🗊Презентация Тромбоэмболия ветвей легочной артерии: патофизиология, клиника, диагностика, лечение

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ВЕТВЕЙ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

ТЕРМИНОЛОГИЯ

ТЕРМИНОЛОГИЯ

ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН И ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ – СМЕРТЕЛЬНО ОПАСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ТЭЛА ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ТЭЛА ЗАНИМАЕТ 3-Е МЕСТО СРЕДИ ПРИЧИН СМЕРТНОСТИ ОТ ССЗ С ЕЖЕГОДНОЙ ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬЮ 100-200 НА 100000 ЧЕЛОВЕК; ВО ФРАНЦИИ В ГОД РЕГИСТРИРУЕТСЯ 100.000 СЛУЧАЕВ; В США - БОЛЕЕ 600.000, ИЗ КОТОРЫХ 200.000 ЗАКАНЧИВАЮТСЯ СМЕРТЬЮ БОЛЬНЫХ ПРИЖИЗНЕННЫЙ ДИАГНОЗ УСТАНАВЛИВАЕТСЯ В 50% СЛУЧАЕВ; ЛЕТАЛЬНОСТЬ БЕЗ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ДОСТИГАЕТ 40 - 70%, ПРИ СВОЕВРЕМЕННОМ ЛЕЧЕНИИ - 2 - 8%. ЭТИОЛОГИЯ ПРИНЦИПИАЛЬНО ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБОЗ ЛЮБОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ РАЗВИТИЕМ ТЭЛА. НАИБОЛЕЕ ЭМБОЛООПАСНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ - БАССЕЙН НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ, С КОТОРЫМ СВЯЗАНО ОКОЛО 90% ВСЕХ ТЭЛА. ЧАЩЕ ВСЕГО ПЕРВИЧНЫЙ ТРОМБ НАХОДИТСЯ В ИЛИОКАВАЛЬНЫХ СЕГМЕНТАХ ИЛИ ПОДКОЛЕННО-БЕДРЕННОМ СЕГМЕНТЕ - 50% ТЭЛА. ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ОСЛОЖНЯЕТСЯ ТЭЛА В 1-5% СЛУЧАЕВ.

ПАТОГЕНЕЗ

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ РЕАЛИЗАЦИЮ ТРИАДЫ ВИРХОВА

НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА ВТЭО

МЕХАНИЗМЫ ОБСТРУКЦИИ ЛЕГОЧНО-АЛЬВЕОЛЯРНОГО РУСЛА МЕХАНИЗМЫ ОБСТРУКЦИИ ЛЕГОЧНО-АЛЬВЕОЛЯРНОГО РУСЛА ОБШИРНАЯ ОБСТРУКЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО РУСЛА ЛЕГКИХ УВЕЛИЧИВАЕТ ОБЩЕЕ СОСУДИСТОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ, ЧТО ПРЕПЯТСТВУЕТ ВЫБРОСУ КРОВИ ИЗ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА, УМЕНЬШАЕТ НАПОЛНЕНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И ПРИВОДИТ К СНИЖЕНИЮ МИНУТНОГО ОБЪЕМА И АД. РЕФЛЕКТОРНЫЕ И ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ВАЗОКОНСТРИКЦИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВЫДЕЛЕНИЕМ ИЗ ТРОМБОЦИТОВ СЕРОТОНИНА, ТРОМБОКСАНА, ГИСТАМИНА. ЛОКАЛЬНАЯ БРОНХООБСТРУКЦИЯ ПРИВОДИТ К СНИЖЕНИЮ СИНТЕЗА СУРФАКТАНТА И РАЗВИТИЮ АТЕЛЕКТАЗА ЧАСТИ ЛЕГКОГО. ПОЯВЛЯЮТСЯ НЕПЕРФУЗИРУЕМЫЕ, НО ВЕНТИЛИРУЕМЫЕ УЧАСТКИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ - «МЕРТВОЕ ПРОСТРАНСТВО» ОБУСЛАВЛИВАЮЩЕЕ НАРУШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИОННОГО-ПЕРФУЗИОННЫХ ОТНОШЕНИЙ

УВЕЛИЧЕНИЕ ОККЛЮЗИИ ВЕТВИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ЗА СЧЕТ ВТОРИЧНОГО ТРОМБОЗИРОВАНИЯ ЭМБОЛА

СХЕМА ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПРИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

ЧАСТОТА ЖАЛОБ ПРИ ТЭЛА (В %)

РЕНТГЕНОГРАММА ЛЕГКИХ В ПРЯМОЙ ПРОЕКЦИИ ПРИ ИНФАРКТЕ ЛЕГКОГО (НАБЛЮДЕНИЕ Л.С. РОЗЕНШТРАУХА С СОАВТ.)

ДИАГНОСТИКА

ДИАГНОСТИКА ТЭЛА ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННАЯ СЦИНТИГРАФИЯ ПЕРФУЗИОННОЕ СКАНИРОВАНИЕ ЛЕГКИХ - ИЗОБРАЖЕНИЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ В СОСУДИСТОМ РУСЛЕ В/В ВВОДИМОГО РАДИОФАРМПРЕПАРАТА, ПОЛУЧАЕМОЕ С ПОМОЩЬЮ ГАММА-КАМЕРЫ. РАСПРЕДЕЛЕНИЕ В ЛЕГКИХ ПОЗВОЛЯЕТ НАДЕЖНО ОЦЕНИТЬ СОСТОЯНИЕ ЛЕГОЧНОГО КРОВОТОКА И ВЫЯВИТЬ ЕГО НАРУШЕНИЯ. ДЛЯ ДЕФЕКТОВ ПЕРФУЗИИ ЭМБОЛИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА ХАРАКТЕРНА ЧЕТКАЯ ОЧЕРЧЕННОСТЬ, ТРЕУГОЛЬНАЯ ФОРМА И РАСПОЛОЖЕНИЕ, СООТВЕТСТВУЮЩЕЕ ЗОНЕ КРОВОСНАБЖЕНИЯ ПОРАЖЕННОГО УЧАСТКА (ДОЛЯ СЕГМЕНТ); НЕРЕДКО ВСТРЕЧАЕТСЯ МНОЖЕСТВО ДЕФЕКТОВ ПЕРФУЗИИ. СОЧЕТАНИЕ ВЕНТИЛЯЦИОННОГО И ПЕРФУЗИОННОГО СКАНИРОВАНИЯ СУЩЕСТВЕННО ПОВЫШАЕТ СПЕЦИФИЧНОСТЬ ДИАГНОСТИКИ ТЭЛА. ОДНАКО В ДИАГНОСТИКЕ МИКРОЭМБОЛИЙ МЕТОД МАЛОИНФОРМАТИВЕН. АНГИОПУЛЬМОНОГРАФИЯ - ЗОЛОТОЙ СТАНДАРТ В ДИАГНОСТИКЕ ТЭЛА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ И СПЕЦИФИЧНОСТЬ ДОСТИГАЮТ 100% ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ ДЕФЕКТ НАПОЛНЕНИЯ В ПРОСВЕТЕ СОСУДА «АМПУТАЦИЯ» СОСУДА, Т.Е. ОБРЫВ ЕГО КОНТРАСТИРОВАНИЯ ДИАГНОСТИКА ТРОМБОЗА ГЛУБОКИХ ВЕН УЗИ И ДОППЛЕРОВСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВОТОКА

ЛЕЧЕНИЕ

ЛЕЧЕНИЕ ТЭЛА ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ И ДЫХАТЕЛЬНАЯ ПОДДЕРЖКА ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ СТРЕПТОКИНАЗА БОЛЮС В/В 250.000 ЕД ЗАТЕМ ДО 1.500.000 В ТЕЧЕНИЕ 2-Х ЧАС ТАП 15 МГ БОЛЮС ЗАТЕМ ДО ОБЩЕЙ ДОЗЫ 100 МГ ПРЯМЫЕ АНТИКОАГУЛЯНТЫ ГЕПАРИН 5.000-10.000 ЕД БОЛЮС ЗАТЕМ В/В 1.000-1.500 ЕД В ЧАС В ТЕЧЕНИЕ 7 ДНЕЙ ПОД КОНТРОЛЕМ АЧТВ (УВЕЛИЧЕНИЕ В 1,5 - 2 РАЗА). НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ГЕПАРИНЫ ФРАКСИПАРИН 0,3 - 4 (6) РАЗ В ДЕНЬ НЕПРЯМЫЕ АНТИКОАГУЛЯНТЫ ВАРФАРИН СИНКУМАР АНТИАГРЕГАНТЫ АСПИРИН ПЛАВИКС ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕГОЧНАЯ ЭМБОЛЭКТОМИЯ ЧРЕЗКОЖНЫЕ ИНВАЗИВНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА КАВА-ФИЛЬТРЫ

АНТИКОАГУЛЯНТЫ НЕФРАКЦИОНИРОВАННЫЙ ГЕПАРИН НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ГЕПАРИНЫ АНТАГОНИСТЫ ВИТАМИНА К СИНТЕТИЧЕСКИЙ ПЕНТАСАХАРИД (ФОНДАПАРИНУКС) ПЕРОРАЛЬНЫЕ ИНГИБИТОРЫ ФАКТОРА ХА ПЕРОРАЛЬНЫЙ ИНГИБИТОР ФАКТОРА IIА (ТРОМБИНА)

ОБЩИЙ ПРИНЦИП АНТИКОАГУЛЯНТНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ВТО

АЛГОРИТМ НАЗНАЧЕНИЯ АНТИКОАГУЛЯНТОВ СТАРТ – НФГ ИЛИ НМГ ОДНОВРЕМЕННО –ВАРФАРИН ПО 5 МГ 1 РАЗ В СУТКИ ПОД КОНТРОЛЕМ МНО ПРИ ПОВЫШЕНИИ МНО ДО УРОВНЯ ОТ 2 ДО 3 В ДВУХ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЯХ ГЕПАРИН ОТМЕНЯЮТ ВАРФАРИН НАЗНАЧАЮТ НА СРОК НЕ МЕНЕЕ 3 МЕС.

НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ГЕПАРИНЫ И ПЕНТАСАХАРИД (ФОНДАПАРИНУКС), ОДОБРЕННЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ТЭЛА

ПЕРОРАЛЬНЫЕ АНТИКОАГУЛЯНТЫ ПРЯМОЙ ИНГИБИТОР ТРОМБИНА: •ДАБИГАТРАНА ЭТЕКСИЛАТ (ПРАДАКСА®) - ПО 150 МГ 2 РАЗА В ДЕНЬ ИНГИБИТОРЫ ФАКТОРА XA: •РИВАРОКСАБАН (КСАРЕЛТО®) - ПО 15 МГ 2 РАЗА В ДЕНЬ В ТЕЧЕНИЕ ПЕРВЫХ 3 НЕДЕЛЬ С ПОСЛЕДУЮЩИМ ПЕРЕХОДОМ НА ДОЗУ 20 МГ ОДИН РАЗ В ДЕНЬ  •АПИКСАБАН (ЭЛИКВИС®) - ПО 10 МГ 2 РАЗА В СУТКИ В ТЕЧЕНИЕ 7 ДНЕЙ, ЗАТЕМ — 5 МГ 2 РАЗА В СУТКИ. •ЭДОКСАБАН

ТРОМБОЛИТИКИ

СТЕПЕНИ РИСКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ (ПО C. SAMAMA И M. SAMAMA, 1999, В МОДИФИКАЦИИ)

СТЕПЕНИ РИСКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ (ПО C. SAMAMA И M. SAMAMA, 1999, В МОДИФИКАЦИИ) ПРОДОЛЖЕНИЕ

ЧАСТОТА ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ У РАЗЛИЧНЫХ ГРУПП БОЛЬНЫХ (ПО E. SALZMAN И J. HIRSH, 1982)

СПОСОБЫ ПРОФИЛАКТИКИ ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ