🗊Презентация Оценка состояния сознание при воспалении челюстно-лицевой области

Оценка состояния сознание при воспалении челюстно-лицевой области Подготовил: Койсары С. Хамидолла А. Степанова Д.

План Этиология Патогенез Потеря сознания после удаления зуба ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ЛИЦА И ШЕИ Заключение

Этиология Воспалительные заболевания челюстно – лицевой области почти всегда инфекционные. Если повреждения тканей вызвано механическими, физическими, химическими факторами, то всегда зона повреждения оказывается обсеменена микроорганизмами, которые поступают в зону альтерации со слизистых оболочек, с кожи или из внешней среды. В большинстве случаев воспалительные процессы являются одонтогенными, то есть микроорганизмы попадают в ткань через частично или полностью некротизированную пульпу зуба, либо через пародонтальные клапаны.

При нормергическом типе воспалительной реакции время, прошедшее от момента появления первых клинических симптомов до развития выраженного гнойного воспалительного процесса и обращения больного к врачу составляет в среднем 1,5 – 3 суток. Болевой синдром выражен умеренно, боль усиливается при функциональных нагрузках, температура: 37,5- 38,50С. При нормергическом типе воспалительной реакции время, прошедшее от момента появления первых клинических симптомов до развития выраженного гнойного воспалительного процесса и обращения больного к врачу составляет в среднем 1,5 – 3 суток. Болевой синдром выражен умеренно, боль усиливается при функциональных нагрузках, температура: 37,5- 38,50С.  Симптомы интоксикации (озноб, нарушения вегетативных функций, деятельности кишечника, состояние сознания) выражены умеренно. 

При гипоергическом типе воспалительной реакции время, прошедшее с момента появления первых клинических симптомов до развития выраженной картины воспаления составляет более трех суток. Заболевание начинается незаметно при удовлетворительном самочувствии больного, что увеличивает время до обращения к врачу. Часто больные самостоятельно принимают согревающие компрессы, грелки, что способствует распространению воспаления. Клинически болевой синдром выражен слабо, либо отсутствует. Часто боль беспокоит только при дотрагивании и при функциональных нагрузках. Температура тела либо субфебрильная, либо не повышается.  При гипоергическом типе воспалительной реакции время, прошедшее с момента появления первых клинических симптомов до развития выраженной картины воспаления составляет более трех суток. Заболевание начинается незаметно при удовлетворительном самочувствии больного, что увеличивает время до обращения к врачу. Часто больные самостоятельно принимают согревающие компрессы, грелки, что способствует распространению воспаления. Клинически болевой синдром выражен слабо, либо отсутствует. Часто боль беспокоит только при дотрагивании и при функциональных нагрузках. Температура тела либо субфебрильная, либо не повышается. 

При гиперергическом типе воспалительной реакции заболевание развивается быстро, порой молниеносно, в течение 0,5 – 1 суток, реже 1,5 суток. Температура тела выше 38,50С. Болевой синдром, степень ограничения функций, симптомы интоксикации резко выражены. Воспаление распространяется на две и более анатомические области. При вскрытии гнойного очага получают обильное количество гноя. Такие клинические показатели, как сроки гноетечения, экссудации и появления видимых грануляций увеличены при гипоергии по сравнению с нормоергией. Для гиперегического воспаления характерно усиление фагоцитоза в 3 - 4 раза. При гиперергическом типе воспалительной реакции заболевание развивается быстро, порой молниеносно, в течение 0,5 – 1 суток, реже 1,5 суток. Температура тела выше 38,50С. Болевой синдром, степень ограничения функций, симптомы интоксикации резко выражены. Воспаление распространяется на две и более анатомические области. При вскрытии гнойного очага получают обильное количество гноя. Такие клинические показатели, как сроки гноетечения, экссудации и появления видимых грануляций увеличены при гипоергии по сравнению с нормоергией. Для гиперегического воспаления характерно усиление фагоцитоза в 3 - 4 раза.

Патогенез Рассматривая патогенез воспалительного процесса, как результат взаимодействия микроорганизма с патогенным агентом, необходимо решение следующих вопросов: каким образом условно – патогенная микрофлора, в нормальных условиях вегетирующая на слизистых оболочках в полости рта, носа, глотки – приводит к возникновению и обострению инфекционно – воспалительных процессов челюстно – лицевой области, каковы механизмы распространения и обострения воспалительного процесса, от чего зависит объем и степень поражения тканей.

В настоящее время, на основании многочисленных экспериментальных и клинических данных, доказано, что в механизме развития микробного воспаления важную роль играет сенсибилизация организма. В основе сенсибилизации организма лежит выработка антител в ответ на постоянное поступление в ткани антигенов микробного происхождения. Поступление в организм антигенов происходит не только при наличии очагов хронической инфекции.  В настоящее время, на основании многочисленных экспериментальных и клинических данных, доказано, что в механизме развития микробного воспаления важную роль играет сенсибилизация организма. В основе сенсибилизации организма лежит выработка антител в ответ на постоянное поступление в ткани антигенов микробного происхождения. Поступление в организм антигенов происходит не только при наличии очагов хронической инфекции. 

В большинстве случаев развитие острых воспалительных процессов начинается на фоне хронических очагов, чаще одонтогенной инфекции. Очаг хронической инфекции в стадии ремиссии характеризуется равновесием между микрофлорой и организмом. Между ними существует ограничительный барьер – соединительнотканная капсула или лейкоцитарный вал. В большинстве случаев развитие острых воспалительных процессов начинается на фоне хронических очагов, чаще одонтогенной инфекции. Очаг хронической инфекции в стадии ремиссии характеризуется равновесием между микрофлорой и организмом. Между ними существует ограничительный барьер – соединительнотканная капсула или лейкоцитарный вал. Одним из факторов, способствующий началу обострения является повышение суммарного повреждающего эффекта (вирулентности), микрофлоры, количества микробов, когда нарушается отток экссудата от очага хронической инфекции в результате обтурации свищей, корневых каналов инородным телом, пищевыми массами, пломбировочным материалом.

Обострение хронического воспалительного процесса обусловлено следующими причинами: Обострение хронического воспалительного процесса обусловлено следующими причинами: 1. непосредственным повреждающим действием бактерий, токсинов, продуктов распада; 2. результатом взаимодействия микробов с фагоцитами; 3. образованием и уничтожением иммунных комплексов в сенсибилизированном организме с повреждением тканей, на которых эти комплексы фиксированы; 4. в результате взаимодействия антигенов с лимфоцитами – киллерами, что сопровождается освобождением лимфокинов, которые являются эндогенными факторами повреждения.

Потеря сознания после удаления зуба После удаления зуба может возникнуть такое достаточно распространенное осложнение, как обморок или кратковременная потеря сознания пациента в результате сильного психоэмоционального напряжения или стресса. Оно возникает на фоне ухудшения снабжения головного мозга кислородом. Временная потеря сознания – это общее осложнение, которое, вообще говоря, может развиться как до процедуры удаления, так и после. Причем, как показывает практика, даже если вы – мужчина, не боящийся вида крови, то это еще не гарантирует, что в ходе, например, сложного удаления зуба мудрости, вы не потеряете сознание.

Если же доктор в ходе лечения придерживается принципа индивидуального подхода к своему пациенту, бережно относится к его здоровью, аккуратен и вежлив с ним, то риск потери сознания на стоматологическом приеме минимален. Однако даже в таких случаях люди, которых напугали советские варварские методы удаления корней зубов с помощью долота и молотка, до сих пор иногда не могут побороть непреодолимый страх во время хирургического вмешательства, итогом чего может стать такое общее осложнение, как обморок – причем даже на фоне прекрасно проведенной манипуляции. Если же доктор в ходе лечения придерживается принципа индивидуального подхода к своему пациенту, бережно относится к его здоровью, аккуратен и вежлив с ним, то риск потери сознания на стоматологическом приеме минимален. Однако даже в таких случаях люди, которых напугали советские варварские методы удаления корней зубов с помощью долота и молотка, до сих пор иногда не могут побороть непреодолимый страх во время хирургического вмешательства, итогом чего может стать такое общее осложнение, как обморок – причем даже на фоне прекрасно проведенной манипуляции.

Чтобы вернуть человеку сознание, стоматолог проводит несложный алгоритм действий: Чтобы вернуть человеку сознание, стоматолог проводит несложный алгоритм действий: Переводит пациента в горизонтальное положение; Обеспечивает приток свежего воздуха; Расслабляет стесняющую одежду; Обрызгивает лицо холодной водой; Дает вдыхать пары нашатырного спирта. После вдыхания нашатырного спирта сознание обычно возвращается в считанные секунды.

Из интервью стоматолога Потеря сознания может случиться до или после удаления зуба, ее можно предвидеть, а можно и проглядеть. Главное, что обморок – это кратковременная потеря сознания, поэтому особо пугаться этого общего осложнения не стоит ни молодым начинающим врачам, ни слишком эмоциональным и впечатлительным пациентам, но следует всегда быть готовым к этому.

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ЛИЦА И ШЕИ Менингиальные осложнения и абсцессы головного мозга Менингиальные осложнения встречаются сравнительно не часто, однако смерть при них, по данным литературы, достигает 40-90%. При развитии менингеальных осложнений больные жалуются на постепенно нарастающее общее недомогание и головную боль, на вялость, потерю аппетита, что может сопровождается тошнотой и рвотой, развивающейся обычно на высоте приступа головной боли. Повышается температура тела до 39-40° С. При формировании абсцесса головного мозга головная боль локализована : ее усиление отмечается при перкуссии черепа в области его расположения. Иногда отмечаются судорожные припадки. При осмотре больного определяются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, отек областях обеих век, птоз. Больной становится раздражительным, капризным, плаксивым, Позже появляются и нарастают сонливость и оглушенность: сознание ослабевает, больной не может сосредоточиться. Может наблюдаться помрачение сознания.

Положение больного в постели вынужденное: голова опущена вниз, больной не пользуется подушкой. Ладонь руки располагается на волосистой части головы в проекции зоны поражение головного мозга. Пульс замедленный, хорошего наполнения. Осмотр окулиста выявляет застойные сосочки зрительных нервов, что свидетельствует о повышении внутричерепного давления. Положение больного в постели вынужденное: голова опущена вниз, больной не пользуется подушкой. Ладонь руки располагается на волосистой части головы в проекции зоны поражение головного мозга. Пульс замедленный, хорошего наполнения. Осмотр окулиста выявляет застойные сосочки зрительных нервов, что свидетельствует о повышении внутричерепного давления. Диагноз заболевания ставят на основании клиники, в оценке которой учитывают динамику, нарастающей симптоматики, наличие гнойно-очаговых процессов в челюстно-лицевой области, распространение гнойного эксудата из которой могло бы привести к развитию менингиальных осложнений или абсцесса мозга. Кроме того, прибегают к эхоэнцефалографии, электроэнцефалографии, компьютерной томографии.

Контактные одонтогенные медиастиниты характеризуются большим разнообразием симптомов. Контактные одонтогенные медиастиниты характеризуются большим разнообразием симптомов. Первым признаком развития медиастинита является ухудшение общего состояния больного и утяжеление течения острого воспалительного процесса, что определяется вирулентностью микрофлоры, высокой гистологической активностью образующегося гнойного эксудата и проявляется, в частности, в нарастании» фактора распространенности». Повышается температура тела до 39-40° С, появляется озноб. Пульс становится аритмичным, достигает 140-150 уд/мин, слабого наполнения и напряжения. Вторая группа симптомов определяется сдавливанием сосудов и нервных стволов. У больных отмечается симптом верхней полой вены, проявляющейся отеком верхней части туловища, шеи и лица, расширением подкожных вен.  Третья группа симптомов определяется нарастающей интосикацией. Появляются ареактивность, апатия, развивается сонливость. Помрачение сознание, бред. Иногда развитию состояния апатии предшествует возбуждение с появлением признаков агрессии, что выражается в попытке к бегству из палаты или в нападении на находящихся в окружении больного людей. Реже наблюдается эйфория, которая, как правило, быстро сменяется утратой сознания и представляет собой проявление терминального состояния.

Заключение На сегодняшний день заболевания челюстно-лицевой области гнойно-воспалительного характера, несмотря на существенные успехи в их диагностике и лечении, достигнутые за последние годы, не утратили своей научно-практической значимости и по-прежнему являются одной из самых актуальных проблем современной челюстно-лицевой хирургии.