противосудорожные - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему противосудорожные. Доклад-сообщение содержит 37 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ лекарственные средства ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ, ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ, ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ, АНТИСПАСТИЧЕСКИЕ

Слайд 2

Описание слайда:

Судороги - непроизвольные сокращения мышц: Причины возникновения: Заболевания, повреждения ЦНС (инфекция, энцефалит, менингит, интоксикация, эпилепсия, билирубиновая энцефалопатия, опухоль, травма головы и др.); нарушения обменных процессов в организме (гипогликемия, гипертермия, переохлаждение, гипоксия, дефицит витамина В6 и др.); прием лекарств в чрезмерной дозе (амидопирина, анальгетиков, морфина и т. д.); дефицит К+ и Mg2+, избыток Cа2+ в мышцах. ОПАСНОСТЬ! - неблагоприятное воздействие на дыхательную систему ссс истощение энергетических ресурсов развитие тяжелейшей гипоксии могут стать причиной заболеваний

Слайд 3

Описание слайда:

ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ ПРЕПАРАТЫ - ЛС, которые предупреждают или ослабляют судороги НЕИЗБИРАТЕЛЬНЫЕ ЛС - препараты, используемые для купирования судорог любого генеза. СЕЛЕКТИВНЫЕ противосудорожные препараты – эффективные при определенных заболеваниях: Противоэпилептические Противопаркинсонические Антиспастические ФД: избирательно ↓ повышенную готовность нейронов (коры головного мозга, ретикулярной формации, гиппокампа), участвующих в формировании судорожной р-ии, ↓ иррадиацию возбуждения путем нарушения синаптической передачи

Слайд 4

Описание слайда:

Лечение судорог - этиопатогенетическое

Слайд 5

Описание слайда:

БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ: ДИАЗЕПАМ (сибазон, седуксен, реланиум, апаурин, валиум), феназепам, клоназепам (антелепсин, ривотрил) В/в инъекция может прекратить судороги сразу («на конце иглы») или в течении 5-10 мин. Продолжительность 2 ч Дозы: в/в взрослым 10-20 мг (2-4 мл) 0,5% р-ра в 20 мл ИР-ра, детям 0,2-0,3 мг/кг При возобновлении судорог в/в капельное введение 100 мг на 500 мл 5% р-ра глюкозы 40 мл/ч После прекращения судорог в/м по 2 мл (СД до 80-100 мг) Характерно:↓ синаптическую передачу, ↑ порог электровозбуждения двигательной зоны нейронов коры головного мозга → ↓ судорожную готовность. Дополнительные эффекты: + антигипоксическое действие, способствующее выживанию нейронов в условиях пониженного содержания кислорода!

Слайд 6

Описание слайда:

НАТРИЕВАЯ СОЛЬ ГАММА-ОКСИМАСЛЯНОЙ КИСЛОТЫ (ГОМК) - НАТРИЯ ОКСИБУТИРАТ - производное ГАМК - медиатора торможения в ЦНС В отличие от ГАМК, ГОМК легко проникает через ГЭБ в мозг. В зависимости от дозы препарат может оказывать снотворное, противосудорожное действия или вызывать наркоз. Вводят в/в медленно 1-2 мл/мин (при быстрой инъекции → апное, двигательное возбуждение, рвота, ↑ АД), противосудорожный эффект развивается через 10-15 мин и продолжается в среднем 2 ч. Механизм: ↓ высвобождение возбуждающих, медиаторов из пресинаптических окончаний (влияя на ГАМК-Б рецепторы); вызывает постсинаптичес-кое торможение (влияя на ГАМК-А рецепторы). Дополнительные эффекты: улучшает мозговое кровообращение; антигипоксическое (поддерживает функцию ЦНС и других тканей и органов, в условиях гипоксии); противошоковое действие

Слайд 7

Описание слайда:

↓ печеночного кровотока и ферментативной ф-ии печени → кумуляции препарата; при почечной недостаточности – опасность накопления токсичных метаболитов (70 %) → ↓ АД (из-за блокады симпатических ганглиев) ЛИДОКАИН при в/в введении очень быстро (в течение нескольких минут) ↓ у детей судороги любого происхождения. Введение начинают с нагрузочной дозы 1 мг/кг (в течение 2-4 минут) с последующим подключением инфузии (т.к., короткого д-я) 1-4 мг/мин, продолжающейся иногда 1-1,5-2 сут. Механизм: ↓ проницаемости через клеточную мембрану для Na+ и Ca2+.

Слайд 8

Описание слайда:

МАГНИЯ СУЛЬФАТ чаще вводят в/м, очень редко в/в - небольшая широта терапевтического действия (угнетения дыхания). МАГНИЯ СУЛЬФАТ чаще вводят в/м, очень редко в/в - небольшая широта терапевтического действия (угнетения дыхания). Механизм действия. Mg2+ конкурируя с Ca2+, ↓ освобождение медиаторов (АХ) из пресинаптических окончаний ЦНС и в нервно-мышечных синапсах → к центральному и периферическому противосудорожному эффекту (миорелаксации). Возможно: ↓ структур, регулирующих дыхание, и релаксации межреберных мышц →↓ вентиляция легких, ↓ АД и сократительная деятельность миокарда. Применяют в детской практике преимущественно при судорогах, связанных с гипомагниемией, отеком мозга или артериальной гипертензией. ХЛОРАЛГИДРАТ вводят ректально (новорожденным и младенцам) 0,07-0,35 мг/кг, обязательно с обволакивающим веществом (со слизью из крахмала). Противосудорожный эффект возникает через 10-30 мин. Возможен повтор через 15-30 мин В малых дозах – ↓ торомозных процессов (!), в больших - ↓ возбуждения. НЭ: может нарушать функции миокарда, печени и почек (токсическое влияние ТХУ- метаболит хлоралгидрата), что особенно опасно у детей до 5 лет. При лечении непрямыми антикоагулянтами → ↑ гипотромбинемический эффект ↑ азота мочевины в крови →↑ обострение порфириии.

Слайд 9

Описание слайда:

Производные барбитуровой кислоты Амобарбитал (барбамил), Барбитал (веронал), барбитал натрия (мединал), бензобарбитал (бензонал), гексобарбитал (гексенал), тиопентал натрия (пентотал), фенобарбитал (люминал). Применяют при невыраженных судорогах (эффект развивается медленно) диазепам 10 мг + циклобарбитал 100 мг (Реладорм) Механизм: повышает чувствительность ГАМК-А-рецепторов к ГАМК. Эффекты: улучшает гемоперфузию ишемизированных зон (сужает сосуды в НЕишемизированных участках мозга) → защищает мозг от ишемической гипоксии; ↓ ЦНС → ↓ ее потребность в кислороде; ↓ образование и активность свободных радикалов кислорода в ишемизированных участках → предотвращает повреждение клеточных мембран, Na/К - насоса, развитие внутриклеточного отека и повышение внутричерепного давления.

Слайд 10

Описание слайда:

ТИОПЕНТАЛ НАТРИЙ (пор. д/инк 1,0 во фл. 20 мл и 0,5 мг 10 мл) Дозы: У взрослых используют 2-2,5 % р-ры (реже 5 %), в/в 100 мг в теч 30 сек, затем по 50 мг каждые 2-3 мин до прекращения припадка. Детям и ослабленным больным пожилого возраста - 1% раствор. Новорожденным - 3-4 мг/кг, 1-12 мес - 5-8 мг/кг, 1-12 лет - 5-6 мг/кг; детям с массой тела 30-50 кг - 4-5 мг/кг ЭТАМИНАЛ НАТРИЙ вводят в виде р-ра 5% 5-10 мл в/в (успокаивающее, противосудорожное). НЭ: Возможны признаки ваготонии: ларингоспазм, секреция слизи и др. Антагонист – бемегрид, в/в 10 мл 0,5% р-ра Дополнительно применяют (фенобарбитал) для профилактики и лечения гипербилирубинемии (непрямой биллирубин) у новорожденных и др пигментные гепатозы

Слайд 11

Описание слайда:

ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА Эпилепсия (epilepsia - припадок) - хроническое заболевание ЦНС, проявляющееся периодически возникающими судорожными приступами

Слайд 12

Описание слайда:

Сверхчувствительность нейронов связывают с Сверхчувствительность нейронов связывают с ↑ стимулирующих нейромедиаторов (глутамат, аспаргинат). ↓ активности тормозных медиаторов (ГАМК, глицин) ↑ проницаемости клеточных мембран для ионов натрия и калия. При эпилепсии возникает синхронная деполяризация группы нейронов (в норме мембранная деполяризация нейронов происходит несинхронно) → возникновение патологического эпилептогенного очага. Очаг может иметь локализованный характер (очаговая -фокальная эпилепсия), распространяться на обширные участки мозга → генерализованные судороги.

Слайд 13

Описание слайда:

Слайд 14

Описание слайда:

ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА классификация

Слайд 15

Описание слайда:

Механизм действия

Слайд 16

Описание слайда:

осложнения Барбитураты, бензодиазепины: сонливость, головокружение, атаксия (нарушение координации движений); при длительном применении - тремор, толерантность; Фенитоин (дифенин): раздражает ЖКТ (тошнота, рвота), гиперплазия десен → ↑ митотической активности эпителия слизистой оболочки десен (постоянной экскреции со слюной). дискинезия, гиперкинез, гирсутизм, нистагм (частые непроизвольные колебательные движения глаз, при которых глаза не фокусируются на определенных предметах). индукторы микросомальных ферментов →↑ метаболизм вит. Д → ↑ остеомаляции, ↓ фолатов → мегалобластные анемии; Нарушение полового развития; При лечении непрямыми антикоагулянтами ↓ гипотромбинемический эффект

Слайд 17

Описание слайда:

осложнения Вальпроаты: тошнота, рвота, нарушение функции печени, поджелудочной железы, осложнения со стороны крови; Если пациент получает салицилаты, следует немедленно отменить (имеют общие пути метаболизма). Этосуксемид: поражения почек, крови; тормозится свертывание крови; Ламотриджин: кожная сыпь → снд-ом Стивенсона-Джонсана Карбамазепин: отеки (↑ секреции АДГ) тератогенность: пороки сердца, расщелина неба, губы, нарушения формирования скелета, микроцефалия; мышечная дистрофия; кардиомиопатия; ↓ безусловных рефлексов (сосания); синдром дыхательных расстройств у новорожденных (нарушена утилизация карнитина); нарушения психического развития, сексо-психические расстройства,

Слайд 18

Описание слайда:

Лабораторный контроль

Слайд 19

Описание слайда:

ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА ЛС, применяемые для лечения ЭКСТРАПИРАМИДНЫХ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ Паркинсона - хроническое нейродегенеративное заболевание Вторичный паркинсонизм

Слайд 20

Описание слайда:

Паркинсонизм (дрожательный паралич) – заболевание, возникающее при поражении 70 % и более базальных дофаминергических ганглиев. Паркинсонизм (дрожательный паралич) – заболевание, возникающее при поражении 70 % и более базальных дофаминергических ганглиев. Описан английским врачом Джеймсом Паркинсоном в XVIII веке. Встречается у 1% населения до 60 лет и у 5% более старшего возраста. Проявления заболевания: акинезия (скованностью движений), ригидность (повышением тонуса мышц), тремор (дрожанием конечностей). Причина болезни П.- аутосомно-доминантное наследование неполноценности ферментативных систем обмена катехоламинов в ЦНС (или свободные радикалы). Причина синдрома П.– инфекции (энцефалит), травмы, интоксикации (СО2, этанол), RW. АХ, Глу (возбуждающие)/ ↓ДА (тормозной)→↑ в ЦНС

Слайд 21

Описание слайда:

Формы паркинсонизма: Дрожательный ( АХ, легкий) – постоянный тремор рук, головы при нормальном тонусе мышц и сохранении темпа произвольных движений. Ригидно-брадикинетический ( дофамина, тяжелый) - ↑ тонуса мышц, скованности произвольных движений вплоть до полной обездвиженности. Дрожательно-ригидный (смешанный) – тремор, усиливающийся при волнении, исчезающий во сне. К тремору постепенно присоединяется скованность

Слайд 22

Описание слайда:

Слайд 23

Описание слайда:

Противопаркинсонические средства

Слайд 24

Описание слайда:

ЛЕВОДОПА (по 100-250 мг, 3-4 р/день после еды)– ЛЕВОДОПА (по 100-250 мг, 3-4 р/день после еды)– МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ - в неповрежденных дофаминергических нейронах: ДОФА-декарбоксилаза Леводопа Дофамин устраняет акинезию (невозможность произвольных движений или их изменения по силе, объёму), в меньшей степени ↓ ригидность (затрудненность вплоть до полной неспособности), не влияет на тремор. Начало лечения леводопой - «чем позже, тем лучше»; Только пациентам старше 60 – 70 лет рекомендуется сразу начинать лечение дофасодержащими препаратами В период лечения необходим контроль психического статуса пациента, функции печени и почек, формулы периферической крови. У больных с сахарным диабетом необходим частый контроль концентрации глюкозы в плазме крови и при необходимости коррекция дозы гипогликемических ЛС.

Слайд 25

Описание слайда:

ФАРМАКОКИНЕТИКА Всасывается из ЖКТ за счет активного транспорта через мембраны (система транспорта аминокислот) → белки пищи - ↓ абсорбцию. В стенке кишечника и в печени Леводопа подвергается интенсивному метаболизму декарбоксилазой ароматических аминокислот, → к превращению в дофамин более 90% введенного препарата. Образовавшийся в периферических тканях дофамин не проникает в мозг и вызывает ряд побочных эффектов: Ортостатическая (постуральная) гипотензия; Психические нарушения при паркинсонизме - проявляются выраженной тревогой, ажитацией, галлюцинациями (чаще зрительными), спутанностью, а также бредом и другими психотическими расстройствами. Вызывает тошноту, рвоту, потерю аппетита, Ложное повышение уровня билирубина и действительное мочевой кислоты (распад эндогенных пуриновых нуклеотидов). Вероятность возникновения НЭ можно снизить если применить с леводопой бенсеразид и карбидопу - вещества, ↓ превращение леводопы в дофамин, но не проникающие через гематоэнцефалический барьер, то есть действующие на периферии

Слайд 26

Описание слайда:

ингибиторы МАО типа В Фармакотерапевтический эффект связывают с: ↓ окислительное расщепление ДА и ↑ содержание ДА в нейронах стриатума; изменяет активность ДА-нейронов →↑ высвобождение ДА метаболиты селегилина — метамфетамин и амфетамин, ↑ высвобождение и ↓ обратный захват ДА; ↓ процессы «окислительного стресса» → нейропротекторное действие. Разагилин обладает нейропротекторным действием, в терапевтических дозах не блокирует метаболизм поступающих с пищей биогенных аминов → не вызывает тирамин-обусловленного гипертензивного синдрома.

Слайд 27

Описание слайда:

Ингибитор КОМТ периферического действия КОМТ - внутриклеточный фермент широко представлен на периферии (печень, почки, желудочно-кишечный тракт), меньше в мозге. Ингибитор КОМТ периферического действия - ЭНТАКАПОН, ↓ метилирование леводопы в кровеносном русле и органах брюшной полости, способствуя сохранению ее стабильного уровня в плазме крови. АМАНТАДИ́Н (ПК-Мерц) ↑ выделение ДА из нейрональных депо ↓ обратный захват →↑ внеклеточную концентрацию ДА ↑ чувствительность дофаминергических рецепторов к медиатору (ДА); ↓ выработку АХ Показания: Болезнь Паркинсона, снд-ом паркинсонизма (акинитический криз); НЭ: тревога, галлюцинации, психомоторное возбуждение, тошнота, рвота, задержка мочи

Слайд 28

Описание слайда:

ДА-агонисты Достоинства позволяют отсрочить назначение дофасодержащих препаратов (на ранних этапах заболевания) или уменьшить их дозу (на более поздних стадиях болезни). БРОМОКРИПТИН (2,5 мг) - селективный агонист D2-дофаминовых рецепторов. Показания: тяжелые формы болезни и синдрома Паркинсона, в том числе – лекарственный паркинсонизм. нарушения когнитивной функции (расстройств внимания и памяти) и головокружение у пожилых людей, пролактинзависимые заболевания, подавление лактации: ПИРИБЕДИЛ иногда используют для лечения проявлений ишемии сетчатки, вспомогательная терапия при лечении перемежающейся хромоты вследствие заболевания периферических артерий нижних конечностей

Слайд 29

Описание слайда:

дофаминергическая гиперстимуляция Избыточная стимуляция дофаминовых рецепторов в лимбических зонах мозга способна спровоцировать грубые психотические расстройства: тревожный аффект, зрительные галлюцинации.

Слайд 30

Описание слайда:

антагонисты NMDA-рецепторов, устраняющие стимулирующие эффекты глутаматергических нейронов на базальные ядра МЕМАНТИН неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов, блокирует Са-каналы → нормализует мембранный потенциал: улучшает процесс передачи нервного импульса; мозговой метаболизм, когнитивные процессы, повышает повседневную активность.

Слайд 31

Описание слайда:

При болезни Паркинсона имеется холинергическая гиперактивность в лобной коре и гиппокампе. При болезни Паркинсона имеется холинергическая гиперактивность в лобной коре и гиппокампе. Тригексифенидил (циклодол табл. 2,5 мг 3-4 р.д.) Холиноблокаторы ↑ риск психических, особенно мнестических, расстройств. Противопоказаны у больных с признаками или угрозой развития деменции. Применение уместно лишь у молодых пациентов → Х/бл приносят реальное, хотя бы субъективное, улучшение. Лучше обходиться вообще без препаратов такого рода Преимущественно ↓ тремор, слабо влияет на акинезию. Побочные эффекты: периферические - нарушения зрения, обострение глаукомы, сухость во рту, сердцебиение, задержка мочеиспускания центральные - нарушения памяти и концентрации внимания (особенно у пожилых пациентов)

Слайд 32

Описание слайда:

Спондилогенная дорсопатия - локальный мышечно-тонический синдром ВЕРТЕБРОГЕННЫЙ СИНДРОМ возникает у 70-90% людей при рассеянном склерозе, инсультах, ЧМТ, менингите, спинальных заболеваниях инфекционного, дегенеративного, опухолевого и травматического генеза, при ДЦП. СПАСТИЧНОСТЬ – рефлекторный синдром, характеризующийся локальными болями, возникновением зон гипертонуса, компрессионных и трофических изменений в мышечной ткани, основой которых является сдавление корешков остеофитами, измененными дисками, отечными тканями

Слайд 33

Описание слайда:

Антиспастические (миорелаксантные)ЛС ТИЗАНИДИН (СИРДАЛУД) Возбуждает α2-АР на уровне спинного мозга; ↓ выброс возбуждающих АК-т из промежуточных нейронов спинного мозга, избирательно ↓ полисинаптические механизмы, отвечающие за мышечный гипертонус. ↓ сопротивление мышц при пассивных движениях, ↑ силу произвольных мышечных сокращений. Расслабляет скелетную мускулатуру при хронических спастических состояниях спинального и церебрального происхождения, ↓ острые болезненные мышечные спазмы и клонические судороги. Показания по применению: 1) острый вертеброгенный синдром 2) боль, связанная с мышечным спазмом. Следует применять под тщательным контролем функции почек в связи с возможным ↓ скорости клубочковой фильтрации

Слайд 34

Описание слайда:

ТОЛПЕРИЗОН (МИДОКАЛМ) ТОЛПЕРИЗОН (МИДОКАЛМ) Центральный холиноблокатор Имеет мембрано-стабилизирующее и местноанестезирующее влияние (обусловлено химической близостью к лидокаину), ↓ спинномозговые моно- и полисинаптические рефлексы, ↓ возбуждение по ретикулоспинальному пути, ↓ тонус поперечнополосатых мышц. не имеет седативного действия, отсутствует толерантность, оптимально комбинируется с НПВП и анальгетиками Показан для терапии острого вертеброгенного синдрома

Слайд 35

Описание слайда:

БАКЛОФЕН (Баклосан, Лиорезал) Миорелаксант центрального действия, производное ГАМК (ГАМК-В стимулятор) ↓ активность пресинаптических ГАМК-рецепторов, →↓возбуждающих аминокислот. ↓ возбудимость концевых отделов афферентных чувствительных волокон ↓ промежуточные нейроны, угнетает моно- и полисинаптическую передачу нервных импульсов На спинальном уровне ; ↓ предварительное напряжение мышечных веретен. ↓ болезненные спазмы и клонические судороги; ↑ объем движений в суставах Не оказывает действия на нервно-мышечную передачу Показания: компрессионная радикулопатия с выраженными мышечно-тоническими проявлениями, У пациентов с заболеваниями печени и сахарным диабетом необходимо периодически контролировать активность "печеночных" трансаминаз, ЩФ, глюкозы крови

Слайд 36

Описание слайда:

Флупиртин (катадалон) неопиоидный анальгетик центрального действия оказывает миорелаксирующее и нейропротекторное действие. Механизм действия: активация потенциалНЕзависимых К+ каналов → стабилизация мембранного потенциала нейрона → торможение активности NMDA-рецепторов и → блокада нейрональных каналов Са2+ →↓ внутриклеточного тока Са2+. 3 основных эффекта: Анальгезирующее действие основано на антагонизме по отношению к NMDA-рецепторам ↓ возбуждения нейрона в ответ на ноцицептивные стимулы, ↓ ноцицептивной активации → ↓ нарастания нейронального ответа на повторные болевые стимулы, модулирующее влияние на восприятие боли через нисходящую НА-енергическую систему.

Слайд 37

Описание слайда:

Флупиртин катадалон Миорелаксирующее действие ↓ передачи возбуждения на мотонейроны и промежуточные нейроны → ↓ мышечного напряжения (скелетно-мышечные боли в шее и спине, артропатии, тензионные головные боли, фибромиалгия). Нейропротекторное действие ↓ внутриклеточный тока Са2+ Показания: острая и хроническая боль при следующих состояниях: мышечные спазмы (скелетно-мышечные боли в шее и спине, артропатии, фибромиалгия); головные боли; злокачественные новообразования; дисменорея; посттравматическая боль; болевой синдром при травматологических/ортопедических операциях и вмешательствах.

Теги противосудорожные

Похожие презентации