Хронический гепатит - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему Хронический гепатит. Доклад-сообщение содержит 73 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Кафедра факультетской терапии Хронический гепатит

Слайд 2

Описание слайда:

Слайд 3

Описание слайда:

Академик Латвийской академии наук, профессор, создатель Латвийского гепатологического центра, автор десятков монографий, учебников, пособий и сотен научных статей, выдающийся клиницист... Лауреат государственных премий, награжден орденами и медалями. Академик Блюгер А.Ф. внес огромный вклад в изучение вирусных гепатитов.

Слайд 4

Описание слайда:

Родился Анатолий Федорович Блюгер в 1926 г в Украине и умер в 2007 году. Ремарка: А.Ф. Блюгер был троюродным племянником Зигмунда Фрейда по материнской линии. А по отцовской линии бабушка приходилась кузиной известным музыкантам - Антону и Николаю Рубинштейнам, основавшим впоследствии Петербургскую и Московскую консерватории».

Слайд 5

Описание слайда:

Определение понятия Хронические гепатиты (ХГ)- группа заболеваний печени, вызываемых различными причинами и характеризующихся различной степенью выраженности печеночно- клеточного некроза и воспаления

Слайд 6

Описание слайда:

Определение понятия МКБ – 10 В-18.1 – хронический вирусный гепатит В В 18.2 - хронический вирусный гепатит С К 74 – хронические гепатиты Хронические гепатиты – диффузные воспалительные заболевания печени, при которых клинические, лабораторные и морфологические изменения продолжаются более 6 месяцев.

Слайд 7

Описание слайда:

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: По данным ВОЗ, в мире насчитывается около 300 млн носителей HBV и более 500 млн. – HCV. 80% инфицированных принадлежат к группам риска. Около 40% носителей HBV умирают от последствий хронического гепатита, в том числе от цирроза и гепато-целлюлярной карциномы ежегодно в мире погибает около 1 млн человек. Конечные стадии прогрессирующего ХГВ являются причиной 5–10% ежегодно выполняемых трансплантаций печени. Истинная распространенность алкогольной болезни печени неизвестна, однако, по данным специализированных клиник, частота её сопоставима с вирусными гепатитами В и С.

Слайд 8

Описание слайда:

Этиология Х В Г 1. Гепатотропные вирусы В, С, Д и др. Хронический гепатит при остром вирусном гепатите В развивается у 8 – 10% больных. Хронический гепатит С при остром гепатите развивается в 30-70% случаев. Вирус гепатита Д является вирусом-спутником гепатита В, утяжеляет течение гепатита В и часто приводит к развитию хронического гепатита.

Слайд 9

Описание слайда:

Этиология ХГ (не вирусных)

Слайд 10

Описание слайда:

Слайд 11

Описание слайда:

ДНК - вирусы гепатит В

Слайд 12

Описание слайда:

Гепатит С РНК – вирус

Слайд 13

Описание слайда:

Вирус гепатита Д является вирусом-спутником гепатита В, утяжеляет течение гепатита В

Слайд 14

Описание слайда:

Единые механизмы патогенеза хг Этиологический фактор (вирусы, алкоголь, лекарства) → повреждение печеночной ткани → иммунный ответ организма (клеточный и гуморальный)- аутоиммунная агрессия → прогрессирование хронического воспаления → формирование хронического активного гепатита → трансформация в цирроз печени.

Слайд 15

Описание слайда:

Типы взаимодействия вируса и иммунной системы организма человека 1.Нормальная иммунная реактивность организма: иммуннокомпетентные клетки узнают белки вируса, происходит цитолиз гепатоцита и гибель содержащегося в нем вируса. 2.Гиперэргический иммунный ответ. Происходит острый массивный некроз гепатоцитов и развивается молниеносная форма острого гепатита. 3.Гипоэргический иммунный ответ. Т-лимфоциты разрушают инфицированные гепатоциты, но не предотвращают инфицирование вирусом здоровых клеток. В этом случае развивается хронический гепатит. 4. Отсутствие иммунной реакции на возбудитель. Человек становится вирусоносителем

Слайд 16

Описание слайда:

Особенности патогенеза в зависимости от этиологии Вирус гепатита В не оказывает прямого цитопатогенного эффекта. В результате репликации вируса на поверхности гепатоцитов появляются антигены (HBs-Ag, Hbe – Ag, HBCor-Ag), которые вызывают иммунный ответ с повреждением паренхимы печени Т лимфоцитами – киллерами. Вирусы гепатита С и Д оказывают прямое цитотоксическое действие на гепатоциты.

Слайд 17

Описание слайда:

Алкогольное повреждение печени Прямое токсическое действие алкоголя и его метаболита ацетальдегида на гепатоциты. Стимуляция липогенеза, образование триглицеридов и развивается стеатоза печени. Образование телец Меллори – алкогольного гиалина, который обладает антигенными свойствами и активирует иммунные механизмы воспаления.

Слайд 18

Описание слайда:

Алкогольное повреждение печени

Слайд 19

Описание слайда:

Алкогольное поражение печени

Слайд 20

Описание слайда:

Патогенез токсических гепатитов

Слайд 21

Описание слайда:

Лекарственные вещества могут вызвать ХГ за счет 1. реакции гиперчувствительности токсического действия их метаболитов, образующихся в процессе биотрансформации в печени (метаболическая идиосинкразия) Существенное значение в развитии ХГ имеет: - сочетанное применение лекарств - длительность их введения - предшествующие поражения печени.

Слайд 22

Описание слайда:

Патоморфология и гистология I. У больных хроническими вирусными гепатитами лимфогистиоцитарная инфильтрация в портальных трактах «ступенчатые» некрозы, прилегающие к портальному тракту, и «мостовидные» некрозы (занимающие пространство от портального тракта до центральной вены, или от одного портального тракта до другого). II. При алкогольном поражении печени - макровезикулярный стеатоз (крупнокапельное ожирение печени). III. При алкогольном гепатите характерна инфильтрация в центролобулярной зоне полиморфно-ядерными лейкоцитами и портальное мононуклеарное воспаление.

Слайд 23

Описание слайда:

Схема морфологии печени

Слайд 24

Описание слайда:

Гистологические критерии активности процесса в печени (Knodell и соавт). 1) Перипортальные, включая мостовидные, некрозы гепатоцитов (0-10 баллов). 2) Внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов (0-4 балла) 3) Воспалительную инфильтрацию портальных полей (0-4 балла). Сумма баллов - индекс гистологической активности Корреляция ИГА и клинической активности ХВГ ИГА Клиническая активность 1-3 Минимальная 4-8 Низкая 9-12 Умеренная 13-18 Высокая

Слайд 25

Описание слайда:

Биоптат печени при хронических вирусных гепатитах. Воспалительно-клеточная мононуклеарная инфильтрация с элементами развития некроза и фиброзной ткани

Слайд 26

Описание слайда:

Классификация хронических гепатитов Лос-Анжелес, 1994 г. Всемирный конгресс гастроэнтерологов I. По этиологии : Хронический вирусный гепатит В, С, Д и др. Хронический неопределенный вирусный гепатит Хронический криптогенный гепатит Хронический аутоиммунный гепатит Хронический лекарственный гепатит Первичный билиарный цирроз печени - Первичный склерозирующий холангит Болезнь Вильсона-Коновалова Недостаточность альфа 1-трипсина

Слайд 27

Описание слайда:

Классификация II. По степени активности (по уровню трансаминаз) - неактивный - активный: слабо выраженная умеренно выраженная выраженная степень активности

Слайд 28

Описание слайда:

Классификация III. По стадиям процесса: 0 – без фиброза, 1 – слабо выраженный перипортальный фиброз, 2 – умеренный фиброз с перипортальными септами, 3 – выраженный фиброз с портоцентральными септами, 4 – цирроз печени

Слайд 29

Описание слайда:

При вирусных гепатитах выделяются также две фазы: А – фаза репликации, Б – фаза интеграции Отдельно выделена алкогольная этиология болезни печени, в которую входят: -алкогольная жировая дистрофия печени -алкогольный гепатит (острый и хронический) - алкогольный цирроз печени

Слайд 30

Описание слайда:

Клиника

Слайд 31

Описание слайда:

Объективные признаки хронического гепатита Синдром желтухи не выражен, чаще окрашивание в желтый цвет слизистых оболочек и склер. Значительная желтуха у больных с холестатическим вариантом гепатита. Гепатомегалия- печень увеличена, плотновато-эластическая, болезненная, край гладкий. Гемангиоэктазии (сосудистые звездочки) и пальмарная эритема- связаны с нарушением эстрогенов, кининов. Преходящая спленомегалия (редко), Геморрагический синдром- могут появляться при тяжелом течении ХГ, обусловлены синдромом печеночной недостаточности.

Слайд 32

Описание слайда:

Желтуха

Слайд 33

Описание слайда:

Печень

Слайд 34

Описание слайда:

Сосудистые звездочки (телеангиоэктазии)

Слайд 35

Описание слайда:

Пальмарная эритема

Слайд 36

Описание слайда:

Внепеченочные проявления вирусных гепатитов Первая группа – реакции гиперчувствительности замедленного типа в сочетании с иммунокомплексными реакциями (артрит, миозит, миокардит, перикардит, поражение легких, болезнь Шегрена, нефрит) Вторая группа - иммунокомплексные реакции (антигены вируса и антитела к ним) васкулиты: кожный васкулит, синдром Рейно, полинейропатия, смешанная криоглобулинемия, поражение почек…

Слайд 37

Описание слайда:

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В (МКБ – 10 В-18.1) ХВГ-В - ДНК – вирус развивается чаще после легких, стертых желтушных или безжелтушных форм ОВГ и имеет малосимптомное течение. Приблизительно треть населения Земли имеет маркёры перенесенной HBV-инфекции Около 350 млн человек – маркёры текущей хронической HBV-инфекции от неактивного носительства HBV с низким уровнем виремии до хронического гепатита В с выраженной активностью и возможностью перехода в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному. Обладает способностью к внепечечной репликации!

Слайд 38

Описание слайда:

Интегративный тип ХВГ-В доброкачественное течение или латентное диспептический и астеновегетативный синдромы, боли в правом подреберье редкие слабо выраженные печень слегка увеличена спленомегалия и пальмарная эритема бывают редко лабораторные показатели нормальные ДНК HВV отсутствует Морфология: лимфоидно-макрофагальная инфильтрация портальных трактов отсутствие некрозов имеется перипортальный фиброз.

Слайд 39

Описание слайда:

Репликативный тип ХВГ-В Характеризуется: выраженными клиническими синдромами ХГ и лабораторными показателями; определяется ДНК HВV морфология: ступенчатые и мостовидные некрозы паренхимы печени, лимфоидно-макрофагальная инфильтрация долек и портальных трактов; фиброз с порто-портальными и порто-центральными септами;

Слайд 40

Описание слайда:

Хронический вирусный гепатит С- «ласковый убийца» Код МКБ – 10 В 18.2 Распространённость хронической HCV-инфекции в мире составляет 0,5-2%. Вирус гепатита С - является РНК- вирусом, внедряется в клетку и оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект. Вирус обладает способностью к внепечёночной репликации.

Слайд 41

Описание слайда:

Хронический гепатит С

Слайд 42

Описание слайда:

Хронический гепатит С Гистология: ступенчатые некрозы, мостовидные, внутридольковая и портальная лимфогистоцитарная инфильтрация. При этой форме отсутствуют серологические маркеры аутоиммунного поражения. Подтверждение диагноза ХВГ-С: выявление РНК-вируса НВС и антител к нему. Переход в ХГС у 30-70% больных, перенесших острый гепатит С.

Слайд 43

Описание слайда:

Хронический вирусный гепатит дельта (Д) ХВГ-Д (РНК- вирус) - протекает в виде суперинфекции в сочетании с ХВГ-В. Вирус Д оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, поддерживает активность и прогрессирование процесса, подавляет репликацию вируса гепатита В. Течение тяжелое, прогрессирующее, выражена печеночно-клеточная недостаточность, в 80% случаев увеличена селезенка, печень, часто системные поражения. Морфология: некрозы паренхимы, лимфоцитарная инфильтрация. В крови повышены трансаминазы, билирубин, реже щелочной фосфатазы, отмечается гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ В крови маркеры интеграции вируса гепатита Д и антитела к нему ( Ig G и Ig M).

Слайд 44

Описание слайда:

Аутоиммунный гепатит Этиология неизвестна. Болеют преимущественно женщины (соотношение м и ж 1 : 12) Заболевшие чаще 30 лет или в менопаузе. - Сущность заболевания: дефект в иммунной регуляции: снижается Т-супресорная субпопуляция лимфоцитов. - В крови определяются аутоантитела, которые фиксируясь на мембране гепатоцитов способствуют повреждению клеток печени собственными лимфоцитами. - большая часть больных АГ имеют фенотип по антигенам главного комплекса гистосовместимости HLA-B8, HLA-DR4, DR3 и DR52a.

Слайд 45

Описание слайда:

Проявления аутоиммунного гепатита Внепеченочные системные проявления (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, гломерулонефрит, язвенный колит, гемолитическая анемия), могут быть первыми симптомами, которые часто доминируют в клинике болезни. Слабость, артралгии, уртикарная сыпь иногда предшествуют появлению желтухи на протяжении многих месяцев. Желтуха (75-85%) -наиболее частый классический признак , но гипербилирубинемия, как правило, незначительная. Гепатомегалия. Отмечается часто. Печень болезненная. Пальмарная эритема и спленомегалия имеются у 1/2 заболевших женщин АГ.

Слайд 46

Описание слайда:

Аутоиммунный гепатит Могут наблюдаться эндокринные нарушения (кушингоидное лицо, пигментированные стрии, гирсутизм). В крови нормохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения (признаки гиперспленизма). Повышается активность трансаминаз в 5-10 раз, уровень билирубина, щелочной фосфатазы. В единичных случаях – холестаз. Наиболее характерным признаком АГ является гипергаммаглобулинемия, чаще за счет IgG. Основной критерий диагностики АГ - быстрая положительная реакция на кортикостероиды и иммунносупрессоры.

Слайд 47

Описание слайда:

Аутоиммунный гепатит 1 подтип АГ - антитела к гладкой мускулатуре (SMA) и антинуклеарные антитела (ANA). II подтип - антитела к печеночно-почечным микросомам (ALKM-I) III подтип - антитела к растворимому печеночному антигену (SLA) и антитела к печеночно-панкреатическому антигену (LP)

Слайд 48

Описание слайда:

Хронический гепатит с холестатическим синдромом Синдром холестаза встречается при вирусном гепатите с высокой активностью, при алкогольном и лекарственном гепатитах. Признаки холестаза: желтуха, кожный зуд, потемнение кала, посветление мочи, гипербилирубинемия за счет прямого конъюгированного билирубина, повышение щелочной фосфатазы, бета-липопротеидов, активности ГГТП.

Слайд 49

Описание слайда:

Желтуха при синдроме холестаза Хронический гепатит с высокой степенью активности воспаления

Слайд 50

Описание слайда:

Алкогольный и лекарственный гепатит четкая связь с приемом алкоголя или гепатотоксических препаратов; при алкогольной болезни: facies aicoholica (одутловатое лицо, расширенная венозная сеть на коже лица, гигантский паротит, инъекции сосудов склер и конъюнктивы); телеангиоэктазии и сосудистые звездочки, гинекомастия выраженная гепатомегалия; рано формируется портальная гипертензия (варикозное расширение вен пищевода и асцит)

Слайд 51

Описание слайда:

Лабораторные исследования Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз; общий анализ мочи – желчные пигменты Биохимические анализы крови: (синдром цитолиза): повышение АЛТ, АСТ; (синдром холестаза): повышение общего билирубина за счет связанного, холестерина, ЩФ, ГГТП; (синдром мезенхимального воспаления): повышение иммуноглобулинов, тимоловой пробы, снижение сулемовой - (синдром печеночно-клеточной недостаточности): снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина, холестерина.

Слайд 52

Описание слайда:

Маркеры вирусных гепатитов HBsAg - поверхностный антиген вируса гепатита В HBV-ДНК свидетельствуют об инфицированности HBcorAg - ядерный антиген гепатита В, маркер репликации вируса. Анти - HВcor IgM- самый чувствительный маркер репликации вируса гепатита В при ОВГ и ХВГ. НВеАg – свидетельствует об инфицированности и репликации вируса. Показание для назначения противовирусных препаратов (интерферона-альфа) Анти HDV и HDV гепатит дельта - спутник гепатита В, способствует переходу острого в ХВГ. HCV-PHK и IgM анти-HCV – свидетельствуют о репликации вируса гепатита С

Слайд 53

Описание слайда:

Дополнительные методы обследования Анализ кала на содержание стеркобилина Концентрация в крови альфа-фетопротеина (маркер гепатоцеллюлярной карциномы) Маркеры аутоиммунного гепатита. Концентрация церуллоплазмина и суточная экскреция с мочой меди (маркер болезни Уилсона-Коновалова) Концентрация ферритина и степень насыщения трансферрина

Слайд 54

Описание слайда:

Инструментальные исследования при ХГ Обязательные: УЗИ печени и селезенки (при ХГ -увеличение печени, повышение эхогенности, уплотнение по ходу сосудов) Биопсия печени целесообразна для оценки степени поражения печени и планирования противовирусной терапии. Дополнительные: КТ органов брюшной полости для исключения объемных процессов в печени. ФГДС для исключения сопутствующей патологии желудка и выявления варикозного расширения вен пищевода.

Слайд 55

Описание слайда:

Диагностические критерии: Хронический вирусный гепатит (в, с, д) Указание в анамнезе на перенесенный острый вирусный гепатит, контакт с больными вирусным гепатитом. Признаки поражения печени: желтушность кожи и склер, гепатомегалия и/или спленомегалия, печеночные знаки. Лабораторные изменения: синдром цитолиза, холестаза, мезенхимально-воспалительный синдром, печеночно-клеточной недостаточности различной степени выраженности. Обнаружение маркеров вирусов гепатита (В, С, Д, Е).

Слайд 56

Описание слайда:

Биопсия печени: Гепатит С: крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, агрегация лимфоидных клеток в портальных трактах с образованием лимфоидных узелков негнойный холангит, фиброз. Гепатит В: гидропическая дистрофия гепатоцитов, «Ацидофильные» тельца (тельца Каунсильмена –коагуляционный некроз цитоплазмы), очаги некроза гепатоцитов, лимфогистиоцитарная инфильтрация, фиброз портальных трактов, «Матовостекловидные гепатоциты» - маркер HBsAg, «Песочные ядра» - маркер HBcAg.

Слайд 57

Описание слайда:

Аутоиммунный гепатит: Отсутствие указаний в анамнезе на перенесенный острый вирусный гепатит, Признаки поражения печени: желтушность кожи и склер, гепатомегалия и/или спленомегалия, печеночные знаки. Лабораторные изменения: высокие показатели синдромов цитолиза, холестаза, мезенхимально-воспалительный синдрома, печеночно-клеточной недостаточности. Внепеченочные органные поражения аутоиммунного характера Характерные сыворотчные антитела: антитела к ядерным антигенам (ANA), микросомам печени и почек (анти-LKM), антитела к гладкой мускулатуре (SLM), растворимым печеночным (SLA) и печеночно-панкреатическим антигенам (LP). Биопсия печени: массивная клеточная инфильтрация печеночной ткани, присутствие в инфильтрате большого числа плазматических клеток, деструкция пограничной пластинки, выраженные дистрофические и некротические изменения паренхимы. Эффективность глюкокортикостероидной и иммуно-депрессивной терапии.

Слайд 58

Описание слайда:

Хронический лекарственный гепатит Указание в анамнезе на длительный прием гепатотоксичных препаратов. Гепатомегалия. Наличие внутрипеченочного холестаза: желтуха, кожный зуд, гипербилирубинемия с прямой реакцией, повышение холестерина, щелочной фосфотазы, ГГТП. Иммунологическое исследование крови: увеличение IgM, митохондриальные антитела. Биопсия печени: закупорка желчных канальцев густой желчью, деструкция их и воспаление в портальных и перипортальных отделах, разрывы желчных канальцев при некрозах гепатоцитов при сохранении дольковой структуры печени. Отсутствие маркеров вирусного гепатита.

Слайд 59

Описание слайда:

Хронический алкогольный гепатит В анамнезе злоупотребление алкоголя. Признаки поражения печени: желтушность кожи и склер, гепатомегалия и/или спленомегалия. Боли в правом подреберье. Увеличение ALT, AST , гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса. Алкогольные стигмы. Биопсия печени: баллонная дегенерация центрально-дольковых печеночных клеток, локализующихся вокруг центральных вен, портальный отек и воспалительные, преимущественно полиморфноядерные инфильтраты с инвазией пограничных пластинок и мелкоочаговыми некрозами в этой области. Некроз центрально-дольковых клеток , слабо выраженная воспалительная реакция, быстрой коллагенизацией центролобулярных областей с вторичным поражением центральных вен вплоть до полной их облитерации, набухание гепатоцитов с тельцами Маллори в них, преобладание в воспалительных инфильтратах нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагов.

Слайд 60

Описание слайда:

Диференциальный диагноз Первичный биллиарный цирроз: -заболевают в основном женщины в период менопаузы; -в основе заболевания лежит негнойный деструктивный холангит, поражаются мелкие желчные протоки; -в патогенезе - образование АТ к внутреннему компоненту мембраны митохондрий; -ведущие синдромы: выраженный холестаз и гепатомегалия.

Слайд 61

Описание слайда:

Болезнь Вильсона –Коновалова,

Слайд 62

Описание слайда:

Кольцо Кайзера - Фляйшнера

Слайд 63

Описание слайда:

Недостаточность α-1 антитрипсина - наследственный дефицит белка α-1 антитрипсина (синтезируется в печени) приводит к повышению активности ферментов, которые повреждают альвеолы, что ведет к развитию эмфиземы (вздутие легких). Дефицит α-1 антитрипсина следует исключать при поражении печени (особенно в раннем детском возрасте) и сопутствующих легочных инфекциях. Диагностика: определение в плазме крови α-1 антитрипсина

Слайд 64

Описание слайда:

Формулировка диагноза Хронический гепатит НВV (ХГВ), фаза репликации, активность процесса (по высоте трансаминаз): 1.Минимальная, если активность АЛТ составляет до 3 норм 2.Умеренная – 3-10 норм 3. Тяжелая – более 10 норм, наличие признаков печеночной недостаточности (снижение протромбинового индекса)

Слайд 65

Описание слайда:

Принципы лечения ХГ 1.Исключить прием алкоголя и гепатотоксических лекарств 2.Диета №5 . Ограничить жирные сорта рыбы и мяса, исключить острую, копченую, соленую, жирную и жареную пищу. 3.Снизить физические нагрузки.

Слайд 66

Описание слайда:

Лечение Базисные средства лечения ХГ гепатопротекторы: эссенциале или гептрал парентерально и внутрь, силимарин (легалон, карсил), калия оротат внутрь длительно. Средства , нормализующие процессы пищеварения и всасывания, препятствующие накоплению кишечных эндотоксинов и дисбактериозу - ферменты (панкреатин,фестал), биологические препараты (лактобактерин, бактисубтил, бификол и др.), при СИБР - антибиотики (левомицетин, канамицин), лактулозу, нормазе, энтеросорбенты. при холестазе: урсосан, урсофальк.

Слайд 67

Описание слайда:

Противовирусное лечение В соответствии с рекомендациями Европейской ассоциации по изучению печени 2009 г. (EASL Clinical Practice Guidelines 2009) показания к лечению базируются на комбинации трех показателей, определяющих прогрессирование заболевания: – уровень вирусной нагрузки; – сывороточная активность АлАТ; – гистологически (морфологически) установленные степень активности и стадия гепатита.

Слайд 68

Описание слайда:

Лечение вирусных ХГ при наличии маркеров репликации вируса В России для лечения ХГ зарегистрированы: ИФН-α-2a и - 2b короткого действия пегилированные ИФН (Пег-ИФН-α-2a, α-2b) в течение 6 -12 месяцев при ХГ-В,С. нуклеозидные аналоги: при гепатите В - ламивудин, энтекавир, телбивудин в течение 1 года. при гепатите С - рибаверин Нецелесообразно назначать ГКС и иммунодепрессанты, т.к. они способствуют репликации вируса.

Слайд 69

Описание слайда:

Стоимость лечения: Пегасис – 1680 $ в месяц Пегинтрон – 1400 $ в месяц Роферон-А – 720 $ в месяц Интрон-А – 620 $ в месяц

Слайд 70

Описание слайда:

Лечение Лечение хронического аутоиммунного гепатита: комбинация преднизолона (10-30 мг) и азатиоприна (50-100 мг) длительно.

Слайд 71

Описание слайда:

Профилактика ХВГ 1. Вакцинация вакциной к гепатиту В. 2. Эффективное лечение гепатита С в группе риска. 3. Защита от факторов риска (наркомания и др.) ПРОГНОЗ - возможность выздоровления незначительная - в 30-50% случаев ХГ переходят в цирроз - предрасположенность к развитию печеночно-клеточной карциномы - при гепатите Д высокая летальность Более неблагоприятен прогноз при аутоиммунном гепатите (чаще переход в циррозы и летальность).

Слайд 72

Описание слайда:

Дискуссия: Нигде, кроме России и Украины, нет группы препаратов «гепатопротекторы». В отечественной медицинской литературе термином «гепатопротекторы» обозначают препараты, влияющие на структуру и функцию гепатоцитов, повышающие устойчивость гепатоцитов к патологическим воздействиям; усиливающие их обезвреживающую функцию и способствующие восстановлению нарушенных функций печеночных клеток. Точные механизмы действия гепатопротекторов изучены недостаточно, зачастую отсутствуют достоверные научные данные с высоким уровнем доказательности которые бы подтверждали положительное влияние этих средств на организм человека. Препаратом, имеющим наибольшую доказательную базу, является немецкий Урсосан.