.2_противовоспалительные_4 - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему .2_противовоспалительные_4. Доклад-сообщение содержит 51 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Противовоспалительные средства Лекция для фармацевтического факультета (4 часа)

Слайд 2

Описание слайда:

Стадии воспалительного процесса и возможные точки приложения

Слайд 3

Описание слайда:

Слайд 4

Описание слайда:

Медиаторы воспаления, образуемые из фосфолипидов мембран клеток

Слайд 5

Описание слайда:

СХЕМА РЕГУЛЯЦИИ ИММУННОГО ВОСПАЛЕНИЯ Th↑/Ts↓

Слайд 6

Описание слайда:

Слайд 7

Описание слайда:

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО НА ЭКСУДАТИВНО-ИНФИЛЬТРАТИВНУЮ ФАЗУ ВОСПАЛЕНИЯ НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА - НПВС

Слайд 8

Описание слайда:

Классификация НПВС по активности и химической структуре

Слайд 9

Описание слайда:

Классификация НПВС по активности и химической структуре (продолжение)

Слайд 10

Описание слайда:

Классификация НПВС по активности и химической структуре (продолжение)

Слайд 11

Описание слайда:

Общие фармакологические эффекты НПВС (ингибиторов ЦОГ) Неспецифичность противовоспалительного эффекта; Сочетание противовоспалительного, болеутоляющего и жаропонижающего действий; Относительно хорошая переносимость; Быстрое развитие эффекта и быстрое выведение из организма; Конкурентное связывание с альбумином сыворотки крови.

Слайд 12

Описание слайда:

ЦОГ2 – индуцибельная образует ПГ, которые Потенцируют действие других медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина); Увеличивают выход ферментов лизосом; Активируют коллагеназу и др. металлопротеиназы Стимулируют апоптоз нейронов при эпилепсии, Повышают фагоцитарную активность микроглии с последующей гибелью нейронов при болезни Альцгеймера; Усиливают мутагенез - являются фактором риска рака молочных желез, аденокарциномы желудка и прямой кишки. Конституционально экспрессируется в мозге, почках и поджелудочной железе

Слайд 13

Описание слайда:

ЦОГ1 – конституциональная ЦОГ1 – конституциональная гастроцитопротекция, регуляция почечного кровотока и клубочковой фильтрации, выведение ионов натрия и воды, регуляция функции тромбоцитов Вырабатывается синовиальной оболочкой у больных РА ЦОГ3 - образует ноцицептивный нейротрасмиттер спинно-мозговой жидкости и талямуса центральная гипералгезия

Слайд 14

Описание слайда:

Классификация НПВС по селективности в отношении различных форм ЦОГ-1/ЦОГ-2

Слайд 15

Описание слайда:

Противовоспалительное действие НПВС (через 10-14 дней в высоких дозах) Противовоспалительное действие НПВС (через 10-14 дней в высоких дозах) Механизм: Подавление выработки PgE2 и PgI2, связанное с ингибированием ЦОГ2 (в малых дозах); Ингибирование нейтрофилов, связанное с воздействием на связанное G-белок (в больших дозах) Эффекты: Снижение образования и инактивация медиаторов воспаления; Торможение перекисного окисления липидов Стабилизация лизосомальных мембран (что препятствует выходу лизосомальных ферментов и предупреждает повреждение клеточных структур);

Слайд 16

Описание слайда:

Противовоспалительное действие НПВС связано c: (продолжение) Торможение процессов образования макроэргических соединений в процессах окислительного фосфорилирования (нарушение энергообеспечения воспалительного процесса); Подавлением секреции хемокинов Подавлением синтеза и экспрессии молекул клеточной адгезии и, соответственно, локомоторной функции лейкоцитов; Торможением адгезии нейтрофилов и взаимодействия с рецепторами (нарушается высвобождение из них медиаторов воспаления, угнетением синтеза);

Слайд 17

Описание слайда:

Анальгезирующий эффект

Слайд 18

Описание слайда:

Анальгезирующий эффект (через 20-40 мин в умеренных дозах) Периферический компонент: Снижают число рецепторов, стабилизируя мембраны Повышение порога болевой чувствительности рецепторов; Понижение активности протеолитических ферментов Ограничение экссудации (через 5-7 сут) с последующим уменьшением сдавливания болевых окончаний экссудатом в замкнутых полостях (суставы, мышцы, периодонт, мозговые оболочки).

Слайд 19

Описание слайда:

Анальгезирующий эффект Анальгезирующий эффект Центральный Уменьшение образования Pg-Е2 в структурах спинного и головного мозга, участвующих в проведении и восприятии боли; Контролируют уровень серотонина, катехоламинов, субстанции Р; Нарушают проведение болевых импульсов по проводящим путям спинного мозга, угнетают латеральные ядра таламуса. Стимулируют освобождение эндорфинов и поэтому усиливают тормозящее влияние околоводопроводного серого вещества на трансмиссию ноцицептивной импульсации;

Слайд 20

Описание слайда:

Жаропонижающий эффект (через 20-40 мин) Ингибируют синтез эндогенных пирогенов на периферии (ИЛ-1) в Мон/Мф Ингибируя ЦОГ, уменьшают синтез ПГ-Е1 и ПГ-F2 , НА и серотонина в ЦНС Восстанавливают равновесие центров теплопродукции и теплоотдачи в нейронах преоптической области гипоталамуса. Расширяют сосуды кожи и повышают потоотделение

Слайд 21

Описание слайда:

.Антиагрегационный эффект TxA2/PgI2 .Антиагрегационный эффект TxA2/PgI2 Ингибируя ЦОГ1 в тромбоцитах, подавляют синтез эндогенного проагреганта тромбоксана. Селективные ингибиторы ЦОГ2 не обладают антиагрегационным эффектом. Иммуносупрессивный эффект (через 3 мес) Затрудняют контакт иммунокомпетентных клеток с антигеном Ограничивают расщепление плохо растворимых АГ

Слайд 22

Описание слайда:

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ Ревматические и неревматические заболевания опорно-двигательного аппарата. Травматические повреждения опорно-двигательного аппарата Неврологические заболевания воспалительной и травматической природы Другие болевые синдромы (головная, зубная боли, болевой синдром спастического генеза) Первичная дисменорея (индометацин, диклофенак) Лихорадка Профилактика артериальных тромбозов и ретромбозов (АСК) Ускорение закрытия артериального протока. Урикозурическое действие (фенилбутазон, индометацин) Антиканцерогенное, антиангиогенное действия

Слайд 23

Описание слайда:

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ Гастроинтестинальные Механизм: Местное поражение – Н+, способствуют освобождению лизосомальных ферментов, что приводит к аутолизу клеток; Системное – нарушение синтеза простагландинов Особенность: Бессимптомность Через 2-8 недель приема острота поражения уменьшается Меры их предупреждения: Микрокристаллический препарат АСК (микристин); Использование пролекарств: набуметон, сулиндак; Синтетические аналоги ПГ: риопростил и мизопростол (Артротек=0,05 диклофенак+0,2 мизопростол); Нефротоксичность (индометацин, фенилбутазон) – ишемические изменения

Слайд 24

Описание слайда:

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ (продолжение) НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ (продолжение) Бронхоспазм+полипоз носа (синдром Фернан-Видаля) Гематологические нарушения аутоиммунной природы (пирозалоны, пирозолидины). Коагулопатии /Кардиотоксичность (рофекоксиб) Реакции гиперчувствительности (аллергия) Гипогликемия Гепатотоксичность (Кулпан С=парацетамол+метионин) Синдром Рея – гепатогенная энцефалопатия (аспирин) Нейротоксичность – сонливость, депрессия, спутанность сознания, галлюцинации судороги (индометацин, фенилбутазон) Пролонгация беременности и замедление родов PgF2 и PgE2 (индометацин) Мутагенное и тератогенное действие (АСК, фенилбутазон) Канцерогенное действие (амидопирин)

Слайд 25

Описание слайда:

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОЛИФЕРАТИВНУЮ ФАЗУ ВОСПАЛЕНИЯ БАЗИСНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

Слайд 26

Описание слайда:

Аутоимуные заболевания: ревматоидные, системные заболевания соединительной ткани Аутовоспалительные заболевания: периодические лихорадочные синдромы, гранулематозные заболевания, болезни накопления Симптоматика: * Атаки лихорадки (39-40°С); * Воспаление серозных оболочек (перитонит, плеврит): * Миалгии, артралгии/артриты; * Кожные сыпи; * Возможное развитие амилоидоза; * Высокие лабораторные показатели активности воспаления: СОЭ, лейкоциты, СРБ, сывороточный амилоид А, ИЛ-1 и др.; * Отсутствием высоких титров аутоантител и аутоспецифических клеток. .

Слайд 27

Описание слайда:

Базисные противовоспалительные средства (классификация) Нарушающие преимущественно функции макрофагов: Препараты золота: Ауранофин (триэтилфосфин золота), Ауротиомалат натрия (Тауредон) и кризанол. Производные-4 аминохинолина: Хлорохин (Делагил, хингамин), Гидроксихлорохин (Плаквенил). Анти ФНО-α: МКА: Инфликсимаб (ремикейд), адалимумаб Блокаторы рецепторов: Этанерсепт, онерсепт Блокатор рецепторов ИЛ-1: Анакинра

Слайд 28

Описание слайда:

Базисные противовоспалительные средства Нарушающие преимущественно функции В-лимфоцитов: МКА к CD20+: Ритуксимаб (мабтера, ритуксан) Производное пенициллина Д-пеницилламин (Купренил). Неспецифические ингибиторы: Цитостатики: Лефлуномид (Арава), циклофосфамид, метотрексат. Салазосульфаниламиды: Салазопиридазин, салазосульфапиридин

Слайд 29

Описание слайда:

Общие фармакологические эффекты базисных средств Непрямое влияние на местный воспалительный процесс, опосредованное через патогенетические факторы иммунного звена воспаления; Медленное развитие терапевтического эффекта (латентный период не менее 10-12 недель); Сохранение признаков улучшения в течение нескольких месяцев после отмены; Способность тормозить развитие костных эрозий и деструкцию хрящей суставов.

Слайд 30

Описание слайда:

ПРЕПАРАТЫ СОЛЕЙ ЗОЛОТА ПРЕПАРАТЫ СОЛЕЙ ЗОЛОТА Механизм действия Связываются с HLA-DR рецепторами макрофагов - изменяют морфологию и функции макрофагов Эффекты Тормозят захват АГ и высвобождение ИЛ-1 и ИНФ-α моноцитами и его влияние на митогенез лимфоцитов и продукцию Ig (РФ) В-Лф; Угнетают активность и высвобождение лизосомальных ферментов; Угнетают С3 компонент комплемента и активацию нейтрофилов и моноцитов/макрофагов; Тормозят разрушение хряща, образование костных эрозий Нежелательные эффекты. Аллергические реакции (кожные высыпания, конъюктивит) Эксфолиативный дерматит и некролизис. Протеинурия и нефротический синдром/энтероколиты Цитопения

Слайд 31

Описание слайда:

ПРЕПАРАТЫ ХИНОЛИНОВОГО РЯДА ПРЕПАРАТЫ ХИНОЛИНОВОГО РЯДА Фармакодинамика Подавляют активность нуклеиновых кислот иммунокомпетентых клеток, преимущественно макрофагов Нарушают процесс расщепления и презентации АутоАГ Влияют на продукцию ИЛ-1, угнетая активацию Лф Угнетают хемотаксис лейкоцитов Стабилизирую клеточные и субклеточные мембраны Изменяют активность ряда ферментов Нежелательные эффекты Снижение секреции желудочного сока, тошнота, рвота; Головокружения, нарушения сна, эпилептические припадки; Кератопатия (помутнение роговицы), ретинопатия; Поражения миокарда с нарушением ритма, снижение АД Цитопения, миопатия, Гипогликемия Показания Ревматоидный артрит, Системная красная волчанка, Фотодерматоз .

Слайд 32

Описание слайда:

Д-ПЕНИЦИЛЛАМИН Д-ПЕНИЦИЛЛАМИН Фармакодинамика Образуя комплексные соединения с Fe, Cu Ограничивает их роль в образовании гидроксильного иона и его каталитическую активность – антиоксидантное Блокирует продукцию В-Лф Ig. Снижает титры РФ и ЦИК Тормозит образование АГ коллагеновой структуры Изменяет соотношение водорастворимого и фибриллярного коллагена Нежелательные эффекты Подавляет заживление ран, Цитопении Анорексия, тошнота, потеря вкуса Гиперплазия молочных желез Аллопеция, протеинурия Психические нарушения Показания Болезнь Вильсона-Кановалова Ревматоидные заболевания

Слайд 33

Описание слайда:

СУЛЬФАПРЕПАРАТЫ (сульфаниламидный препарат + 5-аминосалициловая кислота) СУЛЬФАПРЕПАРАТЫ (сульфаниламидный препарат + 5-аминосалициловая кислота) Фармакодинамика Тормозит метаболизм арахидоновой кислоты по ЦОГ- и ЛОГ- путям Тормозит синтез ФАТ Нарушают образование ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОα, ИЛ-2 Ингибирует основные функции нейтрофильных лейкоцитов Нежелательные эффекты Диспепсические расстройства, интерстициальный нефрит Аллергические реакции Гемолитическая анемия, лейко- и тромбоцитопения Показания неспецифический язвенный колит; болезнь Крона; ревматоидный артрит;

Слайд 34

Описание слайда:

ЦИТОСТАТИКИ ЦИТОСТАТИКИ Фармакодинамика Нарушают синтез нуклеиновых кислот в лимфоцитах Нежелательные эффекты Цитопении Диспепсические явления, ульцерогенное действие Аллопеция Органотоксичность Мутагенез, канцерогенез, тератогенность

Слайд 35

Описание слайда:

Лефлуномид (Арава) Механизм действия: Ингибирует синтез пиримидиновых нуклеотидов в активированных Т-Лф Эффекты Антипролиферативное действие Подавляет синтез γ-ИНФ, ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6 Уменьшает синтез антител Особенность действия Относительно быстрое развитие клинического эффекта Подавление деструктивных процессов в тканях Хорошая переносимость и сохранение эффекта

Слайд 36

Описание слайда:

Антагонисты ИНФ-α МКА: Инфликсимаб (ремикейд), адалимумаб Блокаторы рецепторов: Этанерсепт, онерсепт Эффекты - угнетают Синтез провоспалительных цитокинов Активность коллагеназы, др. металлопротеиназ Резорбцию костной ткани Ангиогенез Пролиферацию фибробластов Нежелательные реакции: Лихорадка Головная боль Сыпь уртикарная Активация старых очагов туберкулеза

Слайд 37

Описание слайда:

Инфликсимаб — Механизм Специфически связывается с растворимой и трансмембранной формами фактора некроза опухоли (ФНО-α) Показания Ревматоидный артрит в активной форме у пациентов 18 лет и старше Болезнь Крона в активной форме тяжелой степени (в том числе с образованием свищей) у пациентов 18 лет и старше, не поддающаяся стандартной терапии

Слайд 38

Описание слайда:

Инфликсимаб Нежелательные реакции Инфекционные заболевания со стороны дыхательных, мочевыводящих путей Кровотечения, потехии Дерматиты Образование аутоантител, аллергические реакции

Слайд 39

Описание слайда:

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ОБЕ ФАЗЫ ВОСПАЛЕНИ СТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

Слайд 40

Описание слайда:

Препараты глюкокортикостероидов (кортизон, гидрокортизон и их синтетические аналоги - преднизолон, дексаметазон и др.) Высокоэффективны против любого типа воспаления независимо от его причины, угнетают и ранние, и поздние проявления воспаления Механизм Изменяют функциональную активность гистонов, экспрессию генетической информации в иммунокомпетентных клетках

Слайд 41

Описание слайда:

Эффекты физиологических концентраций ГКС 1. Модулируют селекцию тимоцитов. 2. Регулируют секрецию Th1 и Th2 цитокинов : Подавляют Th1-тип иммунного ответа (ИЛ-2, ИНФ-α) Стимулируют Th2-тип иммунного ответа (ИЛ-4)

Слайд 42

Описание слайда:

Мембраностабилизирующий эффект, поддерживают целостность клеточных мембран Индуцируя синтез липокортина, ингибируют ФЛ-А2 Тормозят экспрессию гена ЦОГ2 Ингибируют продукцию медиаторов воспаления, таких как ФАТ, ИЛ, лейкотриены, простагландины, гистамин, брадикинин. Уменьшают экссудацию снижая проницаемость сосудов и повышая их тонус

Слайд 43

Описание слайда:

Эффекты в отношении ранних проявлений воспаления (продолжение) Ингибируют продукцию и рекрутирование воспалительных клеток Угнетают экспрессию молекул клеточной адгезии (ELAM-1 и ICAM-1) Изменяют функциональную активность ЛК, ЭК и ФБ - снижают хемотаксис и бактерицидность фагоцитов, секрецию ими нейтральных протеаз, не влияя на их фагоцитарную активность Тормозят активацию и синтез компонентов комплемента, металлопротеиназ, подавляя экспрессию соответствующих генов

Слайд 44

Описание слайда:

Эффекты в отношении поздних проявлений воспаления Являются физиологическими регуляторами иммунного воспаления на разных его стадиях: Угнетают рециркуляцию лимфоцитов Предупреждают активацию лимфоцитов и антиген-презентирующих клеток, Угнетают пролиферацию иммунокомпетентных клеток, дифференцировку Т- и В-лимфоцитов, препятствуют образованию антител и ЕК, Нарушают продукцию Лф-х цитокинов и экспрессию цитокиновых рецепторов. Подавляют распознавание антигенов Стимулируют апоптоз Т- и В-лимфоцитов

Слайд 45

Описание слайда:

Нежелательные реакции Антианаболическое и катаболическое действие на белковый обмен: снижение синтеза белков и усиление распада белков (повышение концентрации мочевины, мочевой кислоты, креатинина в плазме крови). Снижение бактерицидной активности лейкоцитов и резистентности к инфекции: снижение синтеза белков – антител, Углеводный обмен (гипергликемия, глюкозурия, инсулинорезистентность, истощение инсулярного аппарата поджелудочной железы, стероидный сахарный диабет); Анаболическое действие на жировой обмен: гиперлипидемия, повышение синтеза жирных кислот и триглицеридов, гиперхолестеринемия, мобилизация жира из подкожной клетчатки конечностей, отложение жира в области лица, плечевого пояса, живота.

Слайд 46

Описание слайда:

Нежелательные реакции (продолжение) Отрицательный баланс кальция: Остеопороз, разрушение позвонков, переломы, асептические некрозы, замедление формирования скелета. Влияние на ЦНС, которое чаще проявляется в повышении настроения, моторной активности, эйфории, однако иногда могут явиться причиной тяжелых депрессий, психозов. Гормональные нарушения: кушингоидный синдром, снижение секреции других гормонов (инсулина, кальцитонина, тиреотропного, ЛГ), нарушения менструального цикла, отмечено повышение уровня СТГ, паратиреоидина. ССС: Артериальная гипертензия, отеки, миокардиодистрофия ЖКТ: Пепсическая язва, желудочно-кишечные кровотечения, панкреатит, жировая дистрофия печени

Слайд 47

Описание слайда:

Местные противовоспалительные средства

Слайд 48

Описание слайда:

Местные противовоспалительные средства Гепарин (Леотон-гель, долобене); Диметилсульфоксид (Димексид); НПВС: Метилсалицилат (Пикарил-линимент, реоневрол и др.), салициловая кислота (Випросал, камфоцин), диклофенак (Вольтарен-эмульсия, диклоран плюс), кетопрофен (Фастум-гель), пироксикам (Финал-гель); Вяжущие лекарственные средства.

Слайд 49

Описание слайда:

Вяжущие лекарственные средства Органические – дубильные вещества (Tannica): танин – галодубильная кислота (малоазиатский дуб, скумпия, сумаха) - таб. «Тансал» и «Тесальбен», кора дуба, трава зверобоя, череды, корневища змеевика, кровохлебки, лист шалфея, цветы ромашки (витаон, рекутан, ромазулан, линимент «Алором»), плоды черники; поликомпонентные препараты (мараславин, фитодонт, гербадонт, ротокан) Металлические – соли алюминия, многих тяжелых металлов и слабых кислот: висмута нитрат основной (Викаир, викалин), дерматол, ксераформ, свинца ацетат, квасцы, цинка сульфат, серебра нитрат, «Тизоль» (атом титана с глицирином).

Слайд 50

Описание слайда:

Фармакодинамика вяжущих ЛС Механизм. Вызывают обратимое изменение структуры белков (внекл. жидкости, слизи, клеточных мембран) с образованием труднорастворимых, малопроницаемых соединений (альбуминатов), уплотняют поверхность слизистой оболочки. Эффекты. 1. Противовоспалительный Клетки становятся меньшего размера; Уменьшение просвета мелких сосудов (сокращение их мускулатуры или сжатие окружающими тканями); Прекращение секреции железистыми клетками и выпотевания жидкости из сосудов, уменьшаются процессы экссудации 2. Кровоостанавливающий Коагуляция белков крови 3. Антисептический Физ.-хим. изменения поверхности клеток создают условия неблагоприятные для жизнедеятельности м/о

Слайд 51

Описание слайда:

Показания к применению Заживление мелких повреждений и защита кожи (лосьоны); Гнойные и язвенные поражения слизистых оболочек; Гингивиты, стоматиты, пародонтиты (инстиляция в пародонтальные каманы), лечение после снятия зубного камня; Травматические поражения зева, глотки, гортани Воспалительные процессы в кишечнике; Рационально применять при хронических, вялотекущих процессах. При остром воспалении они усиливают болевые ощущения.

Теги противовоспалительные

Похожие презентации