БИОХИМИЯ МИОКАРДА - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему БИОХИМИЯ МИОКАРДА. Доклад-сообщение содержит 23 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

БИОХИМИЯ МИОКАРДА ЛЕКЦИЯ

Слайд 2

Описание слайда:

БИОХИМИЯ МИОКАРДА Лекция-1

Слайд 3

Описание слайда:

ПЛАН ЛЕКЦИИ 1. Основные биохимические процессы в миокарде 2. Биохимические особенности энергообеспечения миокарда 3. Нарушения энергообеспечения миокарда при ишемии 4. Механизмы повреждения мембран миокардиоцитов при ишемии

Слайд 4

Описание слайда:

ОСНОВНЫЕ ПРОЦЕССЫ в МИОКАРДЕ: 1. ВОЗБУЖДЕНИЕ 2. СОПРЯЖЕНИЕ возбуждения с сокращением 3. СОКРАЩЕНИЕ 4. СТРУКТУРНОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ 5. ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ

Слайд 5

Описание слайда:

ЭНЕРГООБРАЗОВАНИЕ в миокарде ОБРАЗОВАНИЕ АТФ в миокарде: ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ГЛИКОЛИЗ КРЕАТИНФОСФАТ МИОАДЕНИЛАТКИНАЗНАЯ РЕАКЦИЯ

Слайд 6

Описание слайда:

ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ СУБСТРАТЫ: - в аэробных условиях: Жирные кислоты – 67% энергии, Молочная кислота – 16,5% энергии, Углеводы – 8% энергии, Аминокислоты, ПВК, кетоновые тела – около 10% энергии - в анаэробных условиях или при физической нагрузке: МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА – 65-90% энергии

Слайд 7

Описание слайда:

ВЫСОКАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ МИОКАРДА К НЕДОСТАТКУ КИСЛОРОДА: МИОКАРДИАЛЬНАЯ ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА (ЛДГ-1,2) – работает только в аэробных условиях и в направлении: ЛАКТАТ  ПВК  АцетилКоА  ЦТК ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ– основной субстрат энергообмена, потребляющие 60-70% кислорода на окисление

Слайд 8

Описание слайда:

ГЛИКОЛИЗ Как система транспорта АТФ к месту использования (насосы, сокращение), Энергообеспечение ионного транспорта (обеспечение АТФ процессов возбудимости, проводимости, сократимости миокарда)

Слайд 9

Описание слайда:

КРЕАТИНФОСФАТ Образуется в период расслабления мышцы Поставляет макроэргический фосфат для ресинтеза АТФ из АДФ ОБРАЗУЕТСЯ: ПЕЧЕНЬ: глицин + аргинин + метионин  креатин СЕРДЦЕ: КРЕАТИН + АТФ  креатинфосфат креатинфосфокиназа (КФК)

Слайд 10

Описание слайда:

МИОАДЕНИЛАТКИНАЗНАЯ РЕАКЦИЯ Катализирует образование АТФ в реакции: АДФ + АДФ  АТФ + АМФ миоаденилаткиназа

Слайд 11

Описание слайда:

ЭНЕРГООБМЕН МИОКАРДА ОБРАЗОВАНИЕ АТФ АЭРОБНЫЙ СИНТЕЗ АТФ – 85% АНАЭРОБНЫЙ СИНТЕЗ АТФ – 15% РАСХОД АТФ СОКРАЩЕНИЕ – 70% ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ – 20% СТРУКТУРНЫЙ СИНТЕЗ – 10%

Слайд 12

Описание слайда:

ТРАНСПОРТ АТФ из МИТОХОНДРИЙ АТФ переносится из матрикса АТФ-АДФ-транслоказой на КРЕАТИНКИНАЗУ в межмембранное пространство: (КК+АТФ) В межмембранном пространстве образуется комплекс: «КК+АТФ + КРЕАТИН»  креатинфосфат + АДФ образовавшийся КРЕАТИНФОСФАТ (КФ) выходит в цитоплазму, где: КФ + АДФ = АТФ + креатин

Слайд 13

Описание слайда:

НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ ИШЕМИИ ПОДАВЛЕНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ: а) нарушение синтеза АТФ б) нарушение транспорта АТФ в) нарушение утилизации АТФ ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАННЫХ СТРУКТУР - активация ПОЛ - активация фосфолиполиза - дисбаланс ионов и жидкости в клетке

Слайд 14

Описание слайда:

а) Нарушение синтеза АТФ Накопление в митохондриях ВЖК - ингибируется ацилирование ВЖК, - нарушается метаболизм Ацил-КоА, - дефицит окисленных форм НАД+ 2. Изменяется активность ГЛИКОЛИЗА - активация на начальном этапе, - подавление на терминальном этапе

Слайд 15

Описание слайда:

б) НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА АТФ Накопление продуктов метаболизма: - НАДН, лактата Ингибирование ферментов транспорта АТФ: - АТФ-АДФ-транслоказы - креатинфосфокиназы

Слайд 16

Описание слайда:

в) НАРУШЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ АТФ НАРУШЕНИЕ ГИДРОЛИЗА АТФ В РЕЗУЛЬТАТЕ ИНГИБИРОВАНИЯ: АТФ-азы миозина Na-K-АТФазы, АТФаз митохондрий

Слайд 17

Описание слайда:

АКТИВАЦИЯ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ (ПОЛ) ИЗБЫТОК СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ -ОКИСЛИТЕЛЕЙ: - супероксидный анион-радикал – О2- - гидроксильный радикал – НО- - гидроперекись – Н2О2 СУБСТРАТЫ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ – Ненасыщенные ЖК

Слайд 18

Описание слайда:

СТАДИИ ПОЛ ИНИЦИАЦИЯ: RH + HO- = H2O2 + R радикал липида РАЗВИТИЕ ЦЕПНЫХ РЕАКЦИЙ: R + O2 = ROO - перекисный радикал ROO + RH = ROOH + R гидроперекись и радикал липида ВЫРОЖДЕНИЕ ЦЕПИ: R+R или + антиоксиданты

Слайд 19

Описание слайда:

АКТИВАЦИЯ ФОСФОЛИПАЗ Причины активации: - увеличение концентрации в клетке Са++ Последствия: - гидролиз мембранных фосфолидидов, - образование лизофосфолипидов, - накопление арахидоновой кислоты (образование БАВ – простагландинов, ЛТ – запускают повреждение, воспаление)

Слайд 20

Описание слайда:

АКТИВАЦИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ГИДРОЛАЗ Причины активации: увеличение концентрации в клетке Н+ (НАДН, ФАДН) Последствия: освобождение лизосомальных ферментов (катепсины, фосфатазы, галактозидазы) - разрушение мембран миокардиоцитов

Слайд 21

Описание слайда:

ДИСБАЛАНС ИОНОВ Дисбаланс калия (выход из клетки) Дисбаланс натрия (накопление в клетке) Дисбаланс кальция(накопление в клетке) Нарушение функций миокарда: - Автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости миокарда - Набухание клеток

Слайд 22

Описание слайда:

БИОХИМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА Фермент начало длительность ---------------------------------------------- КФК 4-8ч 3-5 дней АсТ 6-8ч 4-6 дней ЛДГ-1,2 12-24ч 7-12 дней Миоглобин 2-3ч 3-5 дней

Слайд 23

Описание слайда:

ЛИТЕРАТУРА 1.Биохимия. Учебник для ВУЗОВ.- под ред. проф. Е.С. Северина.- С. 667-682. 2. Назаренко Г.И., Кишкун А.А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований.- С. 243-271.

Теги БИОХИМИЯ МИОКАРДА

Похожие презентации