🗊Презентация Абдомінальний ішемічний синдром. Тема 05

Абдомінальний ішемічний синдром – це симптомокомплекс, який виникає внаслідок ішемії органів травлення, зумовленої порушеннями кровоплину у вісцеральних гілках черевної аорти. Абдомінальний ішемічний синдром – це симптомокомплекс, який виникає внаслідок ішемії органів травлення, зумовленої порушеннями кровоплину у вісцеральних гілках черевної аорти.

Класифікація мезентеріальної ішемії I. Гостра мезентеріальна ішемія • неоклюзійна мезентеріальна ішемія • емболія верхньої брижової артерії • тромбоз верхньої брижової артерії • локальна сегментарна ішемія • тромбоз брижових вен II. Хронічна мезентеріальна ішемія III. Ішемія товстої кишки • зворотна ішемічна колопатія • минущий виразковий ішемічний коліт • хронічний виразковий ішемічний коліт, стриктура товстої кишки, гангрена товстої кишки

Гостра мезентеріальна ішемія

Етіологія гострої мезентеріальної ішемії Артеріальна емболія – 45–50% Тромбоз лівого передсердя (миготлива аритмія, мітральні вади серця), тромбоз лівого шлуночка (інфаркт міокарда, постінфарктна аневризма серця), клапанні вегетації (інфекційний ендокардит), штучні клапани серця, тромбоз легеневих вен, аневризми аорти, міксома, парадоксальна емболія (тромбоемболи з правих камер серця, куди вони найчастіше потрапляють з глибоких вен нижніх кінцівок, через дефекти перегородок у ліві відділи серця та велике коло кровообігу), ятрогенні емболи, які утворюються під час інтраартеріальних маніпуляцій. Артеріальний тромбоз – 25% Найчастіше на ґрунті атеросклеротичного ураження гирла або проксимальної частини стовбура верхньої брижової артерії. Тромбоз верхньої брижової артерії найчастіше розвивається у двох випадках: Коли різко збільшується розмір атеросклеротичної бляшки (крововилив у атеросклеротичну бляшку). У пацієнтів із системним сповільненням та зниженням кровоплину, загалом, та у верхній брижовій артерії, зокрема.

Етіологія гострої мезентеріальної ішемії Неоклюзійна вісцеральна ішемія – 20% Пов’язана із первинною вазоконстрикцією судин басейну черевного стовбура, верхньої та нижньої брижових артерій. Висока смертність – до 70%. Виникає у хворих із синдромом низького серцевого викиду (інфаркт міокарда), гіпотензією, гіповолемією, дегідратацією, після вживання медикаментів (серцеві глікозиди, α-адреноблокатори, вазопресин, сандостатин). Тромбоз вен – < 10% Найчастіше – верхня брижова та селезінкова вени, значно рідше – нижня брижова та ворітна вени. Варіанти розвитку тромбозу вен: Висхідний – тромбоз переходить з дрібних вен на більші. Низхідний – тромбоз поширюється з верхньої брижової або селезінкової вени на дрібні вени.

Патогенетичні стадії Стадія ішемії (геморагічного просякання при венозному тромбозі). Стадія інфаркту. Стадія перитоніту. Перша стадія зворотня, друга і третя – ні.

Патогенез Початок захвоювання: Гостра закупорка артерій (емболія тромбоз, спазм)  Ішемія. Гостра закупорка вен  Венозний застій та набряк стінки кишки  Зниження артеріального притоку крові  Ішемія. Ішемія підсилюється за рахунок ангіоспазм вище і нижче місця оклюзії. Ішемічний інфаркт стінки кишки. Пізніше кровоплин частково відновлюється, тому що ангіоспазм змінюється розширенням колатералей. Гіпоксія тканин, накопичення продуктів метаболізму. Наростання тромбозу. Геморагічний інфаркт (просякання стінки кров’ю). Проникнення крові в просвіт кишки та черевну порожнину.

Патогенез Паралельно іде деструкція стінки кишки – з боку слизової назовні. Тривалість гострої ішемії: До 15 хвилин – лише структурні зміни ворсинок. До 3 годин – злущення епітелію з можливістю регенерації. Після 6–8 годин – некроз усіх шарів стінки. кишки. Некроз стінки. Перитоніт. NB!!! Час формування венозного інфаркту кишки може тривати від 5-7 днів до 2-3 тижнів. Розвивається виражений набряк стінки кишки та її брижі, кишка стає малиново-червоного кольору. Гіпоксія кишкової стінки виражена в меншій мірі, тому ознаки ендотоксикозу в перші дні захворювання не такі виражені, як у випадку артерійного інфаркту. Переважають порушення, пов’язані з гіповолемією та зневодненням.

Класифікація Види порушення кровоплину: Оклюзійні: • Емболія; • Тромбоз артерій; • Тромбоз вен; • Оклюзія гирла артерії з боку аорти за рахунок атеросклерозу або тромбозу; • Оклюзія артерії розшаровуючою аневризмою; • Стискання (інвазія) судин пухлиною; • Перев’язування судин. Неоклюзійні: • Ангіоспастичні; • Пов’язані з централізацією кровоплину. Стадії хвороби: • Ішемії; • Інфаркт кишки; • Перитоніт. Перебіг: • Компенсація мезентерійного кровоплину (повне видужання); • Субкомпенсація (залишкові явища у вигляді “абдомінальної жаби”, виразкового ентериту або коліту); • Декомпенсація (інфаркт кишки, перитоніт).

Клініка Стадія ішемії (перші 6–12 годин) Хворий неспокійний, збуджений, підтягує ноги до живота. Біль в животі – інтенсивний, має різкий початок, найбільш інтенсивний в стадії ішемії (перші 6–12 годин), локалізується в епігастральній ділянці або по всьому животі, не купірується наркотичними анальгетиками, дещо полегшується спазмолітиками. Здуття живота. Нудота, блювання, пронос (“ішемічне спорожнення кишки”). Поява домішок крові у блювотних масах (виявляється при всіх видах гострих порушень). Підвищення АТ на 60-80 мм рт. ст. (Симптом Блінова – Оклюзія стовбура верхньої брижової артерії). Брадикардія. Лейкоцитоз (до 20*109/л).

Клініка Стадія інфаркту (12–24 години) Хворий стає більш спокійним, ейфоричним (інтоксикація). Біль в животі – зменшується (некротичні зміни в кишці), локалізується в лівій (порожня та ліва половина товстої кишки) або правій (клубова та права половина товстої кишки). Симптом Мондора – пальпація кишки у вигляді інфільтрату м’яко–еластичної консистенції без чітких меж (патогномонічний симптом, особливо для венозного тромбозу). Евакуаційна функція кишки збережена (на відміну від кишкової непрохідності). Поява домішок крові у калі – при пальцьовому дослідженні (“малинове желе”). Нормалізується АТ. Тахікардія. Лейкоцитоз наростає (20–40*109/л).

Клініка Стадія перитоніту (24–36 годин) Хворий стає адинамічним, з’являється марення (↑ інтоксикації). Біль в животі – біль посилюється при зміні положення тіла, кашлі, під час пальпації. Захисне напруження м’язів передньої черевної стінки, позитивний симптом Щоткіна–Блюмберга – спочатку в нижніх відділах живота, потім по всьому животу. Затримка стільця і газів. NB!!! При венозному тромбозі симптоматика наростає протягом періоду від кількох днів до тижнів.

Інструментальна діагностика Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини

Інструментальна діагностика Ультразвукове дослідження доповне дуплексним картуванням

Інструментальна діагностика Комп’ютерна томографія із 3D реконструкцією

Інструментальна діагностика Комп’ютерна томографія із 3D реконструкцією

Інструментальна діагностика Ангіографія

Диференційна діагностика

Лікування Зважаючи на значні системні зміни, спричинені гострою ішемію, усі хворі потребують передопераційного приготування: Відновлення ефективного об’єму циркулюючої крові та поліпшення тканинної перфузії. Нормалізацію серцевої діяльності. Корекцію метаболічних порушень. Дезінтоксикацію. Застосування антикоагулянтів (гепарин) – профілактика наростання тромбозу. Антибіотикотерапію (антибіотики широкого спектру дії) – попередження бактеріальної транслокації. NB!!! Обсяг передопераційного приготування залежить від стадії процесу, наявності та важкості супровідних захворювань. NB!!! Швидкість розвитку незворотних змін у кишці обмежує час проведення інтенсивної терапії в передопераційному періоді (не більше 1-2 годин).

Ендоваскулярні втручання Ендоваскулярна терапія є продовженням ангіографії та дозволяє виконати: Тромболітичну терапію; Ендоваскулярну тромбектомію; Ендоваскулярну ангіопластику; Стентування судин. До недоліків цього методу лікування належать: Поглиблення ішемічних змін у стінці кишки, поки з’явиться ефект тромболітичної терапії; Високий ризик кишкової кровотечі з ерозій та виразок після тромболітичної терапії; З допомогою цих методів не можна оцінити життєздатність кишки.