🗊Презентация Синдром слабости синусового узла

Выполнила студентка 512 группы лечебного факультета Немтинова В.А.

— это сочетание клинических и электрокардиографических признаков, отражающих структурные повреждения СА узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и/или обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. — это сочетание клинических и электрокардиографических признаков, отражающих структурные повреждения СА узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и/или обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям.

Впервые СА–блокада была описана J. Mackenzie в 1902 г. во время эпидемии инфлуэнцы. Впервые СА–блокада была описана J. Mackenzie в 1902 г. во время эпидемии инфлуэнцы. В 1909 г. Е. Laslet наблюдал приступ Морганьи – Адамса – Стокса (MAC) [Morgagni D., 1761; Adams R., 1827; Stokes W., 1846] у женщины 40 лет, у которой паузы в сокращениях сердца достигали 2–5 с; предсердия останавливались вместе с желудочками, что, как подчеркивал автор, отличало это явление от полной атриовентрикулярной (АВ) блокады. D. Short (1954) обратил внимание на чередование у некоторых больных синусовой брадикардии с мерцанием предсердий (МП). Он назвал это «синдромом альтернирования брадикардии и тахикардии» (синдром Шорта). Изучению синусовых дисфункций способствовали клинические исследования В. Lown (1967), отметившего неустойчивое восстановление автоматизма СА–узла у ряда больных, подвергшихся процедуре электрической дефибрилляции. В. Lown определил это состояние как sick sinus syndrome (SSS) – синдром слабости синусового узла (СССУ). Через год М. Ferrer (1968) распространила данный термин на группу брадиаритмий, вызываемых ослаблением функций СА–узла и сопровождающихся соответствующей клинической симптоматикой.

Синусовый узел (синоаурикулярный узел, узел Киса–Флака, водитель ритма первого порядка) представляет собой пучок специфической сердечно–мышечной ткани, длина которого достигает 10–20 мм и ширина – 3–5 мм. Синусовый узел (синоаурикулярный узел, узел Киса–Флака, водитель ритма первого порядка) представляет собой пучок специфической сердечно–мышечной ткани, длина которого достигает 10–20 мм и ширина – 3–5 мм. Он расположен субэпикардиально в стенке правого предсердия между устьями полых вен. Существуют два вида клеток синусового узла – водителя ритма (Р–клетки) и проводниковые (Т–клетки). Р–клетки (пейсмейкерные) генерируют электрические импульсы, а Т–клетки выполняют преимущественно проводниковую функцию. Синусовый узел является нормальным водителем ритма сердца – водитель ритма первого порядка, он генерирует 60–90 импульсов в мин., а зафиксированный на ЭКГ сердечный ритм называется синусовым. Кровоснабжение синусового узла осуществляется СА–артерией, в 60% случаев эта артерия отходит от правой коронарной артерии, а в 40% – от левой. Иннервация синусового узла осуществляется симпатической и парасимпатической нервной системой.

К случаям первичного СССУ относится дисфункция, вызванная органическими поражениями СА–зоны при: К случаям первичного СССУ относится дисфункция, вызванная органическими поражениями СА–зоны при: а) кардиальной патологии – ИБС, гипертонической болезни, кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, хирургических операциях и трансплантации сердца; б) идиопатических дегенеративных и инфильтративных заболеваниях; в) гипотиреозе, дистрофии костно–мышечного аппарата, старческом амилоидозе, саркоидозе, склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадии третичного сифилиса и др. Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей синусовый узел и СА–зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функциональных клеток синусно–предсердного узла соединительной ткани. Вторичный СССУ обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на синусный узел. К экзогенным факторам относят гиперкалиемию, гиперкальциемию, лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла (β–блокаторы, соталол, амиодарон, верапамил, дилтиазем, прокаинамид, сердечные гликозиды, допегит, резерпин и др.). Особо среди внешних факторов выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ). ВДСУ часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности синусового узла.

Частота выявления ДСУ растет с возрастом, но в группе старше 50 лет она составляет всего 5/3000 (0,17%). На долю ДСУ приходится около Частота выявления ДСУ растет с возрастом, но в группе старше 50 лет она составляет всего 5/3000 (0,17%). На долю ДСУ приходится около половины всех имплантаций ЭКС.

На ранних стадиях течение заболевания может быть бессимптомным. На ранних стадиях течение заболевания может быть бессимптомным. При прогрессировании заболевания – головокружение и резкая слабость, вплоть до обморочных состояний (синдром МАС), загрудинная боль и одышка. В ряде случаев развивается хроническая сердечная недостаточность. Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. У больных пожилого возраста может отмечаться снижение памяти и интеллекта. Возможны похолодание и побледнение кожных покровов с резким падением АД, холодный пот. Прогрессирование брадикардии может сопровождаться явлениями дисциркуляторной энцефалопатии. Ощущение сердцебиения и перебоев в работе сердца.

Электрокардиографические критерии Электрокардиографические критерии • Постоянная синусовая брадикардия в течение суток с ЧСС менее 50 в минуту. • Синусовые паузы более 3 с. • СА-блокада II степени: ✧ тип I — постепенное укорочение интервала PP с последующим резким его удлинением; ✧ тип II — пауза ритма, кратная предшествующему интервалу PP . • Остановка синусового узла — возникшая пауза не кратна предшествующим интервалам PP . • Удлиненная постэкстрасистолическая пауза (компенсаторная пауза после экстрасистолы превышает два интервала RR). • Длительные или преходящие замещающие ритмы, сопровождающиеся клиническими проявлениями. • Синдром брадикардии-тахикардии — чередования синусовой брадикардии и пауз с пароксизмами ФП (более половины случаев) и/или предсердной тахикардией, особенно когда происходит возвращение к редкому синусовому ритму, следующему спонтанно за НЖТ.

Синдром слабости синусового узла: синоатриальная блокада II степени II типа [пауза, возникшая между комплексами 2 и 3, равна двойному интервалу PP; комплексы 1, 3 и 6 — замещающие узловые (комплекс 3 — сливной)]. Синдром слабости синусового узла: синоатриальная блокада II степени II типа [пауза, возникшая между комплексами 2 и 3, равна двойному интервалу PP; комплексы 1, 3 и 6 — замещающие узловые (комплекс 3 — сливной)].

Синдром слабости синусового узла: остановка синусового узла с появлением замещающего узлового ритма [исходно на ЭКГ — синусовый ритм с ЧСС 53 в минуту (комплексы 1–4), далее следует пауза продолжительностью 3 с с последующим возникновением замещающих узловых сокращений (комплексы 5 и 6); комплекс 7 — предсердный; комплекс 8 — восстановление синусового ритма].

Холтеровское мониторирование позволяет с большей вероятностью выявлять вышеуказанные ЭКГ-признаки и в ряде случаев соотносить их с клиническими проявлениями. Холтеровское мониторирование позволяет с большей вероятностью выявлять вышеуказанные ЭКГ-признаки и в ряде случаев соотносить их с клиническими проявлениями.

Чреспищеводная электрокардиостимуляция: Чреспищеводная электрокардиостимуляция: Протокол исследования – определяются: Время восстановления синусового узла (ВВФСУ) Корригированное время восстановления синусового узла (КВВФСУ) Относительное время восстановления функции синусового узла (ОВВФСУ) Эффективный рефрактерный период АВ соединения (ЭРП АВC) Точка Венкебаха Нагрузочные электрокардиографические исследования позволяют определить прирост ЧСС в ответ на ФН. О хронотропной недостаточности свидетельствует отсутствие прироста ЧСС более 90–100 в минуту при повседневной и выше 110–120 в минуту при значительной ФН.

Немедикаментозное лечение Немедикаментозное лечение Необходимо отменить препараты (если возможно), которые могли вызвать или ухудшить течение заболевания (например, β-адреноблокаторы, БКК, антиаритмические препараты классов I и III, дигоксин). У больных с ваготонической дисфункцией синусового узла лечение заключается в ограничении парасимпатических влияний на сердце (не рекомендуют ношение одежды, сдавливающей шею, проводят лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта), выполнении ФН, проведении психотерапии. Медикаментозное лечение В экстренных случаях (гемодинамически значимая брадикардия) внутривенно струйно вводят 0,6–1 мл 0,1% раствора атропина. При безуспешности устанавливают временный ЭКС. В случае развития приступа Морганьи–Адамса–Стокса необходимы реанимационные мероприятия. При слабо выраженных симптомах для увеличения ЧСС можно назначать экстракт листьев белладонны (по 1 таблетке 4–5 раз в день), пролонгированные формы теофиллина (по 75–150 мг 2–3 раза в день). Лечение сопутствующих тахиаритмий следует проводить с большой осторожностью. У больных с ваготонической дисфункцией синусового узла возможно назначение транквилизаторов (клоназепам используют в дозе 0,5–1 мг на ночь с возможным последующим увеличением дозы до 1,5–2 мг в 2–3 приема).

Основной метод лечения органического СССУ — имплантация постоянного ЭКС. Основной метод лечения органического СССУ — имплантация постоянного ЭКС. Основные показания • Обязательные. ✧ Дисфункция синусового узла с подтвержденной брадикардией или паузами, сопровождаемыми клиническими проявлениями, в том числе в результате лечения, которое нельзя отменить или заменить. ✧ Проявляющаяся клинически хронотропная несостоятельность. • Предпочтительные. ✧ Дисфункция синусового узла с ЧСС менее 40 в минуту и клинической симптоматикой при отсутствии подтверждения, что симптомы обусловлены именно брадикардией. ✧ Обморочные состояния по непонятным причинам в сочетании с выявленными при ЭФИ нарушениями функции синусового узла. • Возможные. ✧ Незначительно выраженные клинические проявления при ЧСС в состоянии бодрствования менее 40 в минуту. Фактически, единственным абсолютным противопоказанием к имплантации ЭКС является необоснованность операции.