Метаболічні перетворення білків і амінокислот - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №1

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №2

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №3

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №4

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №5

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №6

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №7

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №8

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №9

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №10

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №11

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №12

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №13

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №14

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №15

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №16

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №17

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №18

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №19

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №20

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №21

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №22

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №23

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №24

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №25

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №26

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №27

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №28

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №29

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №30

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №31

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №32

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №33

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №34

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №35

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №36

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №37

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №38

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №39

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №40

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №41

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №42

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №43

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №44

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №45

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №46

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №47

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №48

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №49

Метаболічні перетворення білків і амінокислот, слайд №50

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Метаболічні перетворення білків і амінокислот. Доклад-сообщение содержит 50 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Слайд 2

Описание слайда:

Слайд 3

Описание слайда:

ОСНОВНІ ФУНКЦІЇ БІЛКІВ Основні структурні компоненти органів і тканин, а також усіх клітинних органел. Енергетична функція (катаболітичні процеси). Поживна, запасаюча функція. Виявляють каталітичну (ферментативну) активність – проте у 1982 р.- відкриття РНКзимів. Беруть участь у регуляції метаболізму -клітинний рівень: білки - репрессори та активатори транскрипції; організменний - білкова природа гормонів. Виконують захисну функцію – антитіла. Беруть участь у процесах скорочення м'язів і руху (актино-міозинові комплекси) Беруть участь у процесах трансформації енергії - білки сітківки ока трансформують світлову енергію в електричну. Транспортна функція: а)гемоглобін здійснює транспорт О2, СО2;б)трансферрин - транспорт заліза; в) пермеази - мембранні білки, які переносять полярні сполуки через мембрану як за, так і проти градієнту концентрації. Буферна функція. Клітинна сигналізація - приклад, епідермальний фактор росту, що є промотором клітинного поділу. Беруть участь у процесах міжклітинної взаємодії та розпізнавання клітинних поверхонь - молекули адгезії, інтегрини. Рецепторні білки - інсулінові рецептори і інші. Білки, що виконують спеціальні функції - високоваріабельні протеїни, наприклад, антифризові білки, які попереджають від замерзання кров арктичних і антарктичних риб, клейові білки, що сприяють надійному прикріпленню мідій та інших морських організмів до скель.

Слайд 4

Описание слайда:

ОСНОВНІ ФУНКЦІЇ БІЛКІВ

Слайд 5

Описание слайда:

Слайд 6

Описание слайда:

Слайд 7

Описание слайда:

Слайд 8

Описание слайда:

Слайд 9

Описание слайда:

Слайд 10

Описание слайда:

Слайд 11

Описание слайда:

Слайд 12

Описание слайда:

П’ЯТЬ НАЙВАЖЛИВІШИХ МЕТАБОЛІЧНИХ ПЕРЕТВОРЕНЬ АМІНОКИСЛОТ, а також… 1. ДЕКАРБОКСИЛЮВАННЯ 2. ОКИСНЕ ДЕЗАМІНУВАННЯ (крім того – відновне, гідролітичне, внутрішньомолекулярне) 3. ТРАНСАМІНУВАННЯ ( ПЕРЕАМІНУВАННЯ ) 4. МОДИФІКАЦІЯ БІЧНОГО ЛАНЦЮГА 5. ПОЛІМЕРИЗАЦІЯ НЕПРЯМЕ ДЕЗАМІНУВАННЯ (трансдезамінування)

Слайд 13

Описание слайда:

Слайд 14

Описание слайда:

Слайд 15

Описание слайда:

Слайд 16

Описание слайда:

Слайд 17

Описание слайда:

Слайд 18

Описание слайда:

НЕПРЯМЕ ДЕЗАМІНУВАННЯ (трансдезамінування) Більшість амінокислот не здатні дезамінуватись в одну стадію, подібно глутамату. Аміногрупи таких амінокислот у результаті трансамінування переносяться на -кетоглутарат з утворенням глутамінової кислоти, яка потім зазнає прямого окисного дезамінування. Такий механізм дезамінування амінокислот у 2 стадії отримав назву трансдезамінування, або непрямого дезамінування. За сукупності 2-х реакцій – трансамінування і окисного дезамінування аміногрупа амінокислоти перетворюється на аміак. Глутамінова кислота в цьому процесі виконує колекторну функцію - її аміногрупа “збирається” з інших амінокислот. Саме ця функція є визначальною в унікальній ролі глутамату в катаболізмі інших амінокислот.

Слайд 19

Описание слайда:

Слайд 20

Описание слайда:

Біосинтез амінокислот Важливе місце в біосинтезі азотовмісних сполук є процес фіксації азоту з подальшою первинною асиміляцією утвореного аміаку. У більшості тварин це відбувається за рахунок реакцій, які каталізуються рядом ферментних систем: глутаматдегідрогеназною та глутамінсинтетазною- послідовне включення двох молекул аміаку (амінокислоти) карбамоїлфосфатсинтетазною - включення молекули аміаку (сечовина, піримідини)

Слайд 21

Описание слайда:

Слайд 22

Описание слайда:

Слайд 23

Описание слайда:

Біосинтез окремих амінокислот Функціонування біосинтетичних процесів пов'язано з так званими родинами (5). Родина глутамату – синтез власне глутамату, проліну, аргініну, аспартату і аспарагіну. Родина аспартату – синтез власне аспартату, аспарагіну, треоніну, метіоніну, лізину, ізолейцину. Родина пірувату - синтез аланіну, валіну, лейцину, ізолейцину. Родина серину - синтез серину, цистеїну та гліцину. Родина ароматичних амінокислот та гістидину – синтез триптофану, фенілаланіну, тирозину та гістидину

Слайд 24

Описание слайда:

Слайд 25

Описание слайда:

Слайд 26

Описание слайда:

Слайд 27

Описание слайда:

Слайд 28

Описание слайда:

Слайд 29

Описание слайда:

Слайд 30

Описание слайда:

Слайд 31

Описание слайда:

Слайд 32

Описание слайда:

Слайд 33

Описание слайда:

Слайд 34

Описание слайда:

Слайд 35

Описание слайда:

Біологічне значення трансамінування Реакції трансамінування відіграють значну роль в обміні амінокислот. Оскільки цей процес зворотний, ферменти амінотрансферази функціонують як в процесах катаболізму, так і біосинтезу амінокислот. Фактично це реакції амфіболічного типу. Трансамінування – заключний етап синтезу замінних амінокислот із відповідних -кетокислот, якщо вони в даний момент необхідні клітинам. В результаті відбувається перерозподіл амінного азоту в тканинах організму. Трансамінування – перша стадія дезамінування більшості амінокислот, тобто початковий етап їх катаболізму. Утворені при цьому кетокислоти окислюються в ЦТК або використовуються для синтезу глюкози та кетонових тіл. При трансамінуванні загальна кількість амінокислот у клітині не змінюється.

Слайд 36

Описание слайда:

КАТАБОЛІЗМ ВУГЛЕЦЕВИХ СКЕЛЕТІВ АМІНОКИСЛОТ

Слайд 37

Описание слайда:

Амінокислоти, які перетворюються в піруват та проміжні продукти ЦТК (-Кетоглутарат, сукциніл-КоА, фумарат) і утворюють в кінці оксалоацетат, можуть використовуватись в процесі глюконеогенезу. Такі амінокислоти належать до групи глікогенних амінокислот (14). Амінокислоти, які перетворюються в піруват та проміжні продукти ЦТК (-Кетоглутарат, сукциніл-КоА, фумарат) і утворюють в кінці оксалоацетат, можуть використовуватись в процесі глюконеогенезу. Такі амінокислоти належать до групи глікогенних амінокислот (14). Деякі амінокислоти в процесі катаболізму перетворюються в ацетоацетат (Ліз, Лей) або ацетил-КоА (Лей) та можуть використовуватись в синтезі кетонових тіл - кетогенні (2). Ряд амінокислот використовується і для синтезу глюкози, і для синтезу кетонових тіл, тому що в процесі їх катаболізму утворюються 2 продукти – певний метаболіт цитратного циклу та ацетоацетат (Три, Фен, Тир) або ацетил-КоА (Іле). Такі амінокислоти називають змішаними, або гліко-кетогенними(4) .

Слайд 38

Описание слайда:

Слайд 39

Описание слайда:

Слайд 40

Описание слайда:

Спадкові порушення катаболізму амінокислот Фенілкетонурія. Тирозиноз. Алкаптонурія. Альбінізм. Хвороба Паркінсона.

Слайд 41

Описание слайда:

Фенілкетонурія - відсутність або дефіцит фенілаланінгідроксилази (або її кофактора тетрагідробіоптерину), яка каталізує утворення тирозину → головний шлях катаболізму фенілаланіну, надлишок якого токсично діє на мозок дітей. Фенілкетонурія - відсутність або дефіцит фенілаланінгідроксилази (або її кофактора тетрагідробіоптерину), яка каталізує утворення тирозину → головний шлях катаболізму фенілаланіну, надлишок якого токсично діє на мозок дітей. Активація альтернативного катаболічного шляху (рис. Реакція трансамінування з α-кетоглутаратом) приводить до накопичення токсичних метаболітів - фенілпірувату, фенілацетату, феніллактату

Слайд 42

Описание слайда:

Тирозиноз (тирозинемія I типу) Тирозиноз (тирозинемія I типу) Причиною захворювання є, вірогідно, дефект ферменту фумарилацетоацетатгідролази, що каталізує розщеплення фумарилацетоацетату (проміжний метаболіт обміну тирозину) на фумарат і ацетоацетат. Гостра форма тирозинозу характерна для новонароджених. Клінічний прояв – діарея, блювання, затримки в розвитку. Без лікування діти гинуть у віці 6–8 місяців через недостатність печінки, що розвивається. Хронічна форма характеризується схожими, але менш вираженими симптомами. Загибель настає у віці 10 років. Вміст тирозину в крові хворих у декілька разів перевищує норму.

Слайд 43

Описание слайда:

Алкаптонурія (“чорна сеча”). Причина захворювання – дефект диоксигенази гомогентизинової кислоти, що є проміжним метаболітом обміну тирозину, окислення якої сприяє утворенню темних пігментів – алкаптонів. Алкаптонурія (“чорна сеча”). Причина захворювання – дефект диоксигенази гомогентизинової кислоти, що є проміжним метаболітом обміну тирозину, окислення якої сприяє утворенню темних пігментів – алкаптонів.

Слайд 44

Описание слайда:

Слайд 45

Описание слайда:

Альбінізм - генетично детермінована відсутність або недостатність ферменту тирозинази Альбінізм - генетично детермінована відсутність або недостатність ферменту тирозинази Тирозиназа у меланоцитах окислює тирозин до ДОФА (дигідроксифенілаланін) і ДОФА-хінону, які є попередниками пігменту меланіну. Дефект тирозинази = порушення синтезу меланіну= відсутність пігментації шкіри і волосся

Слайд 46

Описание слайда:

Слайд 47

Описание слайда:

Хвороба Паркінсона. Захворювання розвивається внаслідок нестачі дофаміну в чорній субстанції мозку за рахунок зниження активності тирозингідроксилази(1), ДОФА - декарбоксилази (2). Це одне з найпоширеніших неврологічних захворювань (частота – 1 : 200 серед людей, віком понад 50 років). Недостатній вміст дофаміну призводить до активуючого впливу базальних гангліїв на кору головного мозку. Захворювання супроводжується трьома основними симптомами: акінезія (обмеженість рухів), ригідність (напруження м’язів), тремор (мимовільне дрижання). Депресивні стани часто пов’язані зі зниженням у нервових клітинах вмісту дофаміну й норадреналіну. Хвороба Паркінсона. Захворювання розвивається внаслідок нестачі дофаміну в чорній субстанції мозку за рахунок зниження активності тирозингідроксилази(1), ДОФА - декарбоксилази (2). Це одне з найпоширеніших неврологічних захворювань (частота – 1 : 200 серед людей, віком понад 50 років). Недостатній вміст дофаміну призводить до активуючого впливу базальних гангліїв на кору головного мозку. Захворювання супроводжується трьома основними симптомами: акінезія (обмеженість рухів), ригідність (напруження м’язів), тремор (мимовільне дрижання). Депресивні стани часто пов’язані зі зниженням у нервових клітинах вмісту дофаміну й норадреналіну. Гіперсекреція дофаміну в скроневій частці мозку спостерігається під час шизофренії.

Слайд 48

Описание слайда:

Аміак – токсична для організму речовина. Шляхи його виведення Залежно від форми виведення амінного азоту різні види тварин можна розділити на три групи : амоніотелічні тварини, амінний азот виводиться у вигляді вільного аміаку. Це – водні хребетні (костисті риби); уреотелічні тварини, амінний азот виводиться у вигляді сечовини. Це – більшість наземних хребетних тварин. урикотелічні тварини, амінний азот виводиться у вигляді сечової кислоти. Це – птахи, змії, ящірки.