🗊Презентация Ревматические пороки сердца

РЕВМАТИЧЕСКИЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Подготовила студентка 4 курса 84 группы МШ «МБ» Коромыслова Мария

Острая ревматическая лихорадка – постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызываемое β –гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением ССС (кардит), суставов (мигрирующий полиартрит), ЦНС (малая хорея), кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки). Острая ревматическая лихорадка – постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызываемое β –гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением ССС (кардит), суставов (мигрирующий полиартрит), ЦНС (малая хорея), кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки). Хроническая ревматическая болезнь сердца - заболевание, характеризующиеся поражением клапанов сердца в виде послевоспалительного краевого фиброза клапанных створок или ППС, сформировавшихся после перенесенной ОРЛ. Порок сердца – органическое поражение клапана сердца, его перегородок, больших сосудов и миокарда, которое приводит к нарушению функции сердца, застою крови в венах, тканях и органах, обеднению кровью артериального русла.

Distribution of etiologies for VHD according different years in patient of Southern China Further analysis of the baseline characteristics in different years revealed a shift in the distribution of etiologies for VHD from 2009 to 2013 (Figure 1), with significant decrease in the prevalence of rheumatic VHD (from 42.8% to 32.8%, P<0.001) and infective VHD (from 3.5% to 2.2%, P<0.001), and an increase in congenital VHD (from 9.0% to 12.3%, P<0.001), ischemic VHD (from 9.2% to 11.3%, P=0.003) and degenerative VHD (from 8.8% to 14.5%, P<0.001). The prevalence of autoimmune-mediated VHD remained stable from 2009 to 2013, with a slight fluctuation from 1.0% to 0.7% (P=0.158). A relatively definitive etiology for VHD was identified in 13,549 (69.7%) patients. There were significant decrease in the prevalence of rheumatic VHD (from 42.8% to 32.8%, P<0.001) and infective VHD (from 3.5% to 2.2%, P<0.001), and an increase in congenital VHD (from 9.0% to 12.3%, P<0.001), ischemic VHD (from 9.2% to 11.3%, P=0.003) and degenerative VHD (from 8.8% to 14.5%, P<0.001). The prevalence of autoimmune-mediated VHD remained stable from 2009 to 2013, with a slight fluctuation from 1.0% to 0.7% (P=0.158). VHD, valvular heart disease.

Distribution of etiologies for VHD according different age in patient of Southern China Congenital VHD accounted for 85.8% of all patients younger than 15 years of age and its prevalence decreased with age. Degenerative and ischemic etiologies were rarely present in the <35 group. The prevalence of rheumatic VHD increased progressively before the age of 35 (from 7.7% to 73.6%), and then reached a plateau (from 71.8% to 73.6%) in the 35-45 and 45-55 groups, subsequently decreasing after the age of 55 (from 71.8% to 2.9%). T he prevalence of ischemic VHD increased after the age of 45, similar to that of degenerative VHD, which increasingly predominant after the age of 65 (from 28.5% to 73.2%). VHD, valvular heart disease.

Классификация ППС По этиологии: ревматический, атеросклеротический, в исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т. По степени выраженности порока, определяющей степень нарушений внутрисердечной гемодинамики: порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику (I ст. незначительной) умеренной (II ст.) резкой степени выраженности (III ст.) По состоянию общей гемодинамики: Компенсированные субкомпенсированные декомпенсированные пороки

Современная классификация и номенклатура ППС

МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Клиническая картина Жалобы : одышка при небольшой физической нагрузке, сердцебиение, перебои в деятельности сердца, отеки, чувство тяжести в правом подреберье (увеличение печени), редко –боли в области сердца Осмотр : акроцианоз, отеки ног в легких – картина застоя (ослабление дыхания в нижних отделах, хрипы) усиленный и разлитой верхушечный толчок, со смещением влево Перкуссия – расширение границ влево и вверх, а позже и вправо Аускультация - ослабление I тона, мягкий дующий, изредка грубый, проводящийся в подмышечную область, систолический шум вдоль левого края грудины над всеми точками с максимумом на верхушке, акцент II тона над ЛА (ЛГ) пульс и АД обычно не меняются

Стадии митральной недостаточности 1 стадия. Компенсация. Минимальная степень выраженности порока с систолическим шумом на верхушке. Незначительное увеличение левого предсердия, регургитация на митральном клапане (+). Хирургическоге лечение не показано 2 стадия. Субкомпенсация. Наблюдается при более выраженной митральной недостаточности. Дилятация левых полостей, регургитация ++. Выражена клиническая симптоматика без легочной гипертензии. Хирургическое лечение не показано. 3 стадия. Правожелудочковая недостаточность. Клиника тяжелой митральной недостаточности с синдромом легочной гипертензии. Большая дилятация леквых полостей. Регургитация +++. Хирургическое лечение абсолютно показано 4 стадия. Дистрофическая. Стойкая и прогрессирующая правожелудочковая недостаточность, приступы сердечной астмы, мерцательная аритмия. Хирургическое лечение показано с большим риском 5 стадия. Терминальная. Соответствует ХСН 3 стадии. Хирургическое лечение противопоказано

ТЕЧЕНИЕ Выделяют три периода:  1. Период компенсации - порок компенсируется усиленной работой левого желудочка и левого предсердия. Это длительный период хорошего самочувствия и отсутствия признаков недостаточности кровообращения. 2. Период легочной гипертензии - снижение сократительной способности левых отделов сердца. Появляются одышка, кашель. Этот период относительно короткий, так как правый желудочек не успевает приспособиться к новым условиям функционирования. 3. Период правожелудочковой недостаточности - появление отеков, увеличение печени, асцит. ТЕЧЕНИЕ Выделяют три периода:  1. Период компенсации - порок компенсируется усиленной работой левого желудочка и левого предсердия. Это длительный период хорошего самочувствия и отсутствия признаков недостаточности кровообращения. 2. Период легочной гипертензии - снижение сократительной способности левых отделов сердца. Появляются одышка, кашель. Этот период относительно короткий, так как правый желудочек не успевает приспособиться к новым условиям функционирования. 3. Период правожелудочковой недостаточности - появление отеков, увеличение печени, асцит. Прогноз, в основном, благоприятный.

Диагностика ЭКГ Признаки гипертрофии левого желудочка:  1) В отведениях V5-V6 увеличивается зубец R; 2) В отведениях V1-V2 увеличивается зубец S. и левого предсердия: - появляются широкие, уплощенные, двухфазныe зубцы P в I, II стандартных отведениях и aVL. В случаях выраженной гипертензии малого круга появляются признаки гипертрофии правого желудочка: - увеличение зубца R в отведениях V1-V2. При этом на ЭКГ отображаются признаки бивентрикулярной гипертрофии.

Медикаментозное лечение хронической МН Профилактика ревматического поражения сердца и инфекционного эндокардита. Соблюдение здорового образа жизни. Бессимптомная легкая степень МР – не требует лечения. Функциональная МН (систолическая дисфункция ЛЖ): иАПФ, БАБ (обратное ремоделирование ЛЖ) Антигипертензивная терапия. Лечение ХСН: нитраты, диуретики (спиронолактон), БАБ, иАПФ.

Профилактика ревматического поражения сердца Санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, гайморит..),закаливание. Адекватная антибиотикотерапия стрептококковых инфекций (ангина, обострение хронического тонзиллита). Бензатина бензилпенициллин (бициллин, ретарпен, экстенциллин) в/м 2,4 млн ЕД 1 раз в 3 недели у взрослых и подростков, у детей с массой тела менее25 кг в дозе 600000 ЕД, у детей с массой тела более 25 кг в дозе 1,2 млн ЕД. Длительность приема после ОРЛ: без кардита – не менее 5 лет или до 18 лет (что дольше); с кардитом (без порока) – не менее 10 лет или до 25 лет; с пороком, после оперативного лечения – пожизненно.

Метод край-в-край был оценен в исследовании EVEREST (Endovascular Valva Edge-to-Edge REpair STudy), которое показало, что процедура MitraClip имеет примерно 75% вероятность успеха, т.е. степень МР становится менее 2 степени. Процедура относительно безопасна и в целом легко переносится, даже пациентами в тяжелом состоянии. Однолетняя свобода от летальности, открытой операции на МК, или усиления регургитации составила 55%. Исследование EVEREST II показало необходимость в операции через год у 20: пациентов, меньшую эффективность уменьшения регургитации, по сравнению с открытой операцией. Описаны случаи реконструкции митрального клапана после неудачной процедуры, но 50 % пациентов выполняется протезирование. Метод край-в-край был оценен в исследовании EVEREST (Endovascular Valva Edge-to-Edge REpair STudy), которое показало, что процедура MitraClip имеет примерно 75% вероятность успеха, т.е. степень МР становится менее 2 степени. Процедура относительно безопасна и в целом легко переносится, даже пациентами в тяжелом состоянии. Однолетняя свобода от летальности, открытой операции на МК, или усиления регургитации составила 55%. Исследование EVEREST II показало необходимость в операции через год у 20: пациентов, меньшую эффективность уменьшения регургитации, по сравнению с открытой операцией. Описаны случаи реконструкции митрального клапана после неудачной процедуры, но 50 % пациентов выполняется протезирование.

Митральный стеноз - порок сердца, при котором сужение левого АВ отверстия создает препятствие для поступления крови из ЛП в ЛЖ

Клиническая картина определяется степенью сужения левого АВ отверстия, величиной градиента давления между ЛП и ЛЖ и выраженностью ЛГ. В зависимости от площади отверстия МК выделяют несколько степеней митрального стеноза:

Жалобы : одышка и кашель при небольшой физ. нагрузке, сердцебиение, перебои в деятельности сердца, отеки, чувство тяжести в правом подреберье (увеличение печени), редко боли в области сердца, либо между лопатками (при дилатации ЛП) Жалобы : одышка и кашель при небольшой физ. нагрузке, сердцебиение, перебои в деятельности сердца, отеки, чувство тяжести в правом подреберье (увеличение печени), редко боли в области сердца, либо между лопатками (при дилатации ЛП) Осмотр : акроцианоз (facies mitrales), в легких признаки застоя по МКК (ослабление дыхания в нижних отделах, хрипы); отеки нижних конечностей.

Аускультативная картина: 1. «Хлопающий» 1 тон 2. Тон открытия МК, «ритма перепела». 3. Диастолический шум с максимумом на верхушке. 4. акцент и раздвоение II тона на легочной артерии 5. Шум Грехема – Стилла (вдоль левого края грудины) , вызван относительной недостаточностью клапана ЛА. 5. СШ недостаточности ТК.

ЭКГ: нарушения ритма (ФП), при сохраненном синусовом ритме – «P-mitrale», признаки гипертрофии правых камер ЭКГ: нарушения ритма (ФП), при сохраненном синусовом ритме – «P-mitrale», признаки гипертрофии правых камер

Стадии митрального стеноза 1 стадия. Полная компенсация кровообращения. «Аускультативный» митральный стеноз без жалоб. При ЭхоКГ – площадь митрального отверстия более 2 см2 . Хирургическое лечение не показано 2 стадия. Легочной застой. Преимущественно венозная легочная гипертензия с наклонностью к приступам удушья и отека легких, но без клинических проявлений правожелудочковой недостаточности. Площадь митрального отверстия 1,5 – 2 см. Показано хирургическое лечение 3 стадия. Правожелудочковая недостаточность. Начальные проявления правожелудочковой недостаточности. Площадь митрального отверстия менее 1,5 см. Хирургическое лечение абсолютно показано. 4 стадия. Дистрофическая. Выраженное нарушение кровообращения в малом и большом кругах кровообращения. Мерцательная аритмия. Хирургическое лечение возможно 5 стадия. Терминальная. Полостные отеки, не поддающиеся лечению, ХСН 3 стадии. Хирургическое лечение противопоказано.

Лечение митрального стеноза:

ИЭ митрального клапана. Абсцесс основания передней створки (предсердная поверхность).

Стеноз устья аорты Сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой.

Естественное течение заболевания при стенозе АК. Длительный бессимптомный период. Появление симптомов приводит к крайне резкому снижению выживаемости.

Клиническая картина АС Головокружения, СИНКОПЕ (особенно при физ. нагрузке), синдром сердечной недостаточности, стенокардия Осмотр: бледность кожных покровов (“аортальная бледность”), реже – акроцианоз, отеки Пальпация и перкуссия усиленный и смещенный влево по V-VI м/р ВТ, систолическое «кошачье дрожание» во II м/р справа

Показатели степени тяжести аортального стеноза

СТАДИИ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА 1 стадия. Полная компенсация. «Аускультативный» аортальный стеноз, бессимптомное течение. Градиент давления на аортальном клапане не превышает 25 – 30 мм.рт.ст. Хирургическое лечение не показано 2 стадия. Скрытая сердечная недостаточность. Одышка, утомляемость, признаки гипертрофии левого желудочка. Градиент систолического давления до 50 мм.рт.ст. Показано хирургическое лечение 3 стадия. Относительная коронарная недостаточность. Стенокардия напряжения, прогрессирующая одышка, обмороки. Градиент более 50 мм.рт.ст. Хирургическое лечение безотлогательно 4 стадия. Выраженная левожелудочковая недостаточность. Приступы пароксизмальной одышки, отек легких. Дилятация левых отделов, снижение ФВ. Хирургическое лечение возможно 5 стадия. Терминальная. ХСН 3 стадии. Хирургическое лечение не показано

Стратегия лечения ППС Хирургическое – основной метод лечения ППС Консервативное : - лечение основного заболевания профилактика и устранение симптомов СН; нормализация ритма; профилактика тромбоэмболических осложнений и ИЭ

Лечение Профилактика ревматического поражения сердца и инфекционного эндокардита. Избегать повышенной физ. нагрузки. Хирургическая коррекция: протезирование АК, TAVI, балонная вальвулопластика Медикаментозная терапия (консервативные методы лечения при АС без хирургической коррекции заведомо обречены на неудачу. Эффект неустойчивый. Не удается остановить изнашивание миокарда). При наличии противопоказаний к хирургическому лечению и признаков ХСН: дигоксин, диуретики, иАПФ, БРА, статины (?)

Стратегия лечения пациентов с аортальным стенозом

Показания к вмешательству при аортальном стенозе и рекомендации по выбору типа вмешательства

АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Клиническая картина Осмотр – бледность кожи, «Пляска каротид» - пульсация сонных артерий Симптом де Мюссе - ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла; симптом Квинке (“капиллярный пульс”); симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;

СТАДИИ АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 1 стадия. Полная компенсация. Жалоб нет. Диастолический шум в точке Боткина. Регургитация +. Хирургическое лечение не показано 2 стадия . Скрытая сердечная недостаточность. Выраженная клиника, увеличение пульсового давления, укмеренная гипертрофия левого желудочка. Регургитация 2+. Хирургическое лечение не показано. 3 стадия. Субкомпенсация. Одышка, ангинозные боли. Выраженная ГЛЖ. Регургитация 3+. Хирургическое лечение показано. 4 стадия. Декомпенсация. Значительная дилятация сердца, приступы сердечной астмы, увеличение печени. Показано хирургическое лечение с большим риском. 5 стадия. Терминальная. ХСН 3 стадии. Хирургическое лечение противопоказано

Трикуспидальный стеноз Сужение (стеноз) правого предсердно-желудочкового отверстия ревматического происхождения ,чаще всего протекает с другими ревматическими пороками (14% встречаемость)

Клиническая картина Осмотр: одышка,цианоз и желтушность кожных покровов тяжесть, боли в правом подреберье на фоне приема пищи или физ.нагрузки диспептические явления: чувство переполнения желудка, тяжесть в эпигастрии, отрыжка синхронная с сокращением предсердий пульсация шейных вен, симптом Куссмауля-набухание яремных вен на вдохе, пульсация печени в эпигастрии увеличение живота (асцит, застой БКК) мимптом «прилива» лежа СНР(ФП) отеки лодыжек

Двухмерное исследование при трикуспидальном стенозе. Укорочение и уплотнение створок, дилатация пра­вого предсердия Двухмерное исследование при трикуспидальном стенозе. Укорочение и уплотнение створок, дилатация пра­вого предсердия Трикуспидальный стеноз. Слева: апикальная позиция, наблюдается утолщение створок и дилатация ПП Справа: непрерывноволновой спектральный допплер. Наблюдается повышение скорости транстрикуспидального потока и трикуспидальная регургитация (всегда сопутствует ТС)

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Основным рентгенологическим признаком в переднезадней проекции является увеличение размеров ПП. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Основным рентгенологическим признаком в переднезадней проекции является увеличение размеров ПП.

Стратегии лечения Профилактика ревматического поражения сердца, инфекционного эндокардита Медикаментозная терапия: диуретики при СН Хирургическое лечение: Неподвижность створок - основным ограничением для пластики клапана. При протезировании предпочтительны биологические протезы (в трикуспидальной позиции удовлетворительно долговечны, высокий риск тромбозов при использовании механических клапанов) Чрескожная баллонная дилатация ТК (осложнение-недостаточность). Выбор между пластикой или протезированием клапана зависит от  анатомии клапана и  опыта хирурга. Баллонная комиссуротомия - при благоприятной анатомии клапана, изолированном ТС или сопутствующий митральный стеноз можно лечить

Недостаточность трикуспидального клапана трикуспидальный клапан утрачивает свою замыкательную функцию, что приводит к обратному сбросу крови из правого желудочка в правое предсердие. 

Клиническая картина Осмотр: одышка (застой в МКК уменьшается, а кровь депонируется в правых отделах сердца и печени), ортопноэ-лежа, с низким изголовьем. боли в правом подреберье и эпигастрии, тошнота, снижение аппетита. лицо одутловато, кожа желтовато-бледная со значительным цианозом губ, кончика носа, ушей; рот полуоткрыт, глаза тусклые (лицо Корвизара).

Аускультация I тон ослаблен (при сочетании с МС усилен) II тона ослаблен (<сократимость ПЖ и уменьшен объем крови в МКК). При относительной ТН, на фоне ЛГ (МС, легочное сердце) сохраняется акцент II тона над ЛА Протодиастолический ритма галопа - III тон сердца. СШ между левым краем грудины и левой срединно-ключичной линией, в V–VI м/р Распространение СШ вверх зависит от степени регургитации крови. При незначительной регургитации шум проводится не выше IV ребра по левой стернальной линии. Выраженная регургитация крови может способствовать распространению СШ до II ребра, а иногда и до I ребра Признак Риверо–Корвалло: СШ при недостаточности ТК усиливается на вдохе (увеличение венозного притока к правому сердцу и степени регургитации). СШ занимает обычно всю систолу и всегда начинается одновременно с І тоном

Оперативное лечение порока ТК

Спасибо за внимание! Будьте здоровы.