ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №10

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №11

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №12

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №13

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №14

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №15

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №16

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №17

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №18

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №19

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №20

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №21

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №22

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №23

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №24

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №25

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №26

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №27

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №28

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №29

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №30

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №31

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №32

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №33

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №34

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №35

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №36

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №37

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №38

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №39

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №40

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №41

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №42

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №43

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №44

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №45

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №46

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №47

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №48

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №49

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №50

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №51

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №52

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №53

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №54

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №55

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №56

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №57

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №58

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №59

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №60

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №61

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №62

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №63

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №64

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №65

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №66

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №67

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №68

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №69

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №70

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №71

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №72

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №73

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №74

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №75

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №76

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №77

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №78

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №79

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №80

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №81

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №82

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №83

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №84

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №85

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №86

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №87

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №88

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №89

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №90

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №91

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №92

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №93

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №94

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №95

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №96

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №97

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №98

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №99

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №100

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №101

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №102

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №103

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №104

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №105

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №106

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №107

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №108

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №109

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №110

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №111

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №112

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №113

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №114

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №115

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №116

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №117

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №118

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №119

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №120

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №121

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №122

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №123

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №124

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №125

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №126

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №127

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №128

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №129

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №130

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №131

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №132

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №133

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №134

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №135

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №136

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №137

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №138

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №139

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №140

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №141

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №142

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №143

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №144

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №145

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №146

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №147

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №148

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №149

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №150

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №151

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №152

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №153

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №154

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №155

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №156

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №157

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №158

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №159

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №160

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №161

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №162

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №163

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №164

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №165

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №166

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №167

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №168

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, слайд №169

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ. Доклад-сообщение содержит 169 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Слайд 2

Описание слайда:

Слайд 3

Описание слайда:

Слайд 4

Описание слайда:

Слайд 5

Описание слайда:

Слайд 6

Описание слайда:

Слайд 7

Описание слайда:

Слайд 8

Описание слайда:

Слайд 9

Описание слайда:

Слайд 10

Описание слайда:

ВИДЫ ГОРМОНОВ ПО ХИМИЧЕСКОМУ СТРОЕНИЮ БЕЛКИ И ПЕПТИДЫ - инсулин, СТГ, АКТГ, глюкагон, окситоцин вазопрессин, паратирин, и др. СТЕРОИДЫ - глюко-, минералокортикоиды, половые гормоны ПРОИЗВОДНЫЕ АМИНОКИСЛОТ - адреналин, норадреналин, тироксин и др.

Слайд 11

Описание слайда:

Классификация гормонов по месту образования

Слайд 12

Описание слайда:

Слайд 13

Описание слайда:

Слайд 14

Описание слайда:

ВИДЫ ГОРМОНОВ ПО МЕХАНИЗМУ ВОЗДЕЙСТВИЯ С ВНЕКЛЕТОЧНОЙ РЕЦЕПЦИЕЙ - белковые и пептидные гормоны С ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ РЕЦЕПЦИЕЙ - стероидные гормоны - производные аминокислот СО СМЕШАННЫМ ТИПОМ РЕЦЕПЦИИ - инсулин, СТГ, пролактин и др.

Слайд 15

Описание слайда:

Слайд 16

Описание слайда:

Слайд 17

Описание слайда:

Слайд 18

Описание слайда:

Слайд 19

Описание слайда:

Этиологические факторы

Слайд 20

Описание слайда:

ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ НАРУШЕНИЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕНЕЙ СЕКРЕЦИИ 1. Нарушения центральной регуляции деятельности желез (третичные и вторичные эндокринопатии): - трансгипофизарные (нейросекреторные); - парагипофизарные (нервно-проводниковые). 2. Нарушения синтеза и секреции гормонов (первичные эндокринопатии). 3. Нарушения транспорта, рецепции и утилизации гормонов (внежелезистые эндокринопатии).

Слайд 21

Описание слайда:

Слайд 22

Описание слайда:

НЕЙРОСЕКРЕТОРНЫЙ МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ ГИПОТАЛАМУС рилизинг- ингибитинг- факторы АДЕНОГИПОФИЗ АКТГ ТТГ ГТГ кора щитовидная половые надпочечников железа железы (МК, ГК, ПГ) (Т3, Т4) (ПГ)

Слайд 23

Описание слайда:

Биологические эффекты вазопрессина (АДГ)

Слайд 24

Описание слайда:

Слайд 25

Описание слайда:

Слайд 26

Описание слайда:

Биологические эффекты вазопрессина (АДГ)

Слайд 27

Описание слайда:

Слайд 28

Описание слайда:

Слайд 29

Описание слайда:

Слайд 30

Описание слайда:

Слайд 31

Описание слайда:

Слайд 32

Описание слайда:

Слайд 33

Описание слайда:

Слайд 34

Описание слайда:

Слайд 35

Описание слайда:

Слайд 36

Описание слайда:

Слайд 37

Описание слайда:

Слайд 38

Описание слайда:

Слайд 39

Описание слайда:

Слайд 40

Описание слайда:

Слайд 41

Описание слайда:

Слайд 42

Описание слайда:

Слайд 43

Описание слайда:

Слайд 44

Описание слайда:

Слайд 45

Описание слайда:

Слайд 46

Описание слайда:

Слайд 47

Описание слайда:

Слайд 48

Описание слайда:

Надпочечники

Слайд 49

Описание слайда:

Гормоны коры надпочечников

Слайд 50

Описание слайда:

Слайд 51

Описание слайда:

Слайд 52

Описание слайда:

Гиперфункция надпочечников Синдром Конна (гиперальдостеронизм) Синдром Иценко-Кушинга (гиперглюкокортицизм) Адрено-генитальный синдром Апера-Гале (кортикоэстрома, андростерома) Феохромоцитома

Слайд 53

Описание слайда:

Синдром Jerome W. Conn (1954) Гиперальдостеронизм

Слайд 54

Описание слайда:

Слайд 55

Описание слайда:

Слайд 56

Описание слайда:

Слайд 57

Описание слайда:

Синдром Н.М. Иценко- Cushing Гиперглюкокортицизм

Слайд 58

Описание слайда:

Слайд 59

Описание слайда:

Гиперглюкокортицизм Н.М. Иценко- Cushing

Слайд 60

Описание слайда:

Слайд 61

Описание слайда:

Слайд 62

Описание слайда:

Адрено-генитальный синдром Apert-Gallais (1908)

Слайд 63

Описание слайда:

Слайд 64

Описание слайда:

Слайд 65

Описание слайда:

Феохромоцитома

Слайд 66

Описание слайда:

Слайд 67

Описание слайда:

Слайд 68

Описание слайда:

Гипофункция надпочечников Острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауза – Фридриксена)

Слайд 69

Описание слайда:

Острая надпочечниковая недостаточность Острая надпочечниковая недостаточность синдром Уотерхауза (1911) – Фридриксена (1918)

Слайд 70

Описание слайда:

Слайд 71

Описание слайда:

Слайд 72

Описание слайда:

Слайд 73

Описание слайда:

Слайд 74

Описание слайда:

Слайд 75

Описание слайда:

Слайд 76

Описание слайда:

Слайд 77

Описание слайда:

Электролитные сдвиги: Избыток калия Нарушения ЦНС (слабость, утомляемость, снижение памяти, бессонница, депрессия, парестезии, судороги, двусторонний спастический паралич, гемипарез, нарушения слуха, деменции). Нарушениями функции проводящей системы сердца, что приводит к нарушению сердечной деятельности, вплоть до остановки сердца.

Слайд 78

Описание слайда:

Нарушения электролитного баланса: Желудочно - кишечные расстройства (диарея, рвота, боли в животе). Ещё более декомпенсируют водно–солевой баланс, может привести к смерти.

Слайд 79

Описание слайда:

Слайд 80

Описание слайда:

Нарушения углеводного обмена: Снижение концентрации глюкозы в крови, вплоть до развития гипогликемических кризов.

Слайд 81

Описание слайда:

Симптомы аддисоновой болезни: Пигментация кожи и слизистых покровов. Пигментация на открытых частях тела (лицо, шея, кисти рук), в местах трения одеждой, в области половых органов, послеоперационных рубцов. У детей возможен гипокортицизм и без пигментации.

Слайд 82

Описание слайда:

“Бронзовая” болезнь при надпочечниковой недостаточности (гиперпигментация кожи и слизистых)

Слайд 83

Описание слайда:

Слайд 84

Описание слайда:

Слайд 85

Описание слайда:

Слайд 86

Описание слайда:

Слайд 87

Описание слайда:

Гипофункция коры надпочечников Сопровождается изменениями со стороны зубочелюстного аппарата. При дефиците гормонов – дистрофические изменения в эмали. Недоразвитие коронок и корней клыков, замедление прорезывания зубов. Нарушается соотношение времени прорезывания клыков, выпадают молочные зубы.

Слайд 88

Описание слайда:

Слайд 89

Описание слайда:

Слайд 90

Описание слайда:

Слайд 91

Описание слайда:

Слайд 92

Описание слайда:

Патология эндокринной системы САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Слайд 93

Описание слайда:

Слайд 94

Описание слайда:

Слайд 95

Описание слайда:

Слайд 96

Описание слайда:

Слайд 97

Описание слайда:

Типы клеток о. Лангерганса А(α) – 20-25% - глюкагон; В(β) – 75-80% - инсулин; D(δ) – 5-15% - соматостатин; РР - 5-10% - панкреатический полипептид.

Слайд 98

Описание слайда:

Действие инсулина Все его эффекты направлены на снижение концентрации глюкозы в крови: 1) усиливает транспорт глюкозы через мембраны клеток инсулинзависимых тканей. Увеличивает скорости поступления глюкозы внутрь клетки в 20–40 раз. Увеличивает в 5–10 раз содержание переносчиков глюкозы в плазматических мембранах клеток. 2) повышает активность глюкокиназы, фермента, участвующего в превращении глюкозы в глюкозо-6-фосфат, ее метаболическую форму. 3) стимулирует синтез гликогена. 4) тормозит распад гликогена. 5) тормозит глюконеогенез. 6) стимулирует синтез белков 7) тормозит распад жиров (липолиз). активирует липогенез

Слайд 99

Описание слайда:

Тормозят действие инсулина 1) избыток глюкагона. 2) глюкокортикоиды, катехоламины, тироксин, трийодтиронин, АКТГ, СТГ. 3) пептид амилин, свободные насыщенные жирные кислоты, снижающие чувствительность тканей к инсулину, α-ФНО, антиинсулиновые антитела.

Слайд 100

Описание слайда:

Генетический дефект + экзогенный провоцирующий фактор

Слайд 101

Описание слайда:

Слайд 102

Описание слайда:

Слайд 103

Описание слайда:

Слайд 104

Описание слайда:

Слайд 105

Описание слайда:

Слайд 106

Описание слайда:

Слайд 107

Описание слайда:

Патогенетические механизмы дисфункция В-клеток (снижение выделения ими инсулина) нарушение чувствительности тканей к инсулину (т.е формирование инсулинорезистентности тканей)

Слайд 108

Описание слайда:

Развитие инсулинорезистентности тканей 1) уменьшение количества рецепторов к инсулину, 2)изменение сродства рецепторов к гормону, 3)нарушение передачи сигнала после взаимодействия инсулина с рецептором на последующие этапы сигнального пути. Причинами нарушения рецепции являются переедание и генетические дефекты !

Слайд 109

Описание слайда:

Слайд 110

Описание слайда:

Слайд 111

Описание слайда:

Слайд 112

Описание слайда:

Слайд 113

Описание слайда:

Проявления инсулиновой недостаточности 1) гипергликемия, с 6,6 ммоль/л до 9 ммоль/л 2) увеличением осмотического давления плазмы крови и компенсаторным перемещением жидкости из клеток и внеклеточных пространств в сосудистое русло. Происходит обезвоживание клеток. Симптомы: жажда, сухость кожи. 3) нарушается реабсорбция глюкозы и возникает глюкозурия. Избыток глюкозы, выводясь с мочой, увлекает за собой большие количества воды возникает осмотический диурез. 4) потеря с мочой калия – гипокалиемия 5) нарушения всех видов обмена веществ. Усиливается катаболизм белков.

Слайд 114

Описание слайда:

Проявления инсулиновой недостаточности 6) При инсулиновой недостаточности 80 % энергии организм получает путем окисления жирных кислот. 7) увеличение концентрации свободных жирных кислот, фосфолипидов, триглицеридов в крови – Гиперлипидемия. Приводит к поражению капилляров и сосудов. 8) гликозилирование – процесс, где глюкоза в инсулиннезависимых тканях присоединяется к клеточным белкам. Это нарушает работу органов. 9) накопление кетоновых тел, за счет нарушения работы ЦТК – развивается метаболический ацидоз. 10) гипоксия тканей, причины – потеря воды и гиповолемия

Слайд 115

Описание слайда:

Сахарный диабет Нарушение синтеза, секреции и действия инсулина является главной причиной сахарного диабета. С патофизиологических позиций сахарный диабет — это синдром хронической гипергликемии, обусловленный недостаточными продукцией или действием инсулина. Механизмы, приводящие к развитию инсулиновой недостаточности весьма разнообразны: 1) Инсулиновая недостаточность может быть панкреатическая, то есть связанная с первичным повреждением В-клеток, и характеризоваться абсолютной недостаточностью инсулина в организме 2) внепанкреатическая (относительная) когда уровень инсулина в крови остается в норме или даже несколько повышен.

Слайд 116

Описание слайда:

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ этиологическая классификация (по ВОЗ, 1999) I. 1 тип (деструкция β-клеток, абсолютная недостаточность инсулина) – 10-15 % больных А. Аутоиммунный B. Идиопатический II. 2 тип (от преимущественной резистентности к инсулину до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью)

Слайд 117

Описание слайда:

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ этиологическая классификация (по ВОЗ, 1999) III. Другие специфические типы: А. Генетические дефекты β-клеточной функции (MODY-диабет и другие); В. Генетические дефекты в действии инсулина (нарушения функции рецепторов); Г. Болезни экзокринной части pancreas панкреатиты, травмы, опухоли и др.); Д. Эндокринопатии (тиреотоксикоз, акромегалия, синдром Кушинга и др.) и другие формы. IV. Гестационный сахарный диабет.

Слайд 118

Описание слайда:

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ (абсолютный дефицит инсулина) - панкреатиты, опухоли, кисты, травма и т.д. поджелудочной железы ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ (относительный дефицит инсулина) - избыток контринсулярных факторов, нарушение рецепции инсулина

Слайд 119

Описание слайда:

Аутоиммунное повреждение В-клеток 1) Может развиться вследствие их наследственной неполноценности. Но для проявлении аутоантигенов необходимо действие инфекции, вируса, интоксикация 2) Вирусы эпидемического паротита, оспы, краснухи, энтеровирус Коксаки обладают тропностью к В-клеткам островков Лангерганса. 3) Антигенная мимикрия, чужеродный антиген по своим химическим свойствам или структуре имитирует нормальные компоненты В-клеток. 4) Альбумины коровьего молока для детей до 2 лет, которые могут инициировать у детей аутоиммунный процесс к белкам В-клеток. 5) Химических диабетогены - это такие вещества, как аллоксан, мочевая кислота, стрептозотоцин

Слайд 120

Описание слайда:

Вторичный сахарный диабет Вторичный сахарный диабет, в отличие от первичного, является одним из симптомов другой патологии, а не самостоятельным заболеванием. Причины: 1) Поражение В-клеток при вовлечении островкового аппарата в воспалительный процесс при гастритах, язвенной болезни желудка, холециститах и при хронических панкреатитах. 2) Повреждение островков Лангерганса может быть обусловлено кальцификацией, опухолями, кистами, травмами железы. 3) Нарушение кровообращения в ПЖЖ на почве склероза сосудов (у пожилых людей) 4) Гипергликемии могут быть при приеме антидепрессантов, пропранолола, диуретиков. 5) потребление продуктов питания, содержащих цианиды (сорго, просо, миндаль) или нитрозамины (копчености). 6) при ряде эндокринных заболеваний — акромегалии, болезни (синдроме) Иценко-Кушинга

Слайд 121

Описание слайда:

Этапы патогенеза сахарного диабета 1 типа 1. Генетическая предрасположенность (гены МНС) 2. «Провоцирующее событие» (вирусы, химические факторы, бактерии и др.) Образование цитокинов (ФНО, ɣ-интерферон) Усиленная экспрессия NO-синтетазы Экспрессия белков MHCII β-клетках и клетках выводных протоков Молекулярная мимикрия Активация запретных клонов лимфоцитов и др.

Слайд 122

Описание слайда:

Этапы патогенеза сахарного диабета 1 типа 3. Воспалительное поражение островков – инсулит Активация апоптоза Некроз Изменение антигенов β-клеток, развитие аутоиммунной агрессии 4. Разрушение и гибель 85-90% β-клеток – развитие клиники заболевания

Слайд 123

Описание слайда:

Патогенез сахарного диабета 2 типа Инсулинорезистентность а) наследственная (характерен аутосомно-доминантный тип наследования) - Мутации гена инсулиновых рецепторов - Мутации гена гексокиназы б) приобретенная - Глюкозотоксичность (глюкоза в высокой концентрации вызывает структурные и функциональные изменения В-клеток, приводящие к подавлению секреции инсулина и снижению чувствительности к нему тканей. (переедание) - Липотоксичность - Нарушение пострецепторных механизмов

Слайд 124

Описание слайда:

Патогенез сахарного диабета 2 типа 2. Нарушения секреции инсулина - Образование амилоида в β-клетках - Истощение β-клеток - Нарушение конверсии проинсулина в инсулин - Нарушение пульсовой секреции инсулина и т.д.

Слайд 125

Описание слайда:

Основные характеристики диабета 1 типа 2 типа Возраст больных Молодой (до 30 лет) Старше 40 лет Генетические маркеры МНС (DR3, DR4 и др.) Не связаны с МНС Частота у родственников 1 степени родства Менее 10% Более 20% Состояние поджелудочной железы Уменьшение количества возрастная норма Β-клеток

Слайд 126

Описание слайда:

Основные характеристики диабета 1 типа 2 типа Инсулин Снижение количества Норма или гиперинсулинемия Выраженность симптомов Резкая Умеренная Масса тела Снижена Ожирение Течение заболевания Может быть лабильное Стабильное

Слайд 127

Описание слайда:

Основные характеристики диабета 1 типа 2 типа Начало болезни Острое Постепенное Сезонность начала заболевания Осенне-зимний период Отсутствует Кетоацидоз Характерен Не развивается Лечение Диета, инсулин Диета, сахаро снижающие препараты

Слайд 128

Описание слайда:

Обмен углеводов галактоза фруктоза глюконеогенез глюкоза (3,3-6,1ммоль/л) глюкоза-6-фосфат 30% липиды 70% пентозофосфатный цикл

Слайд 129

Описание слайда:

глюконеогенез молочная кислота жирные кислоты сукцинат цитрат глицерин и др. аминокислоты

Слайд 130

Описание слайда:

Гликогенез Гликогенолиз глюкоза гексокиназа глю-6-фосфатаза глюкозо-6-фосфат фосфоглюкомутаза фосфоглюкомутаза глюкозо-1-фосфат гликогенсинтетаза фосфорилаза гликоген

Слайд 131

Описание слайда:

Метаболизм глюкозы глюкоза г гл.-6-фосфат гликолиз ПВК молочная кислота окислительное декарбоксилирование ацетил-КоА кетоновые тела (ацетоуксусная, Цикл Кребса β-оксимасляная к-ты, ацетон) углекислый газ и вода

Слайд 132

Описание слайда:

Содержание в крови Глюкоза – 3,3-6,1 ммоль/л Кетоновые тела – 0,08-0,43 мкмоль/л Молочная кислота (арт.кровь) - 0,33-0,78 ммоль/л

Слайд 133

Описание слайда:

Содержание в крови Общ. белок – 65-85 г/л Альбумины - 35-50 г/л α- глобулины – 8-13 г/л β-глобулины – 7-11 г/л ɣ-глобулины – 11-13 г/л Альбумины/глобулины – 1,5-2,0 Фибриноген – 2-4 г/л

Слайд 134

Описание слайда:

Обмен липидов жирные кислоты глицерин АЦЕТИЛ-КоА Цикл Кребса углекислый газ кетоновые тела вода

Слайд 135

Описание слайда:

Содержание в крови Общ.жирные кислоты – 11-12,4 ммоль/л Общ.липиды – 3,5-8 г/л Фосфолипиды – 1,9-3,6 г/л Триглицериды – 0,6-1,8 г/л Холестерин общ. – 3,1-6,5 ммоль/л Холестерин этерифицир. – 2,1- 4,7 ммоль/л α-липопротеиды – 1,3-6,5 г/л β-липопротеиды – 1,3-4,3 г/л

Слайд 136

Описание слайда:

Слайд 137

Описание слайда:

Слайд 138

Описание слайда:

Слайд 139

Описание слайда:

Диабетическая стопа

Слайд 140

Описание слайда:

Слайд 141

Описание слайда:

Слайд 142

Описание слайда:

Слайд 143

Описание слайда:

Моди (mody) сахарный диабет

Слайд 144

Описание слайда:

MODY-диабет – это сахарный диабет, который обусловлен генетическими наследственными формами. Заболевание относят к промежуточ-ному типу диабета, т.к. оно обладает характерными чертами диабета 1-го и 2-го типа. MODY-диабет – это сахарный диабет, который обусловлен генетическими наследственными формами. Заболевание относят к промежуточ-ному типу диабета, т.к. оно обладает характерными чертами диабета 1-го и 2-го типа.

Слайд 145

Описание слайда:

Аббревиатуру MODY в 1975 году ввели R.Tattersall и S. Fajans для определения малопрогрессирующего диабета, который развивается у молодых пациентов. Заболевание дает о себе знать в детском, подростковом или молодом возрасте. Достоверно определить наличие болезни можно только с помощью молекулярно-генетического исследования. MODY выявляется в 2-5% от всех случаев диабета и в 50% случаев при гестационном заболевании.

Слайд 146

Описание слайда:

Описание заболевания MODY Основной общий признак – нарушения, которые вносит мутированный ген. Он либо кодирует инсулин, либо отвечает за регуляцию, функционирование и развитие клеток поджелудочной железы. Выявлено 8 генов, отвечающих за развитие подобного СД. Они отвечают за разные типы MODY.

Слайд 147

Описание слайда:

Типы MODY-диабета Выделяется 6 типов заболевания на основе определения генетической мутации: MODY-1 - MODY-6. Без молекулярно-генетического обследования установить диагноз крайне проблематично. MODY-2 имеет наиболее мягкое течение с умеренной гипергликемией (натощак до 8 ммоль/л) без видимого прогрессирования, практически без риска кетоацидоза. MODY-3 — наиболее частая форма (70 %) всех типов MODY. Характерно более позднее начало и быстрое прогрессирование. Течение заболевания более тяжелое, чем MODY-2. Пациенты в начале заболевания хорошо компенсируются на фоне соблюдения диеты, применении низких доз препаратов сульфонилмочевины. В ¼ случаев требуется терапия инсулином. Наследуемость составляет 90 %.

Слайд 148

Описание слайда:

MODY-1 по тяжести течения похож на MODY-3, но имеет более низкую наследуемость. Распространенность MODY-1 — не более 1 %. MODY-4 — тип диабета, проявляющийся в более позднем возрасте — 17–60 лет и старше. MODY-5 редко возникает до 10 лет, характеризуется мягким течением, хорошей компенсацией, но частым развитием нефропатии.

Слайд 149

Описание слайда:

Обязательным в случае с MODY является наличие прямых родственников (отец, мать, бабушки, дедушки) с сахарным диабетом, гестационным диабетом, нарушением толерантности к углеводам, пограничной гипергликемией натощак.

Слайд 150

Описание слайда:

Слайд 151

Описание слайда:

Слайд 152

Описание слайда:

Слайд 153

Описание слайда:

Гормоны щитовидной железы Тироксин (прогормон) – 80-100 мкг/сут. Трийодтиронин - 20-30 мкг/сут. (20% - синтезируется; 80% - конверсия из тироксина) Кальцитонин, катакальцин, ко-кальцигенин

Слайд 154

Описание слайда:

Биосинтез йод-содержащих гормонов 1 этап – включение йодидов в ЩЖ; 2 этап – окисление йодидов в молекулярный йод с участием пероксидазы; 3 этап – связывание йода с тирозином с образованием моно- и дийодтирозина; 4 этап – окислительная конденсация двух молекул дийодтирозина (тироксин)

Слайд 155

Описание слайда:

ГИПОТИРЕОЗ Первичный гипотиреоз 1. врожденный - гипо- и аплазия ЩЖ, - дефекты ферментов синтеза гормонов 2. приобретенный - тиреоидиты, - струмэктомия, - недостаточное поступление йода, - опухолевая деструкция ЩЖ и др.

Слайд 156

Описание слайда:

ГИПОТИРЕОЗ Вторичный гипотиреоз поражения гипофиза и снижение продукции ТТГ - ишемия - аутоиммунное поражение - воспаление - токсическое поражение

Слайд 157

Описание слайда:

ГИПОТИРЕОЗ Третичный гипотиреоз поражения гипоталамуса и снижение продукции тиреолиберина - черепно-мозговые травмы - опухоли головного мозга - лечение препаратами серотонина - воспалительное поражение и др.

Слайд 158

Описание слайда:

ГИПОТИРЕОЗ Периферический гипотиреоз - инактивация гормонов антителами - снижение чувствительности рецепторов тканей к гормонам ЩЖ - нарушение конверсии тироксина в трийодтиронин и др.