🗊Презентация Синдром анемии в обще-врачебной практике

Синдром анемии в общеврачебной практике Власенко А.Б. Кафедра внутренней медицины №1 ДонГМУ 2017

Анемия- Состояние, которое характеризуется снижением содержания гемоглобина ( 110 г/л.) и в большинстве случаев, снижением количества эритроцитов.

Hb –хромопротеид. N 120 -160 г/л. Цветовой показатель – показывает степень насыщения эритроцитов гемоглобином Hbx3 ЦП = --------------------- Er (первые 3 цифры) N = 0,85 – 1,05

Структура гемоглобина

Железо Железо является незаменимым биометаллом, Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела.

Железо К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин.

железо участвует железо участвует в процессах деления клеток, биосинтезе ДНК, коллагена, функциональной активности различных звеньев иммунной системы.

В организме железо существует в виде: ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ 70 % гемоглобин 9 % миоглобин ДЕПОНИРОВАННОЕ 20 % ферритин гемосидерин ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЕ ЭНЗИМЫ 0,9 % ТРАНСПОРТНОЕ И СВОБОДНЫЙ ПУЛ 0,1% трансферрин

Потребность в железе

Всасывание железа

Важно отметить, что чем больше дефицит железа в организме, тем больше зона его всасывания в кишечнике, при анемиях в процессе всасывания участвуют все отделы тонкого кишечника Важно отметить, что чем больше дефицит железа в организме, тем больше зона его всасывания в кишечнике, при анемиях в процессе всасывания участвуют все отделы тонкого кишечника Из слизистой оболочки кишечника в кровь железо транспортируется с помощью активных транспортных механизмов клеток. Этот процесс осуществляется только при нормальной структуре клеток слизистой, которую поддерживает фолиевая кислота.

Транспорт через клетки слизистой кишечника осуществляется как путем простой диффузии, так и при участии специального белка-носителя. Этот белок наиболее интенсивно синтезируется при анемии, что обеспечивает лучшее всасывание железа. Транспорт через клетки слизистой кишечника осуществляется как путем простой диффузии, так и при участии специального белка-носителя. Этот белок наиболее интенсивно синтезируется при анемии, что обеспечивает лучшее всасывание железа. Белок переносит железо только один раз, следующие молекулы железа несут новые молекулы белка-переносчика. На их синтез нужно 4-6 часов, поэтому более частый прием препаратов железа не увеличивает его всасывания, а увеличивает количество невсосавшегося железа в кишечнике и опасность возникновения побочных эффектов.

Всасывание железа

Формы диетного железа

Гемовое железо

Негемовое железо

Метаболизм железа

Транспорт железа

Депо железа

Этапы диагностического поиска I этап - определение патогенетического варианта анемии т.е. найти основной механизм, который приводит к Hb в каждом конкретном случае. II этап – диагностика заболевания или патологического процесса, лежащего в основе данного анемического синдрома, т.е. выявление причины анемии у конкретного больного.

Железодефицитная анемия

Диагностика анемии

Железодефицитная анемия (по ВОЗ) заболевание кроветворной системы,обусловленное дефицитом железа в организме, уменьшением концентрации гемоглобина в эритроцитах ,колличественным и качественным их изменением, клиническими проявлениями анемической гипоксии,сидеропении и метаболической интоксикации.

Железодефицитная анемия

Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий: прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) — потеря железа только из депо,снижение уровня ферритина, повышение абсорбции железа; латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) — дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия — дополнительно снижается концентрация железа в костном мозге, гемоглобина, эритроцитов.

Состояния дефицита железа

Дефицит железа в организме наступает, когда суточная потеря и (или) расход железа длительно превышает 2 мг

Основные этиологические причины развития ЖДА: Хронические кровопотери -Повышенные менструальные кровопотери (обильные,длительные - более 5 суток, частые -цикл короче 26 суток) - Маточные кровотечения - Кровотечения из ЖКТ - Гематурия - Донорство Недостаточное поступление железа с пищей Нарушения всасывания железа (хронический энтерит, лямблиоз, гельминтоз,обширная резекция тонкого кишечника) Нарушение транспорта и депонирования железа (гепатиты,циррозы, алиментарная недостаточность) Повышенный расход железа (интенсивный рост и развитие организма,беременность, лактация, занятия спортом)

Проявления и симптомы

Проявления и симптомы

Проявления и симптомы

Проявления и симптомы

Проявления и симптомы

ЖДА и беременность

Различают анемию беременных ( во II половине беременности, за счёт «физиологической гемоделюции») и анемию, имевшуюся до беременности. Различают анемию беременных ( во II половине беременности, за счёт «физиологической гемоделюции») и анемию, имевшуюся до беременности. Нормальным при беременности, особенно во II половине, считается уровень Hb не ниже 110г/л и Эr 3x1012 За период беременности, родов, лактации даже при условии постоянного высокого усвоения железа( 2 мг/сут) у женщины возникает невосполнимая потеря железа, составляющая от 340 до 700 мг; Эта потеря восстанавливается в среднем за 4 года; К концу беременности у всех женщин возникает латентный дефицит железа, и только у 1/3 - ЖДА; У родившей с ЖДА лактация продолжается в среднем 3,5 мес (6,8); количество молока- 60 мл\сут (100 мл/сут).

Железодефицитные анемии у беременных Фактор риска развития: Недонашивания беременности Поздних гестозов Фетоплацентарной недостаточности Слабости родовой деятельности Гипотонических кровотечений Гнойно-септических осложнений Гипогалактии Сокращения срока лактации

Железодефицитные анемии у беременных и осложнения у новорожденных Синдром задержки внутриутробного развития плода Высок риск мертворождаемости Физиологическая потеря массы тела новорожденным более 10% Запоздалое отпадение пуповинного остатка Риск неонатальных инфекций повышен в 2,2 раза Длительное течение физиологической желтухи Снижение резервов железа и развитие анемий к 6 месяцам у 10% детей, а к году - 45-68%

ЖДА у детей

Лабораторные критерии анемии у детей по содержанию гемоглобина (ВОЗ, 2001)

Железодефицитная анемия Антенатальные причины Глубокий дефицит железа в организме беременной женщины (ЖДА средней и тяжелой степени) Интранатальные причины Фетоплацентарная трансфузия Интранатальные кровотечения вследствие родовой травмы и аномалий развития сосудов плаценты и пуповины

Железодефицитная анемия Постнатальные причины Недостаточное поступление железа Ранее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей Нарушение сроков введения прикормов, недостаточное содержание мясных продуктов в рационе Нарушение всасывания железа Синдром мальабсорбции Синдром короткой кишки Потери железа Кровотечения различной этиологии

ПОСТНАТАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ЖДА Группы риска детей по развитию ЖДА Дети раннего возраста: 1) недоношенные; 2) рожденные от многоплодной беременности, а также беременности, осложненной токсикозом во 2-й половине; 3) крупные дети с высоким темпом прибавки массы и роста; 4) страдающие аллергическим диатезом; 5) находящиеся на смешанном или искусственном вскармливании простыми, а не адаптированными смесями. Дети старшего возраста: 1) после кровопотерь, хирургических вмешательств; 2) девочки в пубертатном возрасте. Недоношенным и детям, родившимся от многоплодной или неблагоприятно протекавшей беременности, ферропрофилактику необходимо начинать с 2-месячного возраста, продолжая ее до конца первого года жизни; доношенным детям из группы риска — с 4 мес. в течение 3–6 мес. Профилактическая доза препаратов железа составляет 2–3 мг/кг в сутки.

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ДЕТЕЙ С ЖДА Диспансерное наблюдение осуществляет педиатр по месту жительства, детей наблюдают не менее 6 мес. Контроль анализов крови — 1 раз в месяц и после любого заболевания. Детей освобождают от профилактических прививок на срок наблюдения, продолжают необходимые коррекции в диете, лечение основного заболевания, если таковое имеется. В случае рецидива ЖДА дети нуждаются в повторном углубленном обследовании для уточнения причины.

Лабораторная диагностика ЖДА

Степени тяжести ЖДА (по ВОЗ) Лёгкая - Hb 119(109) -90 г/л Среднетяжёлая - 89 -70 г/л Тяжёлая - 69 г/л и ниже

Трансферрин Трансферрин – белок в плазме крови, основной переносчик железа. Насыщение трансферрина происходит благодаря его синтезу в печени и зависит от содержания железа в организме. С помощью анализа трансферрина можно оценить функциональное состояние печени. Норма трансферрина в сыворотке крови – 2,0-4,0 г/л. Содержание трансферрина у женщин на 10% выше, уровень трансферрина увеличивается при беременности и снижается у пожилых людей. Повышенный трансферрин – симптом дефицита железа (предшествует развитию железодефицитной анемии в течение нескольких дней или месяцев). Повышение трансферрина происходит вследствие приема эстрогенов и оральных контрацептивов. Пониженный трансферрин в сыворотке крови – повод для врача поставить следующий диагноз: хронические воспалительные процессы гемохроматоз цирроз печени ожоги злокачественные опухоли избыток железа. Повышение трансферрина в крови происходит также в результате приема андрогенов и глюкокортикоидов.

Железосвязываюшая способность сыворотки крови Железосвязываюшая способность сыворотки крови (ЖСС) – показатель, характеризующий способность сыворотки крови к связыванию железа. Железо в организме человека находится в комплексе с белком – трансферрином. ЖСС показывает концентрацию трансферрина в сыворотке крови. Железосвязывающая способность сыворотки крови изменяется при нарушении обмена, распада и транспорта железа в организме. Для диагностики анемии используют определение латентной железосвязывающей способности сыворотки крови (ЛЖСС) – это ЖСС без сывороточного железа. Норма латентной ЖСС - 20-62 мкмоль/л. Повышение уровня ЛЖСС происходит при дефиците железа, железодефицитной анемии, остром гепатите, на поздних сроках беременности. Понижение ЛЖСС происходит при уменьшении количества белков в плазме (при нефрозе, голодании, опухолях), при хронических инфекциях, циррозе, гемахроматозе, талассемии.

Ферритин Ферритин – основной показатель запасов железа в организме, играет важную роль в поддержании железа в биологически полезной форме. В составе ферритина содержится фосфаты железа. Ферритин содержится во всех клетках и жидкостях организма. Анализ крови на ферритин используется для диагностики железодефицитной анемии и диагностики анемии, сопровождающей инфекционные, ревматические и опухолевые заболевания. Избыток ферритина в крови может быть следствием следующих заболеваний: избыток железа при гемохроматозе алкогольный гепатит и другие заболевания печени лейкоз острые и хронические инфекционно-воспалительные заболевания (остеомиелит, инфекции легких, ожоги, ревматоидный артрит) рак молочной железы. Повышение уровня ферритина происходит при приеме оральных контрацептивов и голодании. Низкий ферритин – следствие дефицита железа (железодефицитной анемии).

Терапия железодефицита

Критерии ВОЗ для оценки клинической эффективности препаратов железа Оптимальное количество железа. Наличие факторов, усиливающих всасывание железа и стимулирующих гемопоэз. Минимальное количество побочных эффектов. Простая схема использования. Оптимальное соотношение эффективность/цена

Следует подчеркнуть ошибочность мнения о возможности коррекции дефицита железа с помощью пищевых продуктов с высоким содержанием железа, что является одним из мифов в представлениях о ведении больных ЖДА. Пища должна быть богата продуктами, содержащими железо. Однако следует иметь в виду неодинаковую степень всасываемости железа из различных продуктов. Так, например, железо, содержащееся в мясе в виде гема, всасывается на 40–50 %, в то время как из растительных продуктов, овощей, фруктов всасывается всего 3–5 % железа. Поэтому средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА являются лекарственные препараты железа (ПЖ).

Препараты двухвалентного железа (соли двухвалентного железа), более легко всасываются, чем препараты солей трехвалентного железа. Следует отметить, что при своем восстановлении в трехвалентное железо в слизистой оболочке ЖКТ двухвалентные соли железа образуют свободные радикалы, обладающие повреждающим эффектом. Именно с этим связаны побочные проявления, наблюдающиеся при ферротерапии солями двухвалентного железа: гастроинтестиналъные расстройства (боль, тошнота, рвота, диарея) и отравление при их передозировке, которое также проявляется тяжелыми гастроинтестинальными расстройствами вплоть до некротического геморрагического энтероколита и некроза печени.

Препараты нового поколения, представляющие собой многомолекулярные комплексы гидроокиси трехвалентного железа, практически лишены этого побочного эффекта, т.к. не требуют восстановления и соответственно не вызывают образования свободных радикалов. Препараты нового поколения, представляющие собой многомолекулярные комплексы гидроокиси трехвалентного железа, практически лишены этого побочного эффекта, т.к. не требуют восстановления и соответственно не вызывают образования свободных радикалов. Они намного лучше переносятся пациентами, практически не сопровождаются гастроинтестинальными расстройствами и более безопасны. При этом по биодоступности они не уступают препаратам солей двухвалентного закисного железа.

Дозировка Мальтофер (капли)

Дозировка Мальтофер (сироп)

Мальтофер (таблетки жевательные) Суточную дозу препарата можно принять за 1 раз или разделить на несколько приемов в сутки во время или сразу после еды. Препарат Мальтофер, таблетки жевательные, можно разжевывать или глотать целиком.

МАЛЬТОФЕР® ФОЛ Профилактика дефицита железа и фолиевой кислоты до беременности, во время беременности или в период кормления грудью. 1 таблетка 2–3 раза в сутки до нормализации уровня гемоглобина крови. После этого рекомендуется продолжить прием препарата по 1 таблетке в сутки в течение нескольких месяцев для восстановления запасов железа.

Продолжительность лечения клинически выраженного дефицита железа (железодефицитной анемии) составляет 3–5 мес до нормализации уровня гемоглобина. После этого прием препарата следует продолжить в дозировке для лечения латентного дефицита железа в течение следующих нескольких месяцев, а беременным — как минимум до родов для восстановления запасов железа. Продолжительность лечения латентного дефицита железа составляет 1–2 мес. При клинически выраженной недостаточности железа нормализацию уровня гемоглобина и восполнение запасов железа отмечают лишь через 2–3 мес после начала лечения.

Критерии эффективности терапии ЖДА препаратами железа ретикулоцитарная реакция (10 – 12 день) повышение уровня Hb на 3 – 4 неделе Уменьшение клинических проявлений заболевания через 1 – 2 месяца ликвидания тканевой сидеропении через 2 – 3 месяца и более (по уровню ферритина)