ШОК - презентация, доклад, проект скачать

Нажмите для полного просмотра!

Содержание ▲

Вы можете ознакомиться и скачать презентацию на тему ШОК. Доклад-сообщение содержит 60 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Если материал и наш сайт презентаций Mypresentation Вам понравились – поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте в закладки в своем браузере.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1

Описание слайда:

Слайд 2

Описание слайда:

Слайд 3

Описание слайда:

Слайд 4

Описание слайда:

Слайд 5

Описание слайда:

Слайд 6

Описание слайда:

Слайд 7

Описание слайда:

Важное патогенетическое значение в развитии ЭС имеют: Дефицит макроэргов (АТФ, КрФ) и увеличение продуктов их гидролиза (АДФ, АМФ, аденозин и др.) Развитие и нарастание метаболического ацидоза Снижение биосинтетических процессов (ферментов, белков и даже простых соединений) Торможение репаративной регенерации Повреждение клеточных мембран в результате активизации свободно-радикальных процессов и ПОЛ биомембран) Нарушение активного транспорта ионов, ФАВ, гормонов через мембраны Нарастание деструкции клеток и тканей Возникновение и нарастание токсемии

Слайд 8

Описание слайда:

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

Слайд 9

Описание слайда:

Слайд 10

Описание слайда:

«Шок – сложный остро и динамически развивающийся типовой патологический процесс или клинический синдром, быстро возникающий в ответ на действие чрезмерных патогенных факторов» В.К.Кулагин

Слайд 11

Описание слайда:

Сущность процесса «шок» - несогласованные изменения в обмене и его циркуляторном обеспечении, возникающие вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции С.А.Селезнев

Слайд 12

Описание слайда:

Слайд 13

Описание слайда:

Общий признак различных видов шока

Слайд 14

Описание слайда:

Виды шока Травматический – при тяжелых травмах Ожоговый – при поражении более 15% поверхности тела и ожогах 2-3 степени (у детей и стариков даже при меньшей площади) Анафилактический Гемотрансфузионный – при переливании крови Кардиогенный – в 12-15% случаев инфаркта миокарда Септический (эндотоксиновый) – как осложнение сепсиса Дегидратационный – при значительной потере жидкости и электролитов (экссудативный плеврит, перитонит, неукротимая рвота, сильная диарея и др.)

Слайд 15

Описание слайда:

Виды шока Геморрагический – при значительных кровотечениях при минимальном травмировании тканей Три степени геморрагического шока: 1 ст. – компенсированный шок - потеря 750-1200 мл. крови (15-25% ОЦК) 2 ст. – декомпенсированный (обратимый шок) – потеря 1250-1750 мл крови (25-35% ОЦК) 3 ст. – необратимый шок – потеря 2500 мл крови (около 50% ОЦК) Имеет значение не только объем кровопотери, но и фактор времени.

Слайд 16

Описание слайда:

Патофизиологические закономерности шока Дефицит эффективно циркулирующего объема крови Избыточная активация симпатоадреналовой системы Расстройства системной гемодинамики, регионарного кровотока и микроциркуляции Недостаточная оксигенация органов и тканей, приводящая к выраженным метаболическим расстройствам Прогрессирующий ацидоз Гипотония Токсемия Развитие полиорганной недостаточности Расстройства системы гемостаза

Слайд 17

Описание слайда:

Механизмы развития шокового синдрома В основе шокового синдрома лежит диспропорция между количеством циркулирующей крови и объемом сосудистого русла. Кровь – у мужчин – 7% массы тела у женщин – 6,5% массы тела ШС развивается при потере 10-15 и более % объема крови

Слайд 18

Описание слайда:

Все виды шока имеют специфику, связанную со спецификой этиологического фактора, но все они имеют общее то, что Шок – это остро возникающее, тяжело протекающее состояние в основе которого лежат системные нарушения тканевой перфузии, приводящие к глубоким нарушениям функции и метаболизма

Слайд 19

Описание слайда:

Слайд 20

Описание слайда:

«Травматический шок следует рассматривать не как этап умирания, а как реакцию организма, способного жить» Н.Н.Бурденко

Слайд 21

Описание слайда:

Характерные черты травматического шока: это типовой патологический процесс; это эволюционно сформировавшийся процесс; всегда развивается фазно; всегда наблюдается несоответствие периферического кровотока и интенсивности обменных процессов в тканях; всегда развивается полиорганная недостаточность.

Слайд 22

Описание слайда:

Стадии травматического шока: Эректильная (ст. компенсации) Торпидная (ст. декомпенсации) Терминальная

Слайд 23

Описание слайда:

Тяжесть травматического шока Индекс Альговера – отношение частоты пульса к величине систолического АД. В норме равен 0,5-0,6 1 степень – 0,7-0,8 2 степень – 0,9-1,2 3 степень – 1,3 и выше. 1 степень – АД – 100/50 2 степень – АД – 80/40 3 степень – АД – прогрессирующее падение

Слайд 24

Описание слайда:

В патогенезе травматического шока играют роль: Нейрогенный компонент Фактор крово-(плазмо-)потери Токсемия Они включаются в разное время и имеют разную значимость в различные периоды шока

Слайд 25

Описание слайда:

Слайд 26

Описание слайда:

Слайд 27

Описание слайда:

Слайд 28

Описание слайда:

Эффекты катехоламинов: Спазм периферических сосудов и централизация кровообращения; Повышение АД; Тахикардия; Ускорение проведения импульсов в нейронах ЦНС; Увеличение продукции ренина и активация ренин-альдостероновой системы; Активация обменных процессов в тканях; Повышение свертываемости крови; Стимуляция продукции тормозных медиаторов.

Слайд 29

Описание слайда:

Катехоламины сокращают сосуды, имеющие ὰ-адренорецепцию (кожи, почек, органов брюшной полости) и не действуют на коронарные сосуды и сосуды мозга. Происходит «централизация кровообраще-ния», т.е. сохранение кровотока в жизненно важных органах. Именно в этом заключается биологическое значение включения защитно-компенсаторных механизмов.

Слайд 30

Описание слайда:

Эффекты АДГ Стимулирует почечную реабсорбцию воды без задержки натрия, обеспечивает экономию водных ресурсов; Является сильным вазоконстриктором и участвует в перераспределении кровотока; Активирует обменные процессы.

Слайд 31

Описание слайда:

Слайд 32

Описание слайда:

Слайд 33

Описание слайда:

Слайд 34

Описание слайда:

Классическое описание торпидной стадии травматического шока дано хирургом Н.И.Пироговым

Слайд 35

Описание слайда:

«С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвиж-но. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует: тело холодное, лицо бледное как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или совсем не отвечает или только про себя чуть слышно шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти нечувствительны» Н.И.Пирогов (1864)

Слайд 36

Описание слайда:

Слайд 37

Описание слайда:

Слайд 38

Описание слайда:

Изменение кровотока в органах при падении системного АД при централизации кровотока: При АД 70 мм Hg кровоток ↓ в системе верхней брыжеечной артерии на 30 - 35 %, в почках на 35 %, а в коронарных артериях возрастает примерно на 10 %. В сосудах мозга и легких изменений кровотока практически не происходит. При АД 60 мм Hg кровоток в почках снижается на 50 %, в органах брюшной полости, в том числе в кишечнике - на 35 %, в коронарных сосудах на 10 -12 %, в сосудах мозга остается неизменным. Начинается нарушение компенсации кровообращения. При АД 40 - 30 мм Hg кровоток резко снижен во всех внутренних органах. Начинается снижение притока в мозговых сосудах. При АД 20 мм Hg кровотока нет нигде

Слайд 39

Описание слайда:

Ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости вызывает их ишемию. Возникшая гипоксия вызывает вазодилятацию, которая направлена на ликвидацию ишемии. В тканях образуются вазоактивные вещества (амины, полипептиды), расширяющие сосуды, повышающие их проницаемость и нарушающие реологические свойства крови. В тканях идет распад тучных клеток, активация протеолитических систем, выход из клеток ионов калия и др. Снижается капиллярный и усиливается шунтовой кровоток, изменяется реакция прекапиллярных сфинктеров на КА, увеличивается проницаемость капиллярных сосудов. Выход жидкости из сосудов (плазмопотеря) и формируется «порочный круг» на уровне сердечно-сосудистой системы (уменьшение венозного возврата - снижение МОК - гипоксия), ведущий к снижению АД. Системная гипоксия и ацидоз  ослабление сократительной способности кардиомиоцитов  ↓ МОК  ↓ АД

Слайд 40

Описание слайда:

Слайд 41

Описание слайда:

Слайд 42

Описание слайда:

Слайд 43

Описание слайда:

Слайд 44

Описание слайда:

Слайд 45

Описание слайда:

Механизмы развития шокового синдрома Развитие патологического депонирования крови Плазмопотеря Ослабление сердечной деятельности (падение МОК) Развитие токсемии (БАВ, денатурированные белки, лизосомальные ферменты, токсические продукты кишечника, микробы и их токсины, метаболиты нарушенного обмена веществ - молочная и пировиноградная кислоты, аденозин, калий и мн. др.) Развиваются почечная недостаточность, снижение дезинтоксикацион-ной функции печени, повышение проницаемости кишечного барьера

Слайд 46

Описание слайда:

Тяжелым осложнением шока является развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома). 3 фазы ДВС-синдрома: Фаза гиперкоагуляции (длится короткое время) Фаза гипокоагуляции, или коагулопатии, развивающаяся в результате истощения тромбоцитов и факторов свертывания крови в первой фазе Фаза, характеризующаяся выраженной активацией фибринолитической системы, присоединяющейся к коагулопатии потребления.

Слайд 47

Описание слайда:

Слайд 48

Описание слайда:

Слайд 49

Описание слайда:

Слайд 50

Описание слайда:

Слайд 51

Описание слайда:

Слайд 52

Описание слайда:

Гистопатология шока

Слайд 53

Описание слайда:

Гистопатология шока

Слайд 54

Описание слайда:

Гистопатология шока

Слайд 55

Описание слайда:

Терминальная стадия Характеризуется полным отсутствием механизмов компенсации, выраженными метаболическими, циркуляторными сдвигами, дальнейшим нарушением функции органов и систем, дистрофическими и некротическими изменениями в паренхиматозных органах. Изменения кровообращения не корригируются !!!

Слайд 56

Описание слайда:

Принципы патогенетической терапии шока Устранение, по возможности, причины шока. Снятие болевого синдрома, нормализация функции ЦНС и уменьшение тонуса симпатической нервной системы. Коррекция кровообращения, гиповолемии и нарушений водно-электролитного обмена и КОС Уменьшение токсемии Устранение дыхательной недостаточности и гипоксии Коррекция ишемии почек, гемодиализ Борьба с ДВС-синдромом Ликвидация гипотермии Применение антиоксидантов и антигипоксантов для торможения свободно-радикальных и липопероксидных процессов

Слайд 57

Описание слайда:

Отличия шока от коллапса (по А.И.Воложину, 2006)

Слайд 58

Описание слайда:

Посттравматическая реакция это комплекс реакций, возникающих при травмах Характеризуется фазными метаболическими расстройствами и гормональным дисбалансом Нарушения со стороны системы кровообращения вторичны и незначительны Отсутствует синдром острой сосудистой недостаточности

Слайд 59

Описание слайда:

Посттравматическая реакция 4 стадии: Адренергически-кортикоидная фаза (до 5 суток) – активация катаболизма - распад белка - отрицательный азотистый баланс (потеря с мочой до 50 г (в N -10-12 г) - потеря веса (300-800 г/сут) - гипергликемия и глюкозурия – посттравматический диабет - гиперлипидемия - лимфопения, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения Нарушения функций: Пептические язвы Деструктивные изменения миокарда Ослабление моторной функции кишечника Почечная недостаточность

Слайд 60

Описание слайда:

Посттравматическая реакция 2) Фаза выравнивания гормонального баланса (5-8 дней после травмы) – устанавливается равновесие между синтезом и распадом 3) Фаза усиления выброса анаболических гормонов (андрогены, МК) - через 8-12 дней Положительный азотистый баланс Задержка К+ Усиление синтеза белка, жиров Увеличение массы тела 4) Фаза нормализации (через 3-4 недели)

Теги

Похожие презентации