🗊Презентация Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2)

Категория: Химия
Нажмите для полного просмотра!
Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №1Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №2Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №3Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №4Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №5Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №6Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №7Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №8Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №9Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №10Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №11Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №12Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №13Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №14Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №15Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №16Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №17Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №18Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №19Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №20Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №21Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №22Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №23Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №24Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №25Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №26Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №27Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №28Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №29Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №30Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №31Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №32Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №33Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №34Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №35Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №36Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №37Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №38Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №39Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №40Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №41Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №42Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №43Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №44Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №45Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №46Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №47Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №48Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №49Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №50Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №51Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №52Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №53Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №54Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №55Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №56Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №57Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №58Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №59Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №60Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №61Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №62Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №63Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №64Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №65Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №66Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №67Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №68Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №69

Содержание

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2). Доклад-сообщение содержит 69 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации


Слайд 1







Углеводы- 2

Лекция № 9
Доцент кафедры Свергун В.Т.
Описание слайда:
Углеводы- 2 Лекция № 9 Доцент кафедры Свергун В.Т.

Слайд 2





Содержание 
Содержание 
1.  Пути обмена глюкозо-6 фосфата в 
     тканях
2.  Анаэробное расщепление глюкозы
3.  Спиртовое брожение
4.   Метаболизм этанола
5.   Регуляция гликолиза и гликогенолиза
6.   Энергетический баланс окисления
       углеводов.
Описание слайда:
Содержание Содержание 1. Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях 2. Анаэробное расщепление глюкозы 3. Спиртовое брожение 4. Метаболизм этанола 5. Регуляция гликолиза и гликогенолиза 6. Энергетический баланс окисления углеводов.

Слайд 3


Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №3
Описание слайда:

Слайд 4





Пути метаболизма глюкозы
				      Гл 	+  инсулин
Описание слайда:
Пути метаболизма глюкозы Гл + инсулин

Слайд 5





            Гликолиз  и гликогенолиз
            Гликолиз  и гликогенолиз


    Гликолиз (греч. glykys-сладкий, lysis-распад)-процесс распада глюкоз (аэробный или анаэробный)
    Брожение – анаэробный гликолиз с образованием АТФ и различных в-в (спирта, лактата, ацетата, пропионата, бутирата) 

   Гликогенолиз- процесс распада гликогена
    В фосфоглюкомутазной реакции образуется  Г-6ф, после чего пути гликолиза и гликогенолиза полностью совпадают

    В гликогенолизе образуется 3 молекулы АТФ, а не 2, (Г-6ф образуется без затраты АТФ)

   Во время синтеза гликогена  расходуется АТФ, сл-но оба процесса энергетически равноценны
Описание слайда:
Гликолиз и гликогенолиз Гликолиз и гликогенолиз Гликолиз (греч. glykys-сладкий, lysis-распад)-процесс распада глюкоз (аэробный или анаэробный) Брожение – анаэробный гликолиз с образованием АТФ и различных в-в (спирта, лактата, ацетата, пропионата, бутирата) Гликогенолиз- процесс распада гликогена В фосфоглюкомутазной реакции образуется Г-6ф, после чего пути гликолиза и гликогенолиза полностью совпадают В гликогенолизе образуется 3 молекулы АТФ, а не 2, (Г-6ф образуется без затраты АТФ) Во время синтеза гликогена расходуется АТФ, сл-но оба процесса энергетически равноценны

Слайд 6


Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №6
Описание слайда:

Слайд 7





Г л и к о л и з
    

   Центральный путь энергетического обмена
    В анаэробных условиях –гликолиз единственный путь  производства энергии 
     Протекает практически во всех тканях
    Активность зависит  от уровня кровоснабжения ткани, т.е. ее аэрации и оксигенации
    Имеет две стадии 
    – энергозатратная (подготовительная)   и 
    –энергопродуцирующая
Описание слайда:
Г л и к о л и з Центральный путь энергетического обмена В анаэробных условиях –гликолиз единственный путь производства энергии Протекает практически во всех тканях Активность зависит от уровня кровоснабжения ткани, т.е. ее аэрации и оксигенации Имеет две стадии – энергозатратная (подготовительная) и –энергопродуцирующая

Слайд 8





Анаэробный гликолиз
Ферменты:
1.ГК (киназа) (II)
2.Ф-глюкроизомераза (V)

3.ФФК (киназа) (II)
4.Альдолаза (IV)
5.триозоФ-изомераза (V)
6.ФГА-ДГ (I)
7.Ф-глицераткиназа (II)
8.Ф-глицератмутаза (V)
9.Енолаза (IV)
10.Пируваткиназа (II)
11.ЛДГ (I)
Описание слайда:
Анаэробный гликолиз Ферменты: 1.ГК (киназа) (II) 2.Ф-глюкроизомераза (V) 3.ФФК (киназа) (II) 4.Альдолаза (IV) 5.триозоФ-изомераза (V) 6.ФГА-ДГ (I) 7.Ф-глицераткиназа (II) 8.Ф-глицератмутаза (V) 9.Енолаза (IV) 10.Пируваткиназа (II) 11.ЛДГ (I)

Слайд 9





Г е к с о к и н а з н а я 
 р е а к ц и я
Описание слайда:
Г е к с о к и н а з н а я р е а к ц и я

Слайд 10





Первая реакция гликолиза  - активация (фосфорилирование) Гл.
Первая реакция гликолиза  - активация (фосфорилирование) Гл.
фермент Гексокиназа (фосфотрансфераза)
   может фосфорилировать  фруктозу и маннозу
Реакции необратима, т.к. происходит
 диссипация большей части энергии
Описание слайда:
Первая реакция гликолиза - активация (фосфорилирование) Гл. Первая реакция гликолиза - активация (фосфорилирование) Гл. фермент Гексокиназа (фосфотрансфераза) может фосфорилировать фруктозу и маннозу Реакции необратима, т.к. происходит диссипация большей части энергии

Слайд 11





ГК- аллостерический фермент и ингибируется Гл-6-ф и высокими концентрац. АТФ. 
ГК- аллостерический фермент и ингибируется Гл-6-ф и высокими концентрац. АТФ. 
ГК есть во всех клетках организма Км 0.01- 0.1 мМ/л
Описание слайда:
ГК- аллостерический фермент и ингибируется Гл-6-ф и высокими концентрац. АТФ. ГК- аллостерический фермент и ингибируется Гл-6-ф и высокими концентрац. АТФ. ГК есть во всех клетках организма Км 0.01- 0.1 мМ/л

Слайд 12





   В печени, почках, поджелудочной железе есть глюкокиназа, которая фосфорилирует только глюкозу
   В печени, почках, поджелудочной железе есть глюкокиназа, которая фосфорилирует только глюкозу
   Она не ингибируется Гл-6-ф
   имеет высокую (10 мМ/л) Км для глюкозы т.е. «работает» при высоких конц глюкозы
Описание слайда:
В печени, почках, поджелудочной железе есть глюкокиназа, которая фосфорилирует только глюкозу В печени, почках, поджелудочной железе есть глюкокиназа, которая фосфорилирует только глюкозу Она не ингибируется Гл-6-ф имеет высокую (10 мМ/л) Км для глюкозы т.е. «работает» при высоких конц глюкозы

Слайд 13





   
   
   2-я реакция - обратимая изомеризация Гл-6-ф  с образованием более симметричной молекулы Фр-6ф
   Фермент – фосфогексоизомераза
Описание слайда:
2-я реакция - обратимая изомеризация Гл-6-ф с образованием более симметричной молекулы Фр-6ф Фермент – фосфогексоизомераза

Слайд 14





    
    

     3-я реакция  -  получение симметричной молекулы
    Фермент – Фосфофруктоки-наза (ФФК) катализирует лимитирующую стадию,  определяющую скорость гликолиза в целом
Описание слайда:
3-я реакция - получение симметричной молекулы Фермент – Фосфофруктоки-наза (ФФК) катализирует лимитирующую стадию, определяющую скорость гликолиза в целом

Слайд 15





ФФК  - аллостерический фермент, ингибируется АТФ и стимулируется АДФ и АМФ
ФФК  - аллостерический фермент, ингибируется АТФ и стимулируется АДФ и АМФ


АТФ в разных (субстратных или регуляторных) концентрациях является субстратом или аллостерическим ингибитором, тормозящим гликолиз
Описание слайда:
ФФК - аллостерический фермент, ингибируется АТФ и стимулируется АДФ и АМФ ФФК - аллостерический фермент, ингибируется АТФ и стимулируется АДФ и АМФ АТФ в разных (субстратных или регуляторных) концентрациях является субстратом или аллостерическим ингибитором, тормозящим гликолиз

Слайд 16





Регуляция активности ФФК и скорости  гликолиза
   Км  ФФК  для   субстратного и регуляторного  центров различны, фермент « отслеживает» уровень АТФ, и в зависимости от [ АТФ] активируется или ингибируется
     При накоплении [ АТФ], 
     отношение АТФ/АДФ  ↑↑ ↑↑, активность ФФК и гликолиза снижается,
    например в неработающей  мышце

    При снижении [ АТФ]  - обратная реакция
Описание слайда:
Регуляция активности ФФК и скорости гликолиза Км ФФК для субстратного и регуляторного центров различны, фермент « отслеживает» уровень АТФ, и в зависимости от [ АТФ] активируется или ингибируется При накоплении [ АТФ], отношение АТФ/АДФ ↑↑ ↑↑, активность ФФК и гликолиза снижается, например в неработающей мышце При снижении [ АТФ] - обратная реакция

Слайд 17





Регуляция активности ФФК и скорости  гликолиза (прод)
ФФК  - аллостерический фермент, ингибируется АТФ и стимулируется АДФ и АМФ
	ФФК и гликолиз:
ингибируется цитратом, ЖК и их ацил-КоА. 
При  увеличении   АТФ/АДФ, скорость ЦТК снижается →   [цитрат] который ингибирует гликолиз 
   активируются ионами Са++  - вторичный мессенджер (активатор многих функций клетки) например при мышечном сокращении
Описание слайда:
Регуляция активности ФФК и скорости гликолиза (прод) ФФК - аллостерический фермент, ингибируется АТФ и стимулируется АДФ и АМФ ФФК и гликолиз: ингибируется цитратом, ЖК и их ацил-КоА. При увеличении АТФ/АДФ, скорость ЦТК снижается → [цитрат] который ингибирует гликолиз активируются ионами Са++ - вторичный мессенджер (активатор многих функций клетки) например при мышечном сокращении

Слайд 18





   Д е й с т в и е   а л ь д о л а з ы
   Д е й с т в и е   а л ь д о л а з ы
Описание слайда:
Д е й с т в и е а л ь д о л а з ы Д е й с т в и е а л ь д о л а з ы

Слайд 19





4-я реакция. Фермент-альдолаза (лиаза)
   Разрыв связи  происходит в результате  ослабления связи  между атомами С3 и С4 , за счет смещения  е плотности на периферию
Описание слайда:
4-я реакция. Фермент-альдолаза (лиаза) Разрыв связи происходит в результате ослабления связи между атомами С3 и С4 , за счет смещения е плотности на периферию

Слайд 20





   
   
   Равновесие реакции сдвинуто в сторону распада Ф1,6-ф, т.к. образующийся 3-ФГА расходуется в реакциях гликолиза
      Т. О. завершается первый этап  гликолиза, связанный с расходом энергии 2 мол. АТФ на активацию субстратов
Описание слайда:
Равновесие реакции сдвинуто в сторону распада Ф1,6-ф, т.к. образующийся 3-ФГА расходуется в реакциях гликолиза Т. О. завершается первый этап гликолиза, связанный с расходом энергии 2 мол. АТФ на активацию субстратов

Слайд 21





Характеристика альдолазы  (см. учебник)
	Определение активности альдолазы используют в энзимодиагностике при заболеваниях, связанных с повреждением или гибелью клеток при:
   остром гепатите активность этого фермента может увеличиваться в 5-20 раз, 
   инфаркте миокарда – в 3-10 раз, 
  миодистрофии – в 4-10 раз.
Описание слайда:
Характеристика альдолазы (см. учебник) Определение активности альдолазы используют в энзимодиагностике при заболеваниях, связанных с повреждением или гибелью клеток при: остром гепатите активность этого фермента может увеличиваться в 5-20 раз, инфаркте миокарда – в 3-10 раз, миодистрофии – в 4-10 раз.

Слайд 22





Эти триозы — глицеральдегид-3-фосфат (3ФГА) и дигидроксиацетон
Эти триозы — глицеральдегид-3-фосфат (3ФГА) и дигидроксиацетон
фосфат  (ФДА)— превращаются один в другой триозофосфатизомеразой [5]. 
В дальнейший метаболизм вступает 2 мол.
    3ФГА
Описание слайда:
Эти триозы — глицеральдегид-3-фосфат (3ФГА) и дигидроксиацетон Эти триозы — глицеральдегид-3-фосфат (3ФГА) и дигидроксиацетон фосфат (ФДА)— превращаются один в другой триозофосфатизомеразой [5]. В дальнейший метаболизм вступает 2 мол. 3ФГА

Слайд 23





3ФГА затем окисляется ферментом -глицеральдегид-З-фосфатдегидрогеназой [6] с образованием NADH + H+
3ФГА затем окисляется ферментом -глицеральдегид-З-фосфатдегидрогеназой [6] с образованием NADH + H+




Процесс называется гликолитической оксидоредукцией
 В этой обратимой реакции в молекулу включается Фн (для последующего «субстратного фосфорилирования»,) с образованием 1,3-диФГК
Описание слайда:
3ФГА затем окисляется ферментом -глицеральдегид-З-фосфатдегидрогеназой [6] с образованием NADH + H+ 3ФГА затем окисляется ферментом -глицеральдегид-З-фосфатдегидрогеназой [6] с образованием NADH + H+ Процесс называется гликолитической оксидоредукцией В этой обратимой реакции в молекулу включается Фн (для последующего «субстратного фосфорилирования»,) с образованием 1,3-диФГК

Слайд 24





3ФГА затем окисляется ферментом -глицеральдегид-З-фосфатдегидрогеназой [6] с образованием NADH + H+
3ФГА затем окисляется ферментом -глицеральдегид-З-фосфатдегидрогеназой [6] с образованием NADH + H+
Процесс называется гликолитической оксидоредукцией
 В этой обратимой реакции в молекулу включается Фн (для последующего «субстратного фосфорилирования»,) с образованием 1,3-диФГК. 
1,3-диФГК содержит фосфо~ангидридную связь, расщепление которой сопряжено с образованием  АТФ
Описание слайда:
3ФГА затем окисляется ферментом -глицеральдегид-З-фосфатдегидрогеназой [6] с образованием NADH + H+ 3ФГА затем окисляется ферментом -глицеральдегид-З-фосфатдегидрогеназой [6] с образованием NADH + H+ Процесс называется гликолитической оксидоредукцией В этой обратимой реакции в молекулу включается Фн (для последующего «субстратного фосфорилирования»,) с образованием 1,3-диФГК. 1,3-диФГК содержит фосфо~ангидридную связь, расщепление которой сопряжено с образованием АТФ

Слайд 25


Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №25
Описание слайда:

Слайд 26





   На следующей стадии (катализируе-мой фосфоглицераткиназой [7]) перенос фосфата этого соединения сопряжен с образованием АТФ
   На следующей стадии (катализируе-мой фосфоглицераткиназой [7]) перенос фосфата этого соединения сопряжен с образованием АТФ
Описание слайда:
На следующей стадии (катализируе-мой фосфоглицераткиназой [7]) перенос фосфата этого соединения сопряжен с образованием АТФ На следующей стадии (катализируе-мой фосфоглицераткиназой [7]) перенос фосфата этого соединения сопряжен с образованием АТФ

Слайд 27


Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №27
Описание слайда:

Слайд 28





Следующие реакции -изомеризации 3-ФГК, полученного в результате реакции [7], 
Следующие реакции -изомеризации 3-ФГК, полученного в результате реакции [7], 
в 2-фосфоглицерат (фермент: фосфоглицератмутаза [8])
Описание слайда:
Следующие реакции -изомеризации 3-ФГК, полученного в результате реакции [7], Следующие реакции -изомеризации 3-ФГК, полученного в результате реакции [7], в 2-фосфоглицерат (фермент: фосфоглицератмутаза [8])

Слайд 29





и последующего отщепления воды (фермент: енолаза  - лиаза[9]) 
и последующего отщепления воды (фермент: енолаза  - лиаза[9]) 
Продукт представляет собой сложный эфир фосфорной кислоты и енольной формы пирувата и потому называется фосфоенол-пируватом (ФЕП)
Описание слайда:
и последующего отщепления воды (фермент: енолаза - лиаза[9]) и последующего отщепления воды (фермент: енолаза - лиаза[9]) Продукт представляет собой сложный эфир фосфорной кислоты и енольной формы пирувата и потому называется фосфоенол-пируватом (ФЕП)

Слайд 30





   На предпоследней стадии, которая катализируется пируваткиназой [10], образуются ПВК  и АТФ. 
   На предпоследней стадии, которая катализируется пируваткиназой [10], образуются ПВК  и АТФ. 
     Это вторая энергоотдающая реакция гликолиза  (синтез АТФ) – вторая реакция субстратного фосфорилирования
    Фермент активируется Фр- 1,6диФ,  и ингибируется АТФ и ацетил-КоА
Описание слайда:
На предпоследней стадии, которая катализируется пируваткиназой [10], образуются ПВК и АТФ. На предпоследней стадии, которая катализируется пируваткиназой [10], образуются ПВК и АТФ. Это вторая энергоотдающая реакция гликолиза (синтез АТФ) – вторая реакция субстратного фосфорилирования Фермент активируется Фр- 1,6диФ, и ингибируется АТФ и ацетил-КоА

Слайд 31





    Это вторая энергоотдающая реакция гликолиза  (синтез АТФ) – вторая реакция субстратного фосфорилиров-ния
    Это вторая энергоотдающая реакция гликолиза  (синтез АТФ) – вторая реакция субстратного фосфорилиров-ния
    Фермент активируется Фр- 1,6диФ,  и ингибируется АТФ и ацетил-КоА
Описание слайда:
Это вторая энергоотдающая реакция гликолиза (синтез АТФ) – вторая реакция субстратного фосфорилиров-ния Это вторая энергоотдающая реакция гликолиза (синтез АТФ) – вторая реакция субстратного фосфорилиров-ния Фермент активируется Фр- 1,6диФ, и ингибируется АТФ и ацетил-КоА

Слайд 32





Суммарное уравнение гликолиза
Описание слайда:
Суммарное уравнение гликолиза

Слайд 33





Мышцы могут сокращаться медленно (тип I) или быстро (тип II). Это зависит, в частности, от вида миозина — белка, который отвечает за мышечное сокращение. В мышцах типа I присутствует его «медленная» форма, а в мышцах типа II — «быстрая».
 
Но мышцы различаются не только составом миозина. Играют роль и особенности получения мышцей энергии для работы.
Источник: Christoph Zechner, Ling Lai, Juliet F. Zechner, Tuoyu Geng, Zhen Yan, John W. Rumsey, Deanna Collia, Zhouji Chen, David F. Wozniak, Teresa C. Leone, Daniel P. Kelly. Total Skeletal Muscle PGC-1 Deficiency Uncouples Mitochondrial Derangements from Fiber Type Determination and Insulin Sensitivity // Cell Metabolism. 2010. V. 12 (6). P. 633–642.

Мышцы могут сокращаться медленно (тип I) или быстро (тип II). Это зависит, в частности, от вида миозина — белка, который отвечает за мышечное сокращение. В мышцах типа I присутствует его «медленная» форма, а в мышцах типа II — «быстрая».
 
Но мышцы различаются не только составом миозина. Играют роль и особенности получения мышцей энергии для работы.
Источник: Christoph Zechner, Ling Lai, Juliet F. Zechner, Tuoyu Geng, Zhen Yan, John W. Rumsey, Deanna Collia, Zhouji Chen, David F. Wozniak, Teresa C. Leone, Daniel P. Kelly. Total Skeletal Muscle PGC-1 Deficiency Uncouples Mitochondrial Derangements from Fiber Type Determination and Insulin Sensitivity // Cell Metabolism. 2010. V. 12 (6). P. 633–642.
Описание слайда:
Мышцы могут сокращаться медленно (тип I) или быстро (тип II). Это зависит, в частности, от вида миозина — белка, который отвечает за мышечное сокращение. В мышцах типа I присутствует его «медленная» форма, а в мышцах типа II — «быстрая».   Но мышцы различаются не только составом миозина. Играют роль и особенности получения мышцей энергии для работы. Источник: Christoph Zechner, Ling Lai, Juliet F. Zechner, Tuoyu Geng, Zhen Yan, John W. Rumsey, Deanna Collia, Zhouji Chen, David F. Wozniak, Teresa C. Leone, Daniel P. Kelly. Total Skeletal Muscle PGC-1 Deficiency Uncouples Mitochondrial Derangements from Fiber Type Determination and Insulin Sensitivity // Cell Metabolism. 2010. V. 12 (6). P. 633–642. Мышцы могут сокращаться медленно (тип I) или быстро (тип II). Это зависит, в частности, от вида миозина — белка, который отвечает за мышечное сокращение. В мышцах типа I присутствует его «медленная» форма, а в мышцах типа II — «быстрая».   Но мышцы различаются не только составом миозина. Играют роль и особенности получения мышцей энергии для работы. Источник: Christoph Zechner, Ling Lai, Juliet F. Zechner, Tuoyu Geng, Zhen Yan, John W. Rumsey, Deanna Collia, Zhouji Chen, David F. Wozniak, Teresa C. Leone, Daniel P. Kelly. Total Skeletal Muscle PGC-1 Deficiency Uncouples Mitochondrial Derangements from Fiber Type Determination and Insulin Sensitivity // Cell Metabolism. 2010. V. 12 (6). P. 633–642.

Слайд 34


Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №34
Описание слайда:

Слайд 35





Доминирующие  энергетические  источники во время  тренинга
Описание слайда:
Доминирующие энергетические источники во время тренинга

Слайд 36





Лактат  ДГ реакция
    Завершающий стадией гликолиза является ЛДГ реакция:
    Стадия регенерации NAD+ и образования лактата
ПВК + NADH+H+               лактат +NAD+
Описание слайда:
Лактат ДГ реакция Завершающий стадией гликолиза является ЛДГ реакция: Стадия регенерации NAD+ и образования лактата ПВК + NADH+H+ лактат +NAD+

Слайд 37





При гликолизе на активацию одной молекулы глюкозы потребляется 2 молекулы АТФ 
При гликолизе на активацию одной молекулы глюкозы потребляется 2 молекулы АТФ 
В то же время при метаболическом превращении каждого С3-фрагмента образуются 2 молекулы АТФ
     В результате выигрыш энергии составляет 2 моля АТФ на моль глюкозы
Описание слайда:
При гликолизе на активацию одной молекулы глюкозы потребляется 2 молекулы АТФ При гликолизе на активацию одной молекулы глюкозы потребляется 2 молекулы АТФ В то же время при метаболическом превращении каждого С3-фрагмента образуются 2 молекулы АТФ В результате выигрыш энергии составляет 2 моля АТФ на моль глюкозы

Слайд 38





Ферменты  гликолиза
Описание слайда:
Ферменты гликолиза

Слайд 39





Изменение энергии системы
Описание слайда:
Изменение энергии системы

Слайд 40





С п и р т о в о е    б р о ж е н и е
    Анаэробный распад глюкозы с образованием этанола
Все стадии до ПВК идентичны гликолизу
               Различие:
ПВК            Ацетальдегид        Этанол

       ПВК декарбоксилаза (IV) кофермент ТПФ
        Алкоголь ДГ кофермент NADH
Описание слайда:
С п и р т о в о е б р о ж е н и е Анаэробный распад глюкозы с образованием этанола Все стадии до ПВК идентичны гликолизу Различие: ПВК Ацетальдегид Этанол ПВК декарбоксилаза (IV) кофермент ТПФ Алкоголь ДГ кофермент NADH

Слайд 41





М е т а б о л и з м    э т а н о л  а
    Небольшая амфифильная молекула (R ≈0.43нм), хорошо растворима в водной и гидрофобной фазах 
    В организме образуется эндогенный этанол – 20-200 мкМ/л (0.0004 – 0.001 г/л) – буфер ацетальдегида – мощного регулятора О-В процессов

   У животных  с низким содержанием эндогенного этанола  его метаболизм и выведение  повышены
   У Hs при стрессе, старении, голодании, авитаминозах и т.д. возрастает потребность в экзогенном этаноле,что  м.б. связано со снижением его  эндогенного уровня
Описание слайда:
М е т а б о л и з м э т а н о л а Небольшая амфифильная молекула (R ≈0.43нм), хорошо растворима в водной и гидрофобной фазах В организме образуется эндогенный этанол – 20-200 мкМ/л (0.0004 – 0.001 г/л) – буфер ацетальдегида – мощного регулятора О-В процессов У животных с низким содержанием эндогенного этанола его метаболизм и выведение повышены У Hs при стрессе, старении, голодании, авитаминозах и т.д. возрастает потребность в экзогенном этаноле,что м.б. связано со снижением его эндогенного уровня

Слайд 42





М е т а б о л и з м    э т а н о л а (прод.)
               3  пути метаболизма:
Алкоголь ДГ (КФ 1.1.1.1) – низкоспецифичный  NAD-завис. фермент цитоплазмы  (до  80%  экз. этанола)
       Этанол +NAD+          Ац-альдегид + NADH + H+    
       
 ≈ 80% монголоидов и  5-20% европеоидов имеют 
   АДГ2 2-1 (β2β1)  и  АДГ2 2(β2β2)   с высокой активностью (быстрый токсич. эффект)
Описание слайда:
М е т а б о л и з м э т а н о л а (прод.) 3 пути метаболизма: Алкоголь ДГ (КФ 1.1.1.1) – низкоспецифичный NAD-завис. фермент цитоплазмы (до 80% экз. этанола) Этанол +NAD+ Ац-альдегид + NADH + H+ ≈ 80% монголоидов и 5-20% европеоидов имеют АДГ2 2-1 (β2β1) и АДГ2 2(β2β2) с высокой активностью (быстрый токсич. эффект)

Слайд 43





М е т а б о л и з м    э т а н о л а (прод.)
  2. МЭОС (MEOS) – микросомальная этанолокисляющая система  до - 10-20% экз. этанола  (н.у.)
   Этанол + О2 + NADPH+H+                    Ац альд  +NADP+ + 								2Н2О
    Индуцибельная система под действием спиртов, и др. ксенобиотиков
Описание слайда:
М е т а б о л и з м э т а н о л а (прод.) 2. МЭОС (MEOS) – микросомальная этанолокисляющая система до - 10-20% экз. этанола (н.у.) Этанол + О2 + NADPH+H+ Ац альд +NADP+ + 2Н2О Индуцибельная система под действием спиртов, и др. ксенобиотиков

Слайд 44





МЭОС 
   10-20%  зкз. этанола окисляется ч/з МЭОС, цит Р450 в ЭПР с образованием АФК
Описание слайда:
МЭОС 10-20% зкз. этанола окисляется ч/з МЭОС, цит Р450 в ЭПР с образованием АФК

Слайд 45





    У алкоголиков в МЭОС поступает до 50-70% экз. этанола, причем одновременно метаболизируют и др. ксенобиотики (причина толерантности к алкоголю)
    У алкоголиков в МЭОС поступает до 50-70% экз. этанола, причем одновременно метаболизируют и др. ксенобиотики (причина толерантности к алкоголю)

    Более высокая Км  чем у АДГ (работает при более высоких конц Этанола)

   Попутно образуются АФК, повреждающие разные ткани – печень, миокард, ЖКТ и др
Описание слайда:
У алкоголиков в МЭОС поступает до 50-70% экз. этанола, причем одновременно метаболизируют и др. ксенобиотики (причина толерантности к алкоголю) У алкоголиков в МЭОС поступает до 50-70% экз. этанола, причем одновременно метаболизируют и др. ксенобиотики (причина толерантности к алкоголю) Более высокая Км чем у АДГ (работает при более высоких конц Этанола) Попутно образуются АФК, повреждающие разные ткани – печень, миокард, ЖКТ и др

Слайд 46





Метаболизм этанола (прод.)
3. Минорный каталазный путь (до 2%)
 Этанол + Н2О2   каталаза    Ац альд + 2 Н2О 

Наиболее активен в мозге и пероксисомах печени
Описание слайда:
Метаболизм этанола (прод.) 3. Минорный каталазный путь (до 2%) Этанол + Н2О2 каталаза Ац альд + 2 Н2О Наиболее активен в мозге и пероксисомах печени

Слайд 47





М е т а б о л и з м    э т а н о л а (прод.)
Описание слайда:
М е т а б о л и з м э т а н о л а (прод.)

Слайд 48





Метаболизм ацетальдегида (Ац)
Ацетальдегид  окисляется  до ацетата 2 путями 
минорный альдегидоксидазный:
     Ац + О2 + FADH2             + Н2О2+ FAD+
     при этом образуются различные АФК, вызывающие пероксидный стресс и поражение внутренних органов 

 Ацетальдегид-ДГ  обнаружена  в разных органах (печень до 40%, почки, ЖКТ, эритроциты):

Ац + Н2О +NAD+                    ацетат + NADH+H+
Описание слайда:
Метаболизм ацетальдегида (Ац) Ацетальдегид окисляется до ацетата 2 путями минорный альдегидоксидазный: Ац + О2 + FADH2 + Н2О2+ FAD+ при этом образуются различные АФК, вызывающие пероксидный стресс и поражение внутренних органов Ацетальдегид-ДГ обнаружена в разных органах (печень до 40%, почки, ЖКТ, эритроциты): Ац + Н2О +NAD+ ацетат + NADH+H+

Слайд 49


Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №49
Описание слайда:

Слайд 50





Метаболизм ацетата
ADH – алкоголь ДГ,
ALDH – альдегид ДГ
Описание слайда:
Метаболизм ацетата ADH – алкоголь ДГ, ALDH – альдегид ДГ

Слайд 51





Этанол как топливо
Описание слайда:
Этанол как топливо

Слайд 52






Метабол.   эффекты Э (100-150 г.)

Увеличение в цитоплазме и Мтх [Ацетальдегида], [NADH+H+ ]
Ингибирование NAD-зависимых ДГ (ЦТК, ДЦ, окисление ЖК), что еще более увеличивает [NADH+H+] – лактат-ацидоз

    окисления ЖК и      синтеза эндогенных ТГ – жировая инфильтрация и дегенерация внутр. органов (жировая печень, тигровое сердце и др.)
  Активация продукции и окисления эндогенного сукцината
Описание слайда:
Метабол. эффекты Э (100-150 г.) Увеличение в цитоплазме и Мтх [Ацетальдегида], [NADH+H+ ] Ингибирование NAD-зависимых ДГ (ЦТК, ДЦ, окисление ЖК), что еще более увеличивает [NADH+H+] – лактат-ацидоз окисления ЖК и синтеза эндогенных ТГ – жировая инфильтрация и дегенерация внутр. органов (жировая печень, тигровое сердце и др.) Активация продукции и окисления эндогенного сукцината

Слайд 53





Метабол.   эффекты Э (прод.)

Снижение скорости ТД и ОФ – скорости потребления О2  (низкоэнергетическое состояние) 
Метаболизм этанола и высокая  [NADH+H+ ]   инициирует образование АФК и пероксидный стресс, ПОЛ – изменение вязкости  мембран их повреждение,  а также белков, ДНК и др.
Апоптоз, дегенеративные повреждение внутр. органов
Описание слайда:
Метабол. эффекты Э (прод.) Снижение скорости ТД и ОФ – скорости потребления О2 (низкоэнергетическое состояние) Метаболизм этанола и высокая [NADH+H+ ] инициирует образование АФК и пероксидный стресс, ПОЛ – изменение вязкости мембран их повреждение, а также белков, ДНК и др. Апоптоз, дегенеративные повреждение внутр. органов

Слайд 54





Метабол. механизмы формирования зависимости
   Катехоламиновая эйфория
   Увеличение продукции эндогенного этанола
   Снижение скорости потребления О2 появление – (низкоэнергетического состояния)  - образование в Головном Мозге медиаторов торможения ГАМК, ГОМК
    Взаимодействие Ац и биогенных аминов и образование морфиноподобных  в-в  (сальсолинол, β-карболины, тетрагидропапаверолины)
Описание слайда:
Метабол. механизмы формирования зависимости Катехоламиновая эйфория Увеличение продукции эндогенного этанола Снижение скорости потребления О2 появление – (низкоэнергетического состояния) - образование в Головном Мозге медиаторов торможения ГАМК, ГОМК Взаимодействие Ац и биогенных аминов и образование морфиноподобных в-в (сальсолинол, β-карболины, тетрагидропапаверолины)

Слайд 55





Факторы воздействия  этанола
Описание слайда:
Факторы воздействия этанола

Слайд 56





Первичный метаболит этанола- токсичный ацетальдегид, в умеренных и высоких концентрациях  вызывает вазодилатацию, учащение сердечного сокращения, быстро понижает или повышает  артериальное давление.
Первичный метаболит этанола- токсичный ацетальдегид, в умеренных и высоких концентрациях  вызывает вазодилатацию, учащение сердечного сокращения, быстро понижает или повышает  артериальное давление.
Лица, у которых длительно сохраняется высокий уровень ацетальдегида в крови
( метаболическая особенность- зависит от активности  Альдегиддегидрогеназы) наблюдается  крайне  плохое самочувствие после приема алкоголя.
 Это резко снижает вероятность  его систематического употребления
Описание слайда:
Первичный метаболит этанола- токсичный ацетальдегид, в умеренных и высоких концентрациях вызывает вазодилатацию, учащение сердечного сокращения, быстро понижает или повышает артериальное давление. Первичный метаболит этанола- токсичный ацетальдегид, в умеренных и высоких концентрациях вызывает вазодилатацию, учащение сердечного сокращения, быстро понижает или повышает артериальное давление. Лица, у которых длительно сохраняется высокий уровень ацетальдегида в крови ( метаболическая особенность- зависит от активности Альдегиддегидрогеназы) наблюдается крайне плохое самочувствие после приема алкоголя. Это резко снижает вероятность его систематического употребления

Слайд 57





   АДГ- метаболизирует примерно - 12 г этанола/час. 
   АДГ- метаболизирует примерно - 12 г этанола/час. 
    Ацетальдегид быстро разрушается под действием  ацетальдегидегидрогеназы (АцДГ- митохон. фермент) и кодируется генетическим аллелем АлДГ 2-1.
  10% азиатского населения( японцы, китайцы, корейцы) продуцируют только неактивную форму АлДГ,контролируемую ДОМИНАНТНЫМ аллелем АлДГ 2-2. 
   Поэтому у азиатского населения уровень ацетальдегида КРАЙНЕ ВЫСОК даже при употреблении небольших доз спирта и риск развития алкоголизма равен нулю
Описание слайда:
АДГ- метаболизирует примерно - 12 г этанола/час. АДГ- метаболизирует примерно - 12 г этанола/час. Ацетальдегид быстро разрушается под действием ацетальдегидегидрогеназы (АцДГ- митохон. фермент) и кодируется генетическим аллелем АлДГ 2-1. 10% азиатского населения( японцы, китайцы, корейцы) продуцируют только неактивную форму АлДГ,контролируемую ДОМИНАНТНЫМ аллелем АлДГ 2-2. Поэтому у азиатского населения уровень ацетальдегида КРАЙНЕ ВЫСОК даже при употреблении небольших доз спирта и риск развития алкоголизма равен нулю

Слайд 58





40% азиатского населения- гетерозиготы ( их геном содержит аллели АлДГ2-1 и АлДГ2-2. 
40% азиатского населения- гетерозиготы ( их геном содержит аллели АлДГ2-1 и АлДГ2-2. 
Уровень ацетальдегида у них умеренно повышен, и симптомы интоксикации после приема алкоголя более выражены
Риск развития алкоголизма меньше, чем у нормально метаболизирующих, но значительно  ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ при попадании в среду, где  традиционно пьют
Описание слайда:
40% азиатского населения- гетерозиготы ( их геном содержит аллели АлДГ2-1 и АлДГ2-2. 40% азиатского населения- гетерозиготы ( их геном содержит аллели АлДГ2-1 и АлДГ2-2. Уровень ацетальдегида у них умеренно повышен, и симптомы интоксикации после приема алкоголя более выражены Риск развития алкоголизма меньше, чем у нормально метаболизирующих, но значительно ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ при попадании в среду, где традиционно пьют

Слайд 59





     Аллели, которые кодируют высокоэффективные формы АДГ, быстрее окисляющие этанол ( и поэтому образующие более высокие концентрации  ацетальдегида),тоже влияют на риск развития  алкоголизма
     Аллели, которые кодируют высокоэффективные формы АДГ, быстрее окисляющие этанол ( и поэтому образующие более высокие концентрации  ацетальдегида),тоже влияют на риск развития  алкоголизма
     Кластер генов,кодирующих разные изоформы АДГ, располагается на 4-й хромосоме. 
     Полиморфизм характерен для всех генов АДГ 
АДГ1А, 
АДГ1В,
АДГ1С,
АДГ4, 
АДГ5, 
АДГ6, 
АДГ7
Описание слайда:
Аллели, которые кодируют высокоэффективные формы АДГ, быстрее окисляющие этанол ( и поэтому образующие более высокие концентрации ацетальдегида),тоже влияют на риск развития алкоголизма Аллели, которые кодируют высокоэффективные формы АДГ, быстрее окисляющие этанол ( и поэтому образующие более высокие концентрации ацетальдегида),тоже влияют на риск развития алкоголизма Кластер генов,кодирующих разные изоформы АДГ, располагается на 4-й хромосоме. Полиморфизм характерен для всех генов АДГ АДГ1А, АДГ1В, АДГ1С, АДГ4, АДГ5, АДГ6, АДГ7

Слайд 60





     Некоторые из вариантов аллелей  связывают с развитием  алкогольной зависимости, другие, напротив, являются  примером специфических защитных генов
     Некоторые из вариантов аллелей  связывают с развитием  алкогольной зависимости, другие, напротив, являются  примером специфических защитных генов
     Некоторые варианты аллелей, кодирующие изоформы   АДГ1В и АДГ1С,
    обеспечивают  образование белков с исключительно высокой ферментативной активностью и снижают риск  развития алкоголизма 
    У жителей Азии  часто встречаются  комбинации  более эффективной АДГ и менее эффективной АлДГ
Описание слайда:
Некоторые из вариантов аллелей связывают с развитием алкогольной зависимости, другие, напротив, являются примером специфических защитных генов Некоторые из вариантов аллелей связывают с развитием алкогольной зависимости, другие, напротив, являются примером специфических защитных генов Некоторые варианты аллелей, кодирующие изоформы АДГ1В и АДГ1С, обеспечивают образование белков с исключительно высокой ферментативной активностью и снижают риск развития алкоголизма У жителей Азии часто встречаются комбинации более эффективной АДГ и менее эффективной АлДГ

Слайд 61





Метабол. механизмы формирования зависимости
  1. Истощение и нарушение обмена  дофамин (нейромедиатор)→норадреналин, как причина появления депрессий между приемами этанола
   2.Гипогликемия  из-за алиментарных нарушений и торможения ГНГ 
   3.Снижение продукции половых гормонов импотенция у мужчин и фригидность у женщин (депрессия)
Описание слайда:
Метабол. механизмы формирования зависимости 1. Истощение и нарушение обмена дофамин (нейромедиатор)→норадреналин, как причина появления депрессий между приемами этанола 2.Гипогликемия из-за алиментарных нарушений и торможения ГНГ 3.Снижение продукции половых гормонов импотенция у мужчин и фригидность у женщин (депрессия)

Слайд 62





Развитие алкоголь-индуцированного гепатита
Развитие алкоголь-индуцированного гепатита (1) Образование ацетальдегида уменьшает синтез и секрецию белка(2). Свободно радикальное повреждение яв-ся результатом реакцией с глютатионом (3).Индукция МЕОS увеличивает образование свободных радикалов,которые приводят к  окислению липидов и   повреждению клеток (4)
Описание слайда:
Развитие алкоголь-индуцированного гепатита Развитие алкоголь-индуцированного гепатита (1) Образование ацетальдегида уменьшает синтез и секрецию белка(2). Свободно радикальное повреждение яв-ся результатом реакцией с глютатионом (3).Индукция МЕОS увеличивает образование свободных радикалов,которые приводят к окислению липидов и повреждению клеток (4)

Слайд 63


Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №63
Описание слайда:

Слайд 64





Повреждение Мтх подавляет транспорт Э в цепи, что снижает окисление ацетальдегида(5).Повреждение микротрабекул увеличивает накопление  ЛПОНП и белков(6) Клеточное повреждение приводит  к выделению  печеночных ферментов  АлАТ и АсАТ
Повреждение Мтх подавляет транспорт Э в цепи, что снижает окисление ацетальдегида(5).Повреждение микротрабекул увеличивает накопление  ЛПОНП и белков(6) Клеточное повреждение приводит  к выделению  печеночных ферментов  АлАТ и АсАТ
Описание слайда:
Повреждение Мтх подавляет транспорт Э в цепи, что снижает окисление ацетальдегида(5).Повреждение микротрабекул увеличивает накопление ЛПОНП и белков(6) Клеточное повреждение приводит к выделению печеночных ферментов АлАТ и АсАТ Повреждение Мтх подавляет транспорт Э в цепи, что снижает окисление ацетальдегида(5).Повреждение микротрабекул увеличивает накопление ЛПОНП и белков(6) Клеточное повреждение приводит к выделению печеночных ферментов АлАТ и АсАТ

Слайд 65





 Воздействие этанола на метаболизм липидов  в печени
Описание слайда:
Воздействие этанола на метаболизм липидов в печени

Слайд 66


Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №66
Описание слайда:

Слайд 67


Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №67
Описание слайда:

Слайд 68


Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №68
Описание слайда:

Слайд 69


Пути обмена глюкозо-6 фосфата в тканях. Анаэробное расщепление глюкозы. Спиртовое брожение. Метаболизм этанола. (Тема 2), слайд №69
Описание слайда:



Похожие презентации
Mypresentation.ru
Загрузить презентацию