🗊Презентация Кардиотоники_МБХ

Кардиотонические средства – это ЛС, ПОВЫШАЮЩИЕ СИЛУ СОКРАЩЕНИЙ МИОКАРДА при острой или хронической сердечной недостаточности, независимо от изменений пред- и постнагрузки на сердце.

Патогенез СН В основе патогенеза СН лежит нарушение СОКРАТИТЕЛЬНОЙ СПОСОБНОСТИ МИОКАРДА: нарушается баланс между энергообеспечением/энергозатратами при сокращении кардиомиоцитов (энергетический голод); ↓ чувствительность миофиламентов к Са2+; страдает сопряжение процессов возбуждения и сокращения в миокарде. Дилатация полостей сердца → ↑ внутримиокардиального напряжения как в систолу, так и в диастолу - является пусковым механизмом ↑: ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), выделение НА симпатическими терминалиями, секрецию предсердного натрийуретического пептида и других вазоактивных веществ → развивается синдром недостаточности кровообращения (НК). НК сопровождается нарушением гемодинамики: центральной (↑ давления наполнения левого желудочка, ↓ фракции выброса) периферической (вазоконстрикция → ↑ОПСС и ОЦК → отеки),

КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА классификация Стероидные кардиотонические средства – сердечные гликозиды: Неполярные (содержат 1 ОН-гр): Дигитоксин, Умеренно полярные (2 ОН–гр): Дигоксин (Ланикор), ланатозид Ц, целанид, гликозиды адониса (адонизид);  Полярные, водорастворимые (4-5 ОН-гр): Строфантин К, Коргликон 2. Нестероидные кардиотонические средства: А) Рецепторные - Стимуляторы 1-адренорецепторов, арилалкиламины и их производные: добутамин (добутрекс), допамин (дофамин), пренальтерол, ксамотерол (корвин); Б) Ингибиторы ФДЭ: Производные бипиперидина: амринон, милринон (коротроп); Производное имидазола: эноксимон; В) Сенсибилизаторы Са2+ (повышают сродство тропонина к Са2+ , облегчают взаимодействие актина с миозином): Производные бензимидазола: пимобендан, левосимендан; Г) Антагонисты цитокинов: веснаринон, пентоксифиллин;

Сравнительная характеристика кардиотоников

Стероидные кардиотонические средства сердечные гликозиды - группа ЛС растительного происхождения, оказывающих в терапевтических дозах кардиотоническое и антиаритмическое  действие

Фармакокинетика СГ

После сокращения необходимо восстановление ионного состава клетки (возврат в клетку К+ и выход Na+ ). После сокращения необходимо восстановление ионного состава клетки (возврат в клетку К+ и выход Na+ ). Этот процесс энергозависимый и обеспечивается действием Nа, К, Mg-зависимой АТФ-азы (активным центром которой является сульфгидрильная группа) - фермента, который участвует в дефосфорилировании АТФ, выделившаяся энергия идет на работу 2Na/3К-насоса. СГ ↓ активный центр Nа, К, Mg-зависимой АТФ-азы → ↓ работа 2Na/3К-насоса → Na+ остаются в клетке → улучшению процесса деполяризации → активируют транссарколеммную систему обмена 3Na+/1Са2+ → ↑ поступление в клетки Ca2+ → участвует в фосфорилировании Ca2+ -дефосфатаза (на элементах сократительного аппарата клетки) → обеспечивает сокращение клетки. Однако при ↓ К+ ниже определенного уровня процесс синтеза креатинфосфата резко ↓ → ↓ силы сокращения миокарда.

2. Отрицательный хронотропный эффект систола становится более энергичной → ↑ ударной волны → рефлекторно (с интерорецепторов рефлексогенных зон дуги аорты и сонной артерии импульсы поступают в центр блуждающего нерва, активность которого повышается) → ↓ ЧСС и ↑диастолы (на ЭКГ удлинение диастолы проявится ↑ интервала РР) → создает благоприятные условия для отдыха, кровоснабжения (которое осуществляется только в течение диастолы) и питания миокарда, более полного восстановления энергоресурсов в кардиомиоцитах, в камеры сердца поступает больше крови

3. Отрицательный дромотропный эффект 3. Отрицательный дромотропный эффект

У ЗДОРОВОГО ЧЕЛОВЕКА ПОД ВЛИЯНИЕМ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ДОЗ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ ОПИСАННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ НЕ БУДЕТ. У ЗДОРОВОГО ЧЕЛОВЕКА ПОД ВЛИЯНИЕМ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ДОЗ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ ОПИСАННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ НЕ БУДЕТ. Эти эффекты проявляются лишь в условиях сердечной декомпенсации, которая может возникать на фоне клапанных пороков, атеросклеротических поражений, интоксикации, физической нагрузки, при инфаркте миокарда и т. п. Косвенное действие СГ сводится к улучшению гемодинамики во всем организме и ликвидации последствия ее нарушений у больных с сердечной недостаточностью: ↑ диурез в результате усиления почечного кровотока и прямого влияния на почки - ↓ реабсорбция натрия и потери калия с мочой; ↓ объем циркулирующей крови; ↓ венозный застой → способствует рассасыванию отеков; Улучшение кровоснабжения в легких → ↑ газообмена; ↑ доставка кислорода тканям, ликвидируется тканевая гипоксия и метаболический ацидоз → исчезновение у больного цианоза, одышки, к нормализации АД; восстанавливаются нарушенные функции внутренних органов (печени, ЖКТ, почек и др. ).

Показания к применению СГ Показания к применению СГ

Критерии эффективности терапии СГ Урежение сердечного ритма до 60 уд/мин в покое, учащение при физической нагрузке до 110 в мин; ↓ клинических симптомов СН (одышка, цианоз, отеки, размер печени) На ЭКГ ↑ до нормы РР, PQ, ↓ QRS, уплощение зубца T, снижение сегмента ST Нормализация внутрисердечной и системной гемодинамики Профилактика интоксикации СГ 1. Соблюдение принципов назначения СГ и индивидуализация лечения больного. 2. Рациональная комбинация СГ с другими ЛС. 3. Постоянный контроль ЭКГ (удлинение интервала PQ, появление аритмий). 4. Диета, богатая калием (курага, изюм, бананы, печеный картофель); 5. назначение препаратов калия : ПАНАНГИН; АСПАРКАМ или КАЛИЯ ОРОТАТ.

Передозировка СГ Экстракардиальные симптомы

Лечение отравления СГ

Нестероидные кардиотонические средства Применяют при острых формах левожелудочковой сердечной недостаточности (отеке легких!!) с редким ритмом (брадикардией).

Активность АЦ-азы может возрастать вследствие: Активность АЦ-азы может возрастать вследствие:

допамин — это эндогенный предшественник НА, обладающий симпатомиметическими свойствами. 1. в дозе 0,5—3,0 мкг/кг/мин - стимуляция D1 → расширяет сосуды головного мозга, брыжейки, коронарные и почечные артерии. ↑ диурез. 2. в дозах 2-3 мкг/кг/мин - стимуляция β1-АР сердца → ↑ силы сердечных сокращений, рост ударного и минутного выброса сердца → происходит улучшение перфузии периферических тканей 3. в дозе 5-10 мкг/кг/мин - стимуляция пресинаптических β2-АР → а) ↑ высвобождение НА →тахикардия, аритмия б) ↓ АД 4. в дозах выше 10-15 мкг/кг/мин – стимуляция α1-АР →↑ системное сосудистое сопротивление и ↑ АД, снижается диурез

Фармакокинетка допамина Фармакокинетка допамина

Ингибиторы  ФДЭ-III АМРИНОН Ингибиторы  ФДЭ-III АМРИНОН

Левосимендан Эффекты