялық кома, слайд №16Гипергликемиялық кома, слайд №17Гипергликемиялық кома, слайд №18Гипергликемиялық кома, слайд №19Гипергликемиялық кома, слайд №20Гипергликемиялық кома, слайд №21Гипергликемиялық кома, слайд №22Гипергликемиялық кома, слайд №23Гипергликемиялық кома, слайд №24Гипергликемиялық кома, слайд №25Гипергликемиялық кома, слайд №26

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Гипергликемиялық кома. Доклад-сообщение содержит 26 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации


Слайд 1


Гипергликемиялық кома, слайд №1
Описание слайда:

Слайд 2


Гипергликемиялық кома, слайд №2
Описание слайда:

Слайд 3


Гипергликемиялық кома, слайд №3
Описание слайда:

Слайд 4


Гипергликемиялық кома, слайд №4
Описание слайда:

Слайд 5


Гипергликемиялық кома, слайд №5
Описание слайда:

Слайд 6


Гипергликемиялық кома, слайд №6
Описание слайда:

Слайд 7


Гипергликемиялық кома, слайд №7
Описание слайда:

Слайд 8


Гипергликемиялық кома, слайд №8
Описание слайда:

Слайд 9


Гипергликемиялық кома, слайд №9
Описание слайда:

Слайд 10


Гипергликемиялық кома, слайд №10
Описание слайда:

Слайд 11


Гипергликемиялық кома, слайд №11
Описание слайда:

Слайд 12






Гипергликемиялық кома. Инсулин жеткіліксіздігі, соның нәтижесінде тіндердің глюкозаны шығаруының бұзылуы.бауырда гликонеогенез шапшандайды, гипергликемия және глюкозурия дамиды. Глюкокортикоидтардың артық мөлшері гипоталамус-гипофиз-адреналдық жүйені қоздырып, глюконеогенездің белсенділігін арттырады, май қышқылдары деполарынан шығады. Олардың толық тотықпауы кетоацидозға алып келеді. Сутегі иондарының көбеюі ацидозды ұлғайтады, полиурия мен дегидратация алмасуы бұзылады. Диабеттік команың бір түрі болып гипергликемиялық, гиперосмостық, кетогендік емес, кома есептеледі. Бұл кома инсулинге тәуелсіз диабет кезінде ұлғайған науқастарда дамиды. Ол организмнің сусыздануымен, тырыспа-селкілдек ұстамаларымен және комамен сипатталады.Қанда глюкоза деңгейі 55 ммоль/л ден астам көрінеді, ал кетондық денелердің мөлшері көтерілмейді, кетоацидоз дамиды. Бұл кезде организмдегң бар инсулиннің деңгейі майлардың ыдырауын азайтуға жеткілікті болады, бірақ ол тіндердің глюкозаны пайдалануын қамтамасыз ете алмайды. Гипогликемиялық кома. Гипогликемиялық команы тудыратын негізгі себеп бас миының көмірсутегінің жеткіліксіздігінен қызметінің нашарлауы болып табылады. Оны тудыратын жағдайларға: улану (хлорпропамид, тобутамид), ұйқы безінің өспесі (инсулома), асқазан резекциясынан кейінгі демпинг синдромы, нефрогендік себептер, бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі, организмнің әр түрлі себептерімен көмірсутегінің қажетті мөлшерден аз түсуі.Ақпарат көзі: http://kazmedic.kz/archives/1504 Материал көшіргенде, KazMedic.kz сайтына сілтеме міндетті
Описание слайда:
Гипергликемиялық кома. Инсулин жеткіліксіздігі, соның нәтижесінде тіндердің глюкозаны шығаруының бұзылуы.бауырда гликонеогенез шапшандайды, гипергликемия және глюкозурия дамиды. Глюкокортикоидтардың артық мөлшері гипоталамус-гипофиз-адреналдық жүйені қоздырып, глюконеогенездің белсенділігін арттырады, май қышқылдары деполарынан шығады. Олардың толық тотықпауы кетоацидозға алып келеді. Сутегі иондарының көбеюі ацидозды ұлғайтады, полиурия мен дегидратация алмасуы бұзылады. Диабеттік команың бір түрі болып гипергликемиялық, гиперосмостық, кетогендік емес, кома есептеледі. Бұл кома инсулинге тәуелсіз диабет кезінде ұлғайған науқастарда дамиды. Ол организмнің сусыздануымен, тырыспа-селкілдек ұстамаларымен және комамен сипатталады.Қанда глюкоза деңгейі 55 ммоль/л ден астам көрінеді, ал кетондық денелердің мөлшері көтерілмейді, кетоацидоз дамиды. Бұл кезде организмдегң бар инсулиннің деңгейі майлардың ыдырауын азайтуға жеткілікті болады, бірақ ол тіндердің глюкозаны пайдалануын қамтамасыз ете алмайды. Гипогликемиялық кома. Гипогликемиялық команы тудыратын негізгі себеп бас миының көмірсутегінің жеткіліксіздігінен қызметінің нашарлауы болып табылады. Оны тудыратын жағдайларға: улану (хлорпропамид, тобутамид), ұйқы безінің өспесі (инсулома), асқазан резекциясынан кейінгі демпинг синдромы, нефрогендік себептер, бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі, организмнің әр түрлі себептерімен көмірсутегінің қажетті мөлшерден аз түсуі.Ақпарат көзі: http://kazmedic.kz/archives/1504 Материал көшіргенде, KazMedic.kz сайтына сілтеме міндетті

Слайд 13






Гипергликемиялық кома қант диабетінің декомпенсирлі ағымының белгісі болып табылады. Бұл жағдайдың себебі ұйқы безімен инсулиннің синтезінің жеткіліксіздігінен қандағы қант деңгейінің бірен жоғарылауы н/е сырттан енгізуде жеткіліксіздігі.
-Клиникасы: Кома біртіндеп басталады, салмақ жоғалту нәтижесінде әлсіздіктің өршуі ыстығының көтерілуі, полидипсия және полиурия, тері қышуы. Кома алды жағдайлары: анорексия, құсу, мазасыздану, өткір іш симптоматикасын беру яғни іш аймағының интенсивті ауырсынуы, бас ауру, тамақтың және өңештің ауырсынуы байқалады. Жедел интеркеуррентті аурулардың себебінен комалар бірден дамып кетуі мүмкін. Физикальді зерттегенде дегидратация симптомы (терісінің, ауыз қуысының шырышты қабатының құрғауы, кқз алмасының және тері тугорының төмендеуі, біртіндеп анурия дамиды (жалпы бозару, бет доғасындағы, иектің, маңдайының жергілікті гиперемиясы (субфебрилді қызба) бұлшықет гипотониясы артериялық гипотензия, тахипноэ немесе Куссмауль тынысы аузынан ацетонның иісінің шығуы байқалады.
Диагностикасы: 1. Шағымы мен анамнез:
- диабеттің декомпенсация белгілерінің болуы (полиурия, полидипсия), 1-2 күн ішінде ДКА дамуына әкелетін.
- құсу, лоқсу
- ДКА себебінің болуы: диетаны бұзу, инсулин енгізуді тоқтату
- интеркуррентті аурулардың қосылуы (жөтел, тұмау, жүректе ауырсыну, жоғары температура).
Описание слайда:
Гипергликемиялық кома қант диабетінің декомпенсирлі ағымының белгісі болып табылады. Бұл жағдайдың себебі ұйқы безімен инсулиннің синтезінің жеткіліксіздігінен қандағы қант деңгейінің бірен жоғарылауы н/е сырттан енгізуде жеткіліксіздігі. -Клиникасы: Кома біртіндеп басталады, салмақ жоғалту нәтижесінде әлсіздіктің өршуі ыстығының көтерілуі, полидипсия және полиурия, тері қышуы. Кома алды жағдайлары: анорексия, құсу, мазасыздану, өткір іш симптоматикасын беру яғни іш аймағының интенсивті ауырсынуы, бас ауру, тамақтың және өңештің ауырсынуы байқалады. Жедел интеркеуррентті аурулардың себебінен комалар бірден дамып кетуі мүмкін. Физикальді зерттегенде дегидратация симптомы (терісінің, ауыз қуысының шырышты қабатының құрғауы, кқз алмасының және тері тугорының төмендеуі, біртіндеп анурия дамиды (жалпы бозару, бет доғасындағы, иектің, маңдайының жергілікті гиперемиясы (субфебрилді қызба) бұлшықет гипотониясы артериялық гипотензия, тахипноэ немесе Куссмауль тынысы аузынан ацетонның иісінің шығуы байқалады. Диагностикасы: 1. Шағымы мен анамнез: - диабеттің декомпенсация белгілерінің болуы (полиурия, полидипсия), 1-2 күн ішінде ДКА дамуына әкелетін. - құсу, лоқсу - ДКА себебінің болуы: диетаны бұзу, инсулин енгізуді тоқтату - интеркуррентті аурулардың қосылуы (жөтел, тұмау, жүректе ауырсыну, жоғары температура).

Слайд 14






2. Физикальды қарауда:
- дегидратация белгілері;
-Куссмаул тынысы;
- аузынан ацетон иісінің шығуы
Сонымен қатар болуы мүмкін:
- «абдоминальды синдром»;
- қосымша аурулардың белгілері.
3. Лабораторлы мәліметтерден:
- гипергликемия;
- кетонурия;
- кетонемия 10-12 ммоль/л;
- ацидоз (рН <7,3);
- су-электролит алмасуының бұзылуы : Na, К төмен, анурия кезінде жоғары, гематокрит жоғары, ЦВД төмен;
- мочевина ж/е креатинин - дегиргитаия ж/е бүйректік қан айналыстың төмендеуінен жоғарылайды.
- интеркуррентті аурулардың белгілері
- гиперкоагуляция.
Описание слайда:
2. Физикальды қарауда: - дегидратация белгілері; -Куссмаул тынысы; - аузынан ацетон иісінің шығуы Сонымен қатар болуы мүмкін: - «абдоминальды синдром»; - қосымша аурулардың белгілері. 3. Лабораторлы мәліметтерден: - гипергликемия; - кетонурия; - кетонемия 10-12 ммоль/л; - ацидоз (рН <7,3); - су-электролит алмасуының бұзылуы : Na, К төмен, анурия кезінде жоғары, гематокрит жоғары, ЦВД төмен; - мочевина ж/е креатинин - дегиргитаия ж/е бүйректік қан айналыстың төмендеуінен жоғарылайды. - интеркуррентті аурулардың белгілері - гиперкоагуляция.

Слайд 15






Шұғыл көмек: Науқасты дұрыс жатқызу. Таза ауамен қамтамасыз ету.
1. Қысқа н/е ультрақысқа әсерлі инсулин қолданылады ( ерітінді түріне: 100 мл 0,9% NaCl ерт 10 ЕД инсулин).
2. Инсулин тек т/і тамшылатып сағатына 0,1 ЕД/кг дозада енгізеді.
3. гликемия деңгейі 13-14 ммоль/л төмендегенде дозасын екі есе азайтады
4. 2-3 сағатта нәтижесі болмаса, дозасы сағатына 0,15 ЕД/кг жоғарылатады.
Регидратация:
1. Диагнозыд қойған соң басталады.
2. Алғашқы сағатта - т/і тамшылатып 1000 мл 0,9% NaClерт енгізу
3. гликемия 14 ммоль/л төмендегенде физиологиялық ерт 5-10% глюкоза ерт ауыстырылады
6. балаларға т/і сұйықтықты мына есепте тағайындайды: 1 жас - 1000 мл, 1-5 жас - 1500 мл, 5-10 жас - 2000 мл, 10-15 жас - 2000-3000 мл; алғашқы 6 сағатта есептелген тәуліктік дозаның 50% , келесі 6 сағатта - 25%, қалған 12 сағатта- 25% енгізу.
 
Описание слайда:
Шұғыл көмек: Науқасты дұрыс жатқызу. Таза ауамен қамтамасыз ету. 1. Қысқа н/е ультрақысқа әсерлі инсулин қолданылады ( ерітінді түріне: 100 мл 0,9% NaCl ерт 10 ЕД инсулин). 2. Инсулин тек т/і тамшылатып сағатына 0,1 ЕД/кг дозада енгізеді. 3. гликемия деңгейі 13-14 ммоль/л төмендегенде дозасын екі есе азайтады 4. 2-3 сағатта нәтижесі болмаса, дозасы сағатына 0,15 ЕД/кг жоғарылатады. Регидратация: 1. Диагнозыд қойған соң басталады. 2. Алғашқы сағатта - т/і тамшылатып 1000 мл 0,9% NaClерт енгізу 3. гликемия 14 ммоль/л төмендегенде физиологиялық ерт 5-10% глюкоза ерт ауыстырылады 6. балаларға т/і сұйықтықты мына есепте тағайындайды: 1 жас - 1000 мл, 1-5 жас - 1500 мл, 5-10 жас - 2000 мл, 10-15 жас - 2000-3000 мл; алғашқы 6 сағатта есептелген тәуліктік дозаның 50% , келесі 6 сағатта - 25%, қалған 12 сағатта- 25% енгізу.  

Слайд 16





Бауыр комасы-науқастың
санасындағы
бұзылыстармен білінетін
бауыр ауруларының соңғы
кезеңі.
Бауыр комасы-науқастың
санасындағы
бұзылыстармен білінетін
бауыр ауруларының соңғы
кезеңі.
Описание слайда:
Бауыр комасы-науқастың санасындағы бұзылыстармен білінетін бауыр ауруларының соңғы кезеңі. Бауыр комасы-науқастың санасындағы бұзылыстармен білінетін бауыр ауруларының соңғы кезеңі.

Слайд 17






Көптеген экзогендік және эндогендік
улы қосындылар бауырда өңдеуден
өтіп, усыз заттарға айналады. Онда
ацетилдеу, метилдеу, тотықтыру,
тотықсыздандыру, ыдырату үрдістері
және глюкурон, күкірт қышқылдармен,
гликокол, цистеинмен жұп қосындылар
құру арқылы улы заттар
уытсыздандырылады.
Описание слайда:
Көптеген экзогендік және эндогендік улы қосындылар бауырда өңдеуден өтіп, усыз заттарға айналады. Онда ацетилдеу, метилдеу, тотықтыру, тотықсыздандыру, ыдырату үрдістері және глюкурон, күкірт қышқылдармен, гликокол, цистеинмен жұп қосындылар құру арқылы улы заттар уытсыздандырылады.

Слайд 18






Сонымен қатар бауырда уытты
заттардың бейспецификалық
микросомалық монооксигеназа
жүйесімен усыздануы болады. Бұл
кезде улы зат бауыр
жасушаларының эндоплазмалық
торшаларына кіріп, Р450цитохромы
қатысуымен сутегі иондарын
байланыстырады
Описание слайда:
Сонымен қатар бауырда уытты заттардың бейспецификалық микросомалық монооксигеназа жүйесімен усыздануы болады. Бұл кезде улы зат бауыр жасушаларының эндоплазмалық торшаларына кіріп, Р450цитохромы қатысуымен сутегі иондарын байланыстырады

Слайд 19






Содан суда еритін қоспаларға
айналады да, организмнен
сыртқа шығарылады. Р450
бауыр жасушаларының
эндоплазмалық
торшаларының қабығымен
байланысқан
гемопротеиндерге жатады. Оның қатысуымен дәрілердің
алмасуы кезінде бос радикалдар
пайда болуы мүмкін. Олар дер
кезінде бейтарапталмаса, жасуша
нәруыздарымен байланысып,
мембраналарында май
қышқылдарының асқын тотығуын
туындатады. Сондықтан пайда болған
бос радикалдар
цитоплазмадағы глутатион-S-
трансфераза ферменттерінің
қатысуымен глутатионға
байланыстырылады. 
Осы
көрсетілген тетіктердің
бұзылуы бауырдың
уытсыздану қызметінің
әлсіреуіне әкеледі. Бұл кезде организмде
аммиак, фенолдар т.б. уытты
өнімдер жиналып қалады.
Осыдан мидың қызметтері
бұзылыстарымен
сипатталатын органтзмнің
уыттануы болып, бауырлық
кома дамиды.
Описание слайда:
Содан суда еритін қоспаларға айналады да, организмнен сыртқа шығарылады. Р450 бауыр жасушаларының эндоплазмалық торшаларының қабығымен байланысқан гемопротеиндерге жатады. Оның қатысуымен дәрілердің алмасуы кезінде бос радикалдар пайда болуы мүмкін. Олар дер кезінде бейтарапталмаса, жасуша нәруыздарымен байланысып, мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуын туындатады. Сондықтан пайда болған бос радикалдар цитоплазмадағы глутатион-S- трансфераза ферменттерінің қатысуымен глутатионға байланыстырылады. Осы көрсетілген тетіктердің бұзылуы бауырдың уытсыздану қызметінің әлсіреуіне әкеледі. Бұл кезде организмде аммиак, фенолдар т.б. уытты өнімдер жиналып қалады. Осыдан мидың қызметтері бұзылыстарымен сипатталатын органтзмнің уыттануы болып, бауырлық кома дамиды.

Слайд 20






Осы
көрсетілген тетіктердің
бұзылуы бауырдың
уытсыздану қызметінің
әлсіреуіне әкеледі. Бұл кезде организмде
аммиак, фенолдар т.б. уытты
өнімдер жиналып қалады.
Осыдан мидың қызметтері
бұзылыстарымен
сипатталатын органтзмнің
уыттануы болып, бауырлық
кома дамиды.
Кома-терең жүйкелік-
жандүниелік
бұзылыстармен,тырыспа-
селкілдек дамуымен, шартсыз
рефлекстердің жоғалуымен,
естен танумен т.б. Организмнің
тіршілігіне қауіпті
жағдайлармен сипатталады. Бұл кома бауырдың кезкелген
ауруларында, жиі вирустық
гепатитте, бауырдың уланудан
болатын қауырт
дистрофияларында, оның
беріштеніп қалуында(циррозында),
жіті қанайналымы бұзылғанда т.б.
жағдайларда дамиды.
Описание слайда:
Осы көрсетілген тетіктердің бұзылуы бауырдың уытсыздану қызметінің әлсіреуіне әкеледі. Бұл кезде организмде аммиак, фенолдар т.б. уытты өнімдер жиналып қалады. Осыдан мидың қызметтері бұзылыстарымен сипатталатын органтзмнің уыттануы болып, бауырлық кома дамиды. Кома-терең жүйкелік- жандүниелік бұзылыстармен,тырыспа- селкілдек дамуымен, шартсыз рефлекстердің жоғалуымен, естен танумен т.б. Организмнің тіршілігіне қауіпті жағдайлармен сипатталады. Бұл кома бауырдың кезкелген ауруларында, жиі вирустық гепатитте, бауырдың уланудан болатын қауырт дистрофияларында, оның беріштеніп қалуында(циррозында), жіті қанайналымы бұзылғанда т.б. жағдайларда дамиды.

Слайд 21






Бауыр жасушаларының
уытсыздандыру қызметі
бұзылғанда немесе қақпа
көктамыры мен қуыс
көктамырлардың арасында
тікелей байланыстар пайда
болғанда(қақпа
көктамырында қан қысымы
көтерілгенде), қанда:аммиак, улы полипептидтер,
амин қышқылының бактериялық
декарбоксилдену өнімдері
(тирамин) т.б. өзгерген бауыр
жасушаларымен
уытсыздандырылмаған,ішектерде
н түсетін
фенол,индол,скатол,кадаверин,пу
тресцин т.с.с. заттар жиналадыАммиак мида α-кетоглютар
қышқылын байланыстырып, оны
үшкарбон қышқылы оралымынан
аластайды.Сондықтан мида тотығу-
тотықсыздану үрдісі тежеледі,
макроэргиялық фосфорлық
қосындылардың түзілуі азаяды,
энергия тапшылықтық жағдай
дамиды
Описание слайда:
Бауыр жасушаларының уытсыздандыру қызметі бұзылғанда немесе қақпа көктамыры мен қуыс көктамырлардың арасында тікелей байланыстар пайда болғанда(қақпа көктамырында қан қысымы көтерілгенде), қанда:аммиак, улы полипептидтер, амин қышқылының бактериялық декарбоксилдену өнімдері (тирамин) т.б. өзгерген бауыр жасушаларымен уытсыздандырылмаған,ішектерде н түсетін фенол,индол,скатол,кадаверин,пу тресцин т.с.с. заттар жиналадыАммиак мида α-кетоглютар қышқылын байланыстырып, оны үшкарбон қышқылы оралымынан аластайды.Сондықтан мида тотығу- тотықсыздану үрдісі тежеледі, макроэргиялық фосфорлық қосындылардың түзілуі азаяды, энергия тапшылықтық жағдай дамиды

Слайд 22






қанда тираминның деңгейі
көтерілуі октопаминнің
көбеюіне әкеледі. Октопамин
орталық жүйке жүйесінің
түйіспелерінен
(синапстарынан) қозу
дәнекерлерін (медиаторларын:
норадреналин, дофамин ) 
ығыстырады да, синапстардың
қызметтерін бұзады. қанда глюкозаның деңгейі
төмендейді, гипогликемия
дамиды. Осыдан орталық
жүйке жүйесінде энергия
түзілуі қатты азаядыБауырда үшкарбон
қышқылдары оралымын
қамтамасыз ететін
фермкттердің (коэнзим-А ) 
түзілуі бұзылудан қанда
миға уытты әсер ететін
заттар (ацетон,
бутиленгликоль ) көбейеді.
Описание слайда:
қанда тираминның деңгейі көтерілуі октопаминнің көбеюіне әкеледі. Октопамин орталық жүйке жүйесінің түйіспелерінен (синапстарынан) қозу дәнекерлерін (медиаторларын: норадреналин, дофамин )  ығыстырады да, синапстардың қызметтерін бұзады. қанда глюкозаның деңгейі төмендейді, гипогликемия дамиды. Осыдан орталық жүйке жүйесінде энергия түзілуі қатты азаядыБауырда үшкарбон қышқылдары оралымын қамтамасыз ететін фермкттердің (коэнзим-А )  түзілуі бұзылудан қанда миға уытты әсер ететін заттар (ацетон, бутиленгликоль ) көбейеді.

Слайд 23






Су мен электролиттердің
алмасуы бұзылады: бауыр
жеткіліксіздігі нәтижесінде
альдостеронның дер кезінде
ыдыратылмауынан салдарлық
альдостеронизм дамып,
организмде натрий мен су
жиналып қалады, калий иондары
зәрмен көптеп шығарылады,
гипокалиемия дамиды. Бауырдың уытсыздандыру
қызмерінің төмендеуі
нәтижесінен әртүрлі дәрі-
дәрмектерге (хининге,
морфинге, барбитураттарға,
дигиталиске т.б.) организмнің
сезімталдылығы жоғарлайды. Организмге енгізілген дәрілер
дер кезінде ыдыратылмай, улы
әсер етілуі мүмкін. Сондықтан
бұл жағдайды бауыры
ауыратын адамдарға емдік
мақсатта дәрі-дәрмек беруде
мұқият есте сақтау керек. Сонымен бірге, бауырдың
өтті ішекке шығару қызметі
бұзылғанда да, әртүтлі улы
өнімдер, дәрілер организмде
жиналып қалуы мүмкін.
Описание слайда:
Су мен электролиттердің алмасуы бұзылады: бауыр жеткіліксіздігі нәтижесінде альдостеронның дер кезінде ыдыратылмауынан салдарлық альдостеронизм дамып, организмде натрий мен су жиналып қалады, калий иондары зәрмен көптеп шығарылады, гипокалиемия дамиды. Бауырдың уытсыздандыру қызмерінің төмендеуі нәтижесінен әртүрлі дәрі- дәрмектерге (хининге, морфинге, барбитураттарға, дигиталиске т.б.) организмнің сезімталдылығы жоғарлайды. Организмге енгізілген дәрілер дер кезінде ыдыратылмай, улы әсер етілуі мүмкін. Сондықтан бұл жағдайды бауыры ауыратын адамдарға емдік мақсатта дәрі-дәрмек беруде мұқият есте сақтау керек. Сонымен бірге, бауырдың өтті ішекке шығару қызметі бұзылғанда да, әртүтлі улы өнімдер, дәрілер организмде жиналып қалуы мүмкін.

Слайд 24


Гипергликемиялық кома, слайд №24
Описание слайда:

Слайд 25


Гипергликемиялық кома, слайд №25
Описание слайда:

Слайд 26


Гипергликемиялық кома, слайд №26
Описание слайда:



Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию